Патофизиология энергетического и углеводного обменов План занятия

Патофизиология энергетического и углеводного обменов

План занятия 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Тесты исходного уровня знаний Энергетический обмен Гипогликемии Гликогенозы Гипергликемии Сахарный диабет Задачи Тесты итогового уровня знаний

Тесты исходного уровня знаний

I 1. КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ИГРАЕТ РОЛЬ ОСНОВНОГО ЗВЕНА ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ПАЦИЕНТА С СД ТИПА I 1) гипернатриемия 2) гипергликемия 3) гиперкетонемия 4) гиперкалиемия II 1. УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ПОЛИУРИИ НА РАННЕЙ СТАДИИ СД 1) микроангиопатия почек 2) гипергликемия 3) кетонемия 4) гиперхолестеринемия

I 2. КАКОВА ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА АГЛИКОГЕНОЗОВ 1) алиментарная гипогликемия при голодании 2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз, подавление активности гликогенсинтетаз 3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени 4) глюкозурия 5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам 6) высокая активность ферментов гликогенолиза II 2. АЛИМЕНТАРНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ 1) избытка инсулина 2) недостатка контринсулярных гормонов 3) глюкозурии 4) эмоционального возбуждения 5) приема углеводной пищи

I 3. ГЛЮКОЗУРИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ 1) сахарном диабете 2) диабетической коме 3) алиментарной гипергликемии выше 8 ммоль/л 4) все ответы верные II 3. ГИПОГЛИКЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ СЛЕДСТВИЕМ 1) усиленной продукции глюкокортикоидов 2) повышения тонуса симпатоадреналовой системы 3) гликогеноза 4) инсулиновой недостаточности 5) эмоционального возбуждения

I 4. ГЛИКОГЕНОЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1) гипергликемией 2) генетическим дефицитом ферментов гликогенолиза 3) ослаблением гликогенеза 4) активацией гликолиза 5) уменьшением содержания гликогена в печени II 4. КЕТОЗ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ 1) ослабления липолиза 2) ослабления глюконеогенеза 3) ослабления β-окисления жиров в печени 4) ослабления окисления кетоновых тел в ЦТК 5) усиления утилизации кетоновых тел мышцами

I 5. ВЫДЕЛЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ С МОЧОЙ НАЗЫВАЕТСЯ 1) глюкозурия 2) протеинурия 3) гематурия 4) цилиндрурия II 5. ПАДЕНИЕ АД ПРИ ЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЫ ОБУСЛОВЛЕНО 1) накоплением кетоновых тел в крови 2) угнетением адренергических рецепторов сердца и сосудов 3) развитием гиповолемии 4) гипергликемией

I 6. ПРИ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ОБУСЛОВЛЕНА 1) уменьшением утилизации глюкозы тканями 2) уменьшением продукции глюкозы в печени 3) увеличением продукции глюкозы в мышцах 4) увеличением утилизации глюкозы тканями II 6. ПОЛИУРИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ 1) повышения осмотического давления мочи 2) нарушения образования первичной мочи 3) повышения осмотического давления в тканях 4) активации РААС

I 7. УГЛЕВОДЫ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫ ДЛЯ 1) нервной системы 2) дыхательной системы 3) моче-выделительной системы 4) эндокринной системы 5) системы кроветворения II 7. В НОРМЕ ГЛЮКОЗА ПЛАЗМЫ КРОВИ НАТОЩАК КОЛЕБЛЕТСЯ В ДИАПАЗОНЕ 1) 1, 22 – 2, 34 ммоль/л 2) 3, 58 – 6, 05 ммоль/л 3) 2, 35 – 3, 35 ммоль/л 4) 0, 44 – 0, 66 ммоль/л 5) 5, 58 – 8, 56 ммоль/л

I 8. ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ 1) синтез измененного инсулина 2) снижение синтеза инсулина 3) повышение синтеза инсулина 4) усиление эффектов инсулина 5) нарушение реализации эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней II 8. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА – СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ 1) до 2, 5 – 1, 5 ммоль/л 2) до 3, 5 – 2, 5 ммоль/л 3) до 4, 5 – 3, 5 ммоль/л 4) до 5, 5 – 4, 5 ммоль/л 5) до 6, 5 – 5, 5 ммоль/л

I 9. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – СТОЙКОЕ СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ 1) до 3, 3 -2, 5 ммоль/л 2) до 1, 2 -1, 5 ммоль/л 3) до 1, 5 -2, 3 ммоль/л 4) до 2, 3 -2, 5 ммоль/л II 9. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ - ОСТРОЕ СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ДО 1) 4, 0 -3, 6 ммоль/л 2) 1, 2 -1, 5 ммоль/л 3) 1, 5 -2, 3 ммоль/л 4) 2, 3 -2, 5 ммоль/л 5) 2, 5 -3, 0 ммоль/л

I 10. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ 1) диарея, мышечная дрожь, тахикардия 2) высокий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия 3) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия 4) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, брадикардия 5) тошнота, брадикардия, головная боль II 10. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА МОГУТ БЫТЬ 1) как адренергическими, так и нейрогенными 2) как холинергическими, так и нейрогенными 3) только адренергическими 4) только нейрогенными 5) только холинергическими

Ответы II I 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10) 3 2 4 2 1 1 1 5 1 3 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10) 2 5 3 4 2 1 1 1

Причины, снижающие энергетический обмен: 1) голодание, кахексия, анемии; 2) гипоксии различного генеза (тяжелой степени); 3) гипофункция эндокринных желез: щитовидной, половых, надпочечников, гипофиза; 4) гиперинсулинизм; 5) поражение ЦНС - некоторые психические заболевания, прогрессивный паралич, старческая деменция, олигофрения и др. ; 6) состояние сна. Энергетический обмен Причины, повышающие энергетический обмен: 1) эмоциональное возбуждение, стресс; 2) расстройства функций ЦНС; 3) лихорадочные и лихорадоподобные состояния ; 4) эндокринные заболевания; 5) сенсибилизация организма при введении чужеродного белка, различных антигенов; 6) умеренная активация сердечной деятельности и дыхания.

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ГИПОГЛИКЕМИИ ГЛИКОГЕНОЗЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ АГЛИКОГЕНОЗЫ ГЕКСОЗ-, ПЕНТОЗЕМИИ, -УРИИ

ДЕФЕКТЫ ФЕРМЕНТОВ И ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ГЛИКОГЕНОЗОВ (1) Дефект фермента Тип гликогеноза Недостаточность глюкозо-6 фосфатазы 1 тип (болезнь Гирке) Дефицит α-1, 4 -глюкозидазы 2 тип (болезнь Помпе) Недостаточность амило-1, 6 глюкозидазы 3 тип (болезнь Кори) Дефицит D-1, 4 глюкано-αглюкозилтрансферазы 4 тип (болезнь Андерсена) Недостаточность гликогенфосфорилазы миоцитов 5 тип (болезнь Мак Ардля)

ДЕФЕКТЫ ФЕРМЕНТОВ И ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ГЛИКОГЕНОЗОВ (2) Дефект фермента Тип ( гликогеноза Недостаточность гликогенфосфорилазы гепатоцитов 6 тип (болезнь Гирса) Дефект Недостаточность фосфоглюкомутазы фосфофруктомутазы 7 тип 8 тип (болезнь Томпсона) ( болезнь Таруи) Недостаточность киназы фосфорилазы в гепатоцитах 9 тип (болезнь Хага)

ПРИЧИНЫ ГИПОГЛИКЕМИИ (ГПК менее 65 мг%, 3, 58 ммоль/л) ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ РАССТРОЙСТВА ПИЩЕВАРЕНИЯ В КИШЕЧНИКЕ ТОРМОЖЕНИЕ ГЛИКОГЕНОЛИЗА ПОЛОСТНОГО НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГЛИКОГЕНЕЗА ДЛИТЕЛЬНАЯ ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ ФИЗИЧЕСКАЯ ПОЧЕК НАГРУЗКА ПРИСТЕНОЧНОГО СНИЖЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ ГЛЮКОЗЫ В ПРОКСИМАЛЬНОМ ОТДЕЛЕ КАНАЛЬЦЕВ ЭНДОКРИНОПАТИИ НЕДОСТАТОК ГИПЕРГЛИКЕМИЗИРУЮЩИХ ГОРМОНОВ ГИПЕРИНСУ- ( “ МЕМБРАННОГО ) ” ГПК – глюкоза плазмы крови ЛИНИЗМ УГЛЕВОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ

ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ * Острое снижение концентрации глюкозы до 80 -65 мг% (4, 0 – 3, 6 ммоль/л и ниже) ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ * Стойкое снижение концентрации глюкозы до 60 -50 мг% (3, 3 – 2, 5 ммоль/л) ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА * Снижение концентрации глюкозы до 40 -30 мг% (2, 5 – 1, 5 ммоль/л) и менее, потеря сознания

ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ Чувство голода Мышечная дрожь Тревога, страх смерти Потливость Тахикардия, аритмии сердца НЕЙРОГЕННЫЕ Головная боль Головокружение Спутанность сознания Нарушения зрения Психическая заторможенность

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ЭНДОКРИНОПАТИИ гипоинсулинизм избыток “гипергликемизирующих” гормонов НЕЙРО- И ПСИХОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА стрессреакция ПЕРЕЕДАНИЕ психическое возбуждение каузалгии ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ активация гликогенолиза торможение гликогенеза

ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ Гипергликемический синдром Гипергликемическая кома * Стойкое повышение концентрации глюкозы * Повышение концентрации глюкозы до 400 – 600 мг% до 190 -210 мг% (10, 5 – 11, 5 (22, 0 – 28, 0 ммоль/л) и более, ммоль/л) потеря сознания

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ (СИН. : С. ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ, ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ТКАНЕЙ ИНСД ДИСЛИПИДЕМИЯ, АТЕРОСКЛЕРОЗ ОЖИРЕНИЕ “КВАРТЕТ СМЕРТИ” СИНДРОМ СМЕРТЕЛЬНЫЙ КВАРТЕТ) ПОВЫШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ КЛЕТОК К ИНСУЛИНУ И ГЛЮКОЗЕ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ПРИЧИНЫ АБСОЛЮТНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА БИОЛОГИЧЕСКИЕ Генетические дефекты -клеток (HLA- DR 3, DR 4; DQ, B 1) снижение синтеза инсулина • ИГ, повреждающие -клетки (ICA, ИГ к инсулину in, белку 64 К), • Т-л, • NK, • ФНО … ХИМИЧЕСКИЕ Вирусы, тропные к -клеткам (Коксаки, кори, краснухи) аллоксан эндогенный аллоксан цитостатики этанол ФИЗИЧЕСКИЕ радиация травма pancreas образование чужеродных для системы ИБН антигенов БИА ВОСПАЛЕНИЕ (ИНСУЛИТЫ) С А Х А Р Н Ы Й Д И А Б Е Т (ИЗСД)

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АБСОЛЮТНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ Повреждение -клеток Поджелудочной железы (более 80% их) Подавление процессов: биосинтеза проинсулина транспорта проинсулина к аппарату Гольджи АБСОЛЮТНЫЙ расщепления проинсулина везикуляции до инсулина девезикуляции и выделения инсулина в интерстиций ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИЗСД)

Механизм действия инсулина

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ИММУНОАГРЕССИВНОГО ВАРИАНТА ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА ЧУЖЕРОДНЫЕ ДЛЯ СИСТЕМЫ ИБН АНТИГЕНЫ - КЛЕТОК Процессинг и презентация антигенов лимфоцитам Образование специфических антител и лимфоцитов Повреждение -клеток поджелудочной железы Разрушение и элиминация чужеродного антигена Образование и цитотоксическое действие на-клетки аутоагрессивных антител и Т-лимфоцитов Деструкция -клеток (более 80% их) Дефицит инсулина АБСОЛЮТНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИЗСД)

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ ДЕЙСТВИИ ХИМИЧЕСКИХ ПАНКРЕОТРОПНЫХ АГЕНТОВ ХИМИЧЕСКИЕ ПАНКРЕОТРОПНЫЕ АГЕНТЫ Прямое повреждение -клеток Стимуляция образования избытка АФК Повреждение мембран и ферментов Активация процессов липопероксидации Денатурация белков, появление аутоантигенов Образование и цитотоксическое действие на аутоагрессивных антител и лимфоцитов Деструкция -клетки -клеток Дефицит инсулина АБСОЛЮТНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИЗСД)

ПРИЧИНЫ ОТНОСИТЕЛЬНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА Нейро- и/или психогенные Активация САС «Контринсулярные» факторы Стрессреакция Инсулиназа АТ к инсулину «Контринсулярные» гормоны Факторы Агенты блокирующие нарушающие и/или изменяющие реализацию состояние рецепторов инсулина эффектов инсулина в клетках-мишенях -липопротеидный антагонист инсулина Антитела Гидролазы Повреждение ферментов клеток Повреждение мембран клеток Белки крови, связывающие инсулин Длительная гиперинсулинемия Избыток свободных радикалов, липопероксидов С А Х А Р Н Ы Й Д И А Б Е Т (ИНСД)

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА “КОНТРИНСУЛЯРНОЕ” ИНСУЛИНАЗА АНТИТЕЛА ПРОТЕАЗЫ “КОНТРИНСУЛИНОВЫЕ” ГОРМОНЫ (КИГ) “ТРАНСПОРТНОЕ” “ФИКСАЦИЯ” ИНСУЛИНА ЕГО ПЕРЕНОСЧИКАМИ В КРОВИ “РЕЦЕПТОРНОЕ” (“ГИПОРЕАКТИВНОЕ”) ГИПОСЕНСИТИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ КЛЕТОК К ИНСУЛИНУ ГИПЕРСЕНСИТИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ КЛЕТОК К КИГ - ЛИПОПРОТЕИДЫ ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИНСД)

ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕЙ, ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ НАРУШЕНИЕ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ УГЛЕВОДНОГО Гипергликемия Глюкозурия Гиперлактацидемия ЖИРОВОГО БЕЛКОВОГО Гиперазотемия Азотурия Гиперлипидемия Повышение уровня остаточного азота в крови Ацидоз Кетонемия Кетонурия ЖИДКОСТИ Полиурия Полидипсия

ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ХРОНИЧЕСКИЕ ( син. : поздние 15 -20 лет гипергликемии) ОСТРЫЕ Диабетический кетацидоз, ацидотическая кома (чаще при ИЗСД) Гипогликемическая кома Гиперосмолярная кома (чаще при ИНСД) Ангиопатии Снижение активности факторов системы ИБН Невропатии Ретинопатии Энцефалопатии Нефропатии

МЕХАНИЗМЫ СТИМУЛЯЦИИ КЕТОГЕНЕЗА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ГИПОИНСУЛИНИЗМ Активация липолиза Снижение содержания малонил-Ко. А в гепатоцитах Повышение уровня ВЖК в плазме крови Активация КАТ I* Увеличение транспорта ВЖК в гепатоциты СТИМУЛЯЦИЯ ОБРАЗОВАНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ + СНИЖЕНИЕ ИХ УТИЛИЗАЦИИ ТКАНЯМИ + УМЕНЬШЕНИЕ ИХ ЭКСКРЕЦИИ ПОЧКАМИ КЕТАЦИДОЗ * КАТ I – карнитинацилтрансферазы I

NO -ОПОСРЕДОВАННЫЙ МЕХАНИЗМ ИШЕМИИ ТКАНЕЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ГИПОИНСУЛИНИЗМ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ Активация альдозоредуктазы в клетках Снижение активности протеинкиназы С Интенсификация синтеза сорбита из глюкозы Истощение запаса НАДФН в клетках 2 Торможение образования NO в клетках Снижение выраженности вазодилатации И Ш Е М И Я ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ВЖК В ПЛАЗМЕ КРОВИ

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА * микроангиопатии * инфаркт мозга * кровоизлияния * ретинопатии * катаракта * глаукома Артериальная гипертензия Инфаркт миокарда Атеросклероз Нефросклероз Невропатии (периферические) Уменьшение массы pancreas (инсулит, амилоидоз) Атеросклероз Гангрена Невропатии (вегетативные) Инфекция

Диабетическая стопа

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕВРОПАТИИ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ Избыточное гликолизирование белков нервной ткани Образование антител к модифицированным белкам Активация альдозоредуктазы клеток нервной ткани Реакции иммунной аутоагрессии Увеличение образования сорбитола в нейронах и клетках нейроглии Истощение запаса НАДФН 2 Снижение активности протеинкиназы С Торможение образования NO Снижение интраневрального кровоснабжения НЕВРОПАТИИ Хроническая ишемия и гипоксия нервов

ДИАБЕТИЧЕКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (множественные микроаневризмы)

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА ЭТИОТРОПНЫЙ * Устранение причин СД * Устранение условий реализации причин СД ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ * Контроль и коррекция * Устранение и/или уровня ГПК предотвращение симптомов и состояний, * Коррекция обмена: усугубляющих водного липидного течение СД ионного белкового * Коррекция сдвигов КЩР * Блокада звеньев патогенеза осложнений сахарного диабета

Задачи

1. Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление - 80/40 мм. рт. ст. Вопросы: 1. Какая кома развилась у больного? 2. Какие исследования необходимы для уточнения диагноза? 3. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае?

2. Больная Л. , 52 лет, работница кондитерской фабрики обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы в крови - 8, 4 ммоль/л. Вопросы: 1. К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию? 2. О каком заболевании следует думать в данном случае? 3. Какие дополнительные исследования необходимы?

3. Больной К. , 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес. мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови -12 ммоль/л. Вопросы: 1. О каком заболевании можно думать в данном случае? 2. Какие предположения можно высказать об этиологии и патогенетических механизмах развития данного заболевания?

4. У больного с тяжелой диабетической нейропатией произошло образование трофических язв в дистальных отделах нижних конечностей. Отмечается выраженный болевой синдром в участках поражения. Вопросы: 1. Объясните патогенез образования трофических язв у больного. 2. Какие осложнения сахарного диабета вам известны? 3. Какие виды сахарного диабета вам известны?

Тесты итогового контроля

I 1. ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ПРОИСХОДИТ ГЛАВНЫМ ОБРАЗОМ В 1) двенадцатиперстной и тощей кишке 2) полости рта 3) желудке II 1. ГИДРОЛИЗ ГЛИКОГЕНА И КРАХМАЛА ПИЩИ НАЧИНАЕТСЯ В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ ПОД ВЛИНИЕМ 1) α-амилазы слюны 2) β-амилазы слюны 3) γ-амилазы слюны

I 2. НАИБОЛЕЕ ВЫСОКАЯ СКОРОСТЬ ВСАСЫВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ 1) глюкозы 2) фруктозы 3) лактозы II 2. НАКАПЛИВАЮЩИЕСЯ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФЕРМЕНТОВДИСАХАРИДАЗ В ПРОСВЕТЕ КИШЕЧНИКА ДИСАХАРИДЫ ОСМОТИЧЕСКИ СВЯЗЫВАЮТ ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ КОЛИЧЕСТВО ВОДЫ, ЧТО СТАНОВИТСЯ ПРИЧИНОЙ 1) диареи 2) обстипации 3) анурии

I 3. ГЛЮКОЗА ОСОБЕННО ВАЖНА ДЛЯ КЛЕТОК 1) мозга 2) селезенки 3) почек II 3. ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1) полиурия вторично обусловливает полидипсию 2) полидипсия вторично обусловливает полиурию

I 4. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ 1) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга; 2) углеводное "голодание" миокарда; 3) гипоосмия крови; 4) некомпенсированный кетоацидоз. II 4. КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ИГРАЕТ РОЛЬ ОСНОВНОГО ЗВЕНА ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ПАЦИЕНТА САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ I ТИПА 1) гипернатриемия 2) гипергликемия 3) гиперкетонемия 4) гиперкалиемия

I 5. ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДИАБЕТА 2 -ГО ТИПА 1) блок превращения проинсулина в инсулин 2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток - "мишеней" 3) гипергликемия 4) гиперкетонемия II 5. ГЛИКОГЕНОЗ 1 -ГО ТИПА (БОЛЕЗНЬ ГИРКЕ) ОБУСЛОВЛЕН ДЕФЕКТОМ 1) глюкозо-6 -фосфатазы 2) альфа- 1, 4 - глюкозидазы 3) амило – 1, 6 -глюкозидазы 4)фосфоглюкомутазы 5)фосфофруктомутазы

I 6. ОСТРОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1) шок 2) кома 3) коллапс 4) острая почечная недостаточность 5) острая сердечная недостаточность II 6. ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1) ангиопатии 2) кома 3) шок

I 7. КОЛИЧИСТВО ГЛИКОГЕНА МИНИМАЛЬНО 1) в клетках нервной системы 2) в клетках печени 3) в клетках почек II 7. ГЛИКОГЕНОЗ 2 -ГО ТИПА (БОЛЕЗНЬ ПОМПЕ) ОБУСЛОВЛЕН ДЕФЕКТОМ 1) глюкозо-6 -фосфатазы 2) альфа- 1, 4 глюкозидазы 3) амило – 1, 6 глюкозидазы 4)фосфоглюкомутазы 5)фосфофруктомутазы

I 8. ГЛИКОГЕНОЗ 3 -ГО ТИПА (БОЛЕЗНЬ КОРИ) ОБУСЛОВЛЕН ДЕФЕКТОМ 1) глюкозо-6 -фосфатазы 2) альфа- 1, 4 - глюкозидазы 3) амило – 1, 6 -глюкозидазы 4)фосфоглюкомутазы 5)фосфофруктомутазы II 8. ГЛИКОГЕНОЗ 4 -ГО ТИПА (БОЛЕЗНЬ АНДЕРСЕНА) ОБУСЛОВЛЕН ДЕФЕКТОМ 1) глюкозо-6 -фосфатазы 2) альфа- 1, 4 - глюкозидазы 3) амило – 1, 6 -глюкозидазы 4) альфа-D-1, 4 глюкан 6 альфаглюкозилтрансферазы 5)фосфофруктомутазы

I 9. УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ПОЛИУРИИ НА РАННЕЙ СТАДИИ СД 1) микроангиопатия почек 2) гипергликемия 3) кетонемия 4) гиперхолестеринемия II 9. КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ИГРАЕТ РОЛЬ ОСНОВНОГО ЗВЕНА ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ПАЦИЕНТА С СД ТИПА I 1) гипернатриемия 2) гипергликемия 3) гиперкетонемия 4) гиперкалиемия

I 10. АЛИМЕНТАРНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ 1) избытка инсулина 2) недостатка контринсулярных гормонов 3) глюкозурии 4) эмоционального возбуждения 5) приема углеводной пищи II 10. КАКОВЫ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ АГЛИКОГЕНОЗОВ 1) алиментарная гипогликемия при голодании 2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз, подавление активности гликогенсинтетаз 3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени 4) глюкозурия 5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам 6) высокая активность ферментов гликогенолиза

Ответы I II 1) 1 2) 1 3) 1 4) 1 5) 2 6) 2 7) 1 8) 3 9) 2 10)5 1) 1 2) 1 3) 1 4) 3 5) 1 6) 1 7) 2 8) 4 9) 3 10)2