ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГОЛОДАНИЯ И ДИСТРОФИИ Кафедра патофизиологии

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГОЛОДАНИЯ И ДИСТРОФИИ Кафедра патофизиологии Крас. ГМА, проф. ШИЛОВ С. Н.

Виды голодания По происхождению может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое голодание периодически повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития (сурки, суслики и др. ). Патологическое голодание: экзогенное и эндогенное голодание.

Экзогенное голодание n Экзогенное голодание — это следствие полного отсутствия или недостаточного потребления пищи или результат сниженного поступления в организм отдельных питательных веществ, витаминов и микроэлементов. В этом случае говорят о частичном или качественном (белковом, углеводном, витаминном) экзогенном голодании. n Абсолютное голодание — это экзогенное голодание при полном отсутствии пищи и воды. n Полное голодание — это голодание при отсутствии пищи, но с сохранением питья. n При неполном голодании питание недостаточно для удовлетворения потребностей организма в нутриентах.

Эндогенное голодание n Имеет место у тяжелых больных. Оно чаще всего обусловлено одновременными нарушениями мембранного, полостного пищеварения, моторики кишечника и всасывания из его просвета. n Эндогенное голодание может быть следствием роста потребности в нутриентах из-за повышенной утилизации свободной энергии и потребления субстратов анаболизма. Рост же энергозатрат и усиление анаболизма являются метаболической основой реакций саногенеза, направленных на устойчивую компенсацию нарушений и выздоровление. n Ускоренным голоданием называют голодание в результате повышенного потребления нутриентов и низкой относительно потребления доставки нутриентов в клетки.

Клинические периоды полного голодания n безразличия; n возбуждения, нарастающего по мере усиления чувства голода; n угнетения (самый длительный); n параличей и гибели. Ощущение голода при полном голодании может исчезнуть через несколько дней после начала голодания, причем угнетение пищевого центра в дальнейшем может быть настолько глубоким, что для его возбуждения необходимы специальные мероприятия. При неполном голодании возбуждение пищевого центра все время поддерживается и чувство голода периодически возобновляется.

Периоды развития экзогенного голодания n неэкономного расходования энергии (2– 4 дня); n максимального приспособления (40– 50 дней); n терминальный (3– 5 дней). Интенсивность падения массы тела в эти периоды различна. Вначале она снижается значительно, во втором периоде темп снижения уменьшается и составляет ежедневно 0, 5– 1 % (зная исходную массу тела и ежедневную потерю, можно рассчитать возможную предельную продолжительность голодания). В терминальный период снижение массы вновь усиливается.

Стрессорное голодание Это патологическое состояние системного дефицита массы и резервов энергии вследствие потерявшей биологический смысл и защитное значение катаболической стрессорной реакции. Развивается быстро, несмотря на сохраненное поступление в клетку нутриентов из внешней среды, что обусловлено полным угнетением анаболизма. Превращение стресс-реакции в звено патогенеза происходит в соответствии с известным в физиологии принципом: защитные реакции в ответ на нарушения функций относительно самих нарушений выражены значительно сильнее, и поэтому сами часто приводят к дисфункциям, патологическим состояниям.

Отличия механизмов адаптации при стрессорном голодании n При неспецифической стрессорной реакции у тяжелых больных через активацию всей вегетативной нервной системы усиливается как секреция инсулина, так и выброс в кровь его антагонистов — катаболических гормонов. Биологический смысл реакции — увеличение массы нутриентов, доступных для биологического окисления и анаболических процессов в клетке. Инсулин обеспечивает транспорт в клетки нутриентов, поступающих во внутреннюю среду из внешней в количестве, недостаточном относительно высокой интенсивности биологического окисления и анаболизма. Итак, при адаптации к стрессорному и ускоренному голоданию секреция инсулина растет, а при физиологических процессах — падает. n При стрессорном и ускоренном голодании (в отличии от адаптации к экзогенному полному голоданию) нет адаптивной реакции снижения потребления свободной энергии, а наоборот, происходит увеличение потребления кислорода и выделения углекислого газа из организма.

n Алиментарная дистрофия — это болезнь несостоявшейся компенсации несоответствия между поступлением нутриентов во внутреннюю среду из внешней и потребностью в них организма. Основное звено патогенеза — это блокада вследствие системного гипоэргоза и недостатка субстратов белкового синтеза генома клеток, обеспечивающего синтез белковых носителей функций.

Клинические синдромы, в основе которых лежит алиментарная дистрофия (1) Квашиоркор — это алиментарная дистрофия у детей вследствие качественного белкового голодания (несбалансированная алиментарная недостаточность белка). Заболевание впервые описано у африканских детей, которые после полноценного питания материнским молоком переходили на богатую углеводами, но бедную белком диету. В результате наступала задержка роста и умственного развития. Частый симптом квашиоркора — это сплено-гепатомегалия как реакция на бактеремию вследствие нарушений защитных функций энтероцитов и на дистрофию селезенки и печени. Поджелудочная железа подвергается гиалинозу и фиброзу, снижается образование пищеварительных ферментов, иногда развивается сахарный диабет. Дистрофические изменения распространяются на почки, сердце. О квашиоркоре ( «красный мальчик» ) свидетельствуют характерная сыпь и интенсивная десквамация эпидермиса (шелушение кожи), незаживающие язвы любой локализации на коже и видимых слизистых оболочках.

Клинические синдромы, в основе которых лежит алиментарная дистрофия (2) Алиментарный маразм или алиментарная дистрофия (лат. marasmus — истощение) — это сбалансированная белково-калорийная недостаточность у детей вследствие неполного голодания. Дети при белково-калорийной недостаточности отстают в росте и психическом развитии, у них обнаруживается депигментация волос, кожи, мышечное истощение, гепатомегалия, отеки, иммунодефицит, гипогликемия, гиперкортицизм. Отягощают развитие заболевания гиповитаминозы (А, Д, В). Это опасное следствие энтеритов и диспепсий раннего детского возраста.

Клинические синдромы, в основе которых лежит алиментарная дистрофия (3) Anorexia nervosa (первичное угнетение чувства голода) — алиментарная дистрофия как результат полного или неполного голодания, которое развивается в силу внутренних причин. В основе данной патологии лежит циркуляция возбуждения внутри гипоталамо-лимбико-ретикулярных структур, приводящая к формированию очагов «застойного» возбуждения при эмоциональном стрессе, захватывающих и вентромедиальное ядро гипоталамуса. Одно из следствий появления таких очагов возбуждения в вентромедиальном ядре гипоталамуса — повышенный уровень катаболизма и почти полное отсутствие аппетита. Это обусловливает ускоренное голодание вплоть до алиментарной дистрофии. Обычно страдают женщины в возрасте до 30 лет, находящиеся в состоянии эмоционального стресса.

Гипералиментация Это парентеральное питание, при котором тяжелому больному в состоянии гиподинамии внутривенно в организм вводят углеводы, аминокислоты и жиры в дозах, превышающих потребности здорового человека того же возраста, пола и с аналогичным ростом и нормальной массой тела в условиях относительного покоя. Общая доза нутриентов, вводимая с целью гипералиментации и измеряемая килокалориями, составляет обычно 40 ккал/кг. Доза белка находится в пределах 1– 1, 5 г/кг. Оставшуюся часть общей энергетической ценности, за вычетом белков, покрывают на 2/3 введением углеводов, плюс — адекватная доза витаминов и микроэлементов. Энергетический эквивалент дозы глюкозы при парентеральном питании должен составлять 4 ккал/кг/мин. Утилизация глюкозы оптимальна при ее вливании со скоростью 4– 5 мг/кг/мин.

Доказано, что полное парентеральное питание при устойчивом торможении анаболических процессов у больных в состоянии стрессорного голодания вызывает ряд патологических сдвигов метаболизма и служит фактором приобретенного иммунодефицита.

Подагра n типовая форма патологии пуринового обмена, n характеризующаяся хроническим повышением содержанием в крови мочевой кислоты (N 176 -476 мкмоль/л), n отложением избытка ее солей в органах, тканях, суставах, n уратной нефропатией, нефро- и уролитиазом.

Проявления подагры n Постоянно повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови и моче. n Воспаление различных суставов (чаще моноартриты). n Сильная боль в зоне накопления уратов (может иметь характер длительных эпизодов: до 2 -3 сут). n Повторное появление тофусов. n Признаки почечной недостаточности. n Нефро- и уролитиаз, рецидивирующие пиелонефриты. n Изменения в почках завершаются нефросклерозом, почечной недостаточностью, уремией.