ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПОКСИЙ Гипоксия-типовой патологический процесс характеризующийся снижением

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПОКСИЙ

Гипоксия-типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания О 2 в жидких средах и тканях организма в результате нарушения транспорта О 2 к тканям и (или) утилизации его клетками

Классификация гипоксических состояний • Гипоксическая гипоксия iнормобарическая iгипербарическая • Гемическая гипоксия • Циркуляторная гипоксия • Цитотоксическая гипоксия • Смешанная гипоксия

Гипоксическая гипоксия Закон Фика VO 2=DM x (Po 2 E - Po 2 I)

Нормобарическая гипоксия (при N Pатм= 760 мм. рт. ст. ) Заболевания легких (Ф дыхательной S поверхности) • Пневмония, отек легких • Пневмосклероз (У толщина А-К мембраны) d • Бронхиальная астма, отек слизистой д. п. (Ф 2Σ) Po Отравление угарным газом (Ф 2Σ) Po Гипертензия малого круга кровообращения

Гипобарическая гипоксия Закон Дальтона Pатм= PO 2 +PN 2+PCO 2 +PH 2 O ПАРОВ Н=20. 000 м Pатм. =47 мм. рт. ст. Н=6. 000 м Pатм. =300 мм. рт. ст. Н=4. 000 м Pатм. =460 мм. рт. ст. Но=уровень моря Pатм. =760 мм. рт. ст.

Эритроциты Содержание 4 -5 х1012/л Hb 120 -160 г/л Энергообеспечение ~95% анаэробный гликолиз 2, 3 ДФГ ~64% органических фосфатов Сродство Hb к О 2 при гипоксиях снижается Специфический снижение р. О 2 стимулятор продукции эритропоэтинов

Гемическая гипоксия КЕК=[Hb]x 1, 34 мл О 2 В 1 л крови ~ 200 мл О 2 Ф КЕКв Анемии: -дисгемопоэтические -кровопотери (острые и хронические) -гемолитические Нарушение связывания Hb с О 2 Образование мет. Hb( Fe 3+), карбокси Hb (Hb СО)

Циркуляторная гипоксия Do 2=MO x O 2(мл/л) MO= УО х ЧСС -Ф 2 Do -Ф УО(ИМ, шоки) -Ф АДс(шоки, коллапсы) -У вязкости крови(дегидратация, ДВС – синдром, гиперхолестеринемия) - Спазм сосудов -АТ бляшка

Цитотоксическая гипоксия Правило Фика По 2=МОС х (Ао 2 -Во 2) 250 мл/мин = 5 л/мин х( 200 мл/л – 150 мл/л)

Снижение потребления O 2 -Инактивация ферментных систем (ЦТХ А 3) -Блокада окислительного фосфорилирования (реакции цитолиза: комлекс АГ-АТ комплемент, повреждение МХ мембран – кахексия, уремия и пр. ) -У ПОЛ(повреждение АКР – МХ) -Авитаминозы В 1, В 2, РР(нарушение синтеза дыхательных ферментов)

Виды гипоксий 1)По времени • ü ü • • Острая гипоксия Сверхострая (секунды) Собственно острая (минуты) Подострая (часы) Хроническая гипоксия(дни, недели, месяцы, годы) 2)По локализации • Местная гипоксия • Общая гипоксия 3)Гипоксия нагрузок

Механизмы компенсации при гипоксиях Краткосрочные: -У SAS - У МОС – У 2 ДO -У SAS – У - редепонация крови - У АД КЁК -У p. CO 2 -У функционирующих альвеол-У 2 S Vo Долгосрочные: -Ф 2 – У РО Эритропоэтина - У КЁК -Гипертрофия миокарда -У МОС -У ДФГ в эритроцитах 2, 3

Реакция клеток и тканей на гипоксию Энергодефицит(Ф АТФ) Ацидоз(У +) H Гиперосмия, отек У ПОЛ , У У R, БАВ Аутолиз, гибель клеток Синтез ишемических токсинов

Патогенетический подход к лечению 1)ГБО тканей 2)Антиоксиданты (торможение ПОЛ и АКР) 3) У ДФГ (фициновая кислота) 2, 3