ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ ШОК При воздействии на

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ. ШОК.

При воздействии на организм различных особо опасных внешних факторов могут возникать крайне тяжелые, «критические» состояния, которые получили название экстремальных (от латинского extremum – чрезмерный, крайний, предельный, чрезвычайный). Наиболее распространенными из них являются коллапс, шок и кома.

Этапы расстройств жизнедеятельности при развитии критических состояний Патогенный фактор Патология Экстремальное состояние Терминальное состояние Клиническая смерть Биологическая смерть

Шок (англ. shock – удар, сотрясение) – типический патологический процесс, который возникает в ответ на действие сверхсильного повреждающего фактора и характеризуется системной дезорганизацией кровообращения, нарушением обмена веществ, гипоксическим повреждением клеток, повреждением структуры и функции органов, тканей.

Классификация основных причин шоковых состояний № п/п Название шока Причины шока 1. Травматический шок Механическая травма 2. Ожоговый шок Термические воздействия 3. Турникетный шок Снятие жгута спустя 4 -6 часов после его наложения или после прекращения длительного сдавливания частей тела (при обвалах шахт, рудников, при землятрясении, бомбардировании и т. д. ) 4. Кардиогенный шок Инфаркт миокарда, миокардит, тяжелые аритмии сердца, томпонада сердца, массивная эмболия легочной артерии. 5. Гиповолемический шок Кровопотеря, рвота, водное голодание, диаррея 6. Анафилактический шок Повышенная чувствительность организма к аллергенам и массивная дегрануляци тканевых базофилов (1 тип аллергии) 7. Септический шок Грамм-отрицательная или грамм-положительная микрофлорв

Систематизация шоковых состояний – зависит от того, какой фактор патогенеза шока берется за основу • По преобладающему фактору, приводящему к развитию шокового состояния: - вследствие повреждения (нейрогенный, септический, анафилактический) - кардиогенный - гиповолемический

• Шоки можно классифицировать по ключевому механизму нарушения циркуляции: - гиповолемический шок (нарушение кровотока в результате уменьшения ОЦК) - обструктивный шок (препятствие кровотоку или нарушение венозного возврата) - вследствие повреждения (ткани не способны утилизировать кислород и питательные вещества)

• Если за основу классификации взять сердечный выброс (МОК), то выделяется 2 варианта: - Сердечная недостаточность (кардиогенный шок) - уменьшение венозного возврата (ряд вариантов) а) гиповолемический шок б) геморрагический шок в) периферическая вазодилятация

Стадии шока • Выделяют три ключевые стадии развития шоковых состояний не зависимо от причинного фактора: - компенсаторная (активации адаптационных механизмов) - прогрессивная (недостаточности адаптационных механизмов) - необратимая (рефрактерная) – экстремального регулирования жизнедеятельности

Стадии травматического шока • Исторически (со времен Н. И. Пирогова) травматический шок разделяется на 2 стадии: - эректильная или возбуждения (соответствует компенсаторной) - торпидная или торможения (соответствует прогрессивной и необратимой)

Компенсаторная стадия Этиологический фактор Периферическое сопротивление Нарушение циркуляции Активация глюкокортикоидов Активация тироксина Активация симпато-адреналовой системы АД Сократимость миокарда Активация ренин-ангиотензиновой системы ОЦК Активация кислородзависимого метаболизма Гипоксия периферических тканей

Эффект централизации кровообращения Гиперкатехоламинемия Взаимодействие с альфа- и бета – адренорецепторами кровеносных сосудов Централизация кровообращения Расширение сосудов (β-адренорецепторы) Резкое усиление перфузии головного мозга, легких, сердца Спазм резистивных сосудов (α-адренорецепторы) Спазм венул (α-адренорецепторы) ↑ венозного возврата ↑ ОПС Резкое сокращение капиллярного кровотока Шунтирование крови по артерио-венозным анастамозам ↑ ударного объема ↑ АД ↑ ОЦК

Прогрессивная стадия Избыточное накопление БАВ-вазодилятаторов и метаболитов (гистамин, кинины, эйкозаноиды и др. ) Взаимодействие с соответствующими рецепторами сосудов ДЕЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ Расширение резистивных сосудов Расширение венул ↓ ОПС Депонирование крови ↓ АД ↓ Венозного возврата ↓ Сердечного выброса Резкое увеличение проницаемости капилляров ↓ ВД Выход жидкости в ткань

Децентрализация кровообращения Ишемия и гипоксия периферических органов и тканей Активация ПОЛ Активация гликолиза Повреждение клеточных мембран Метаболический ацидоз Высвобождение лизосомальных ферментов Накопление БАВ и метаболитов - вазодиллятаторов Дезинтеграция кровообращения

Необратимая (рефрактерная) стадия ↑ Артериального градиента Увеличение вязкости крови Замедление кровотока Сладж-синдром ↓ МОК ДВС-синдром Системная гипоксия Синдром системной воспалительной реакции Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) (Шоковые органы)

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР/SIRS) • Сущность ССВР заключается в генерализации базисных механизмов воспалительного процесса, ассоциированных с очагом воспаления и предназначенных для локального, но не системного действия. • Развивается в ответ на системный характер воздействия повреждающего фактора или генерализацию маркеров повреждения: продуктов тканевого распада, микробных антигенов, аллергенов, протеолитических ферментов, изменения кислотно-щелочного равновесия и др. • Приводит к системным микроциркуляторным расстройствам, микротромбообразованию и чрезмерному накопление в кровотоке регуляторных медиаторов и гистогормонов воспаления: цитокинов, эйкозаноидов, NO и других. Существует понятие «цитокиновый шторм» , характеризующее чрезмерный и неконтролируемый рост цитокинов.

Патогенез шоковых органов Системная гипоксия. Накопление БАВ-вазодилятация Системная вазодилятация Шоковое легкое ↓ АД в аорте Дыхательная гипоксия ↓ Коронарного кровотока Гипоксия поджелудочной железы Кардиотоксический фактор Ишемия миокарда Гипоксия миокарда Энергодефицит КМЦ Ионный дисбаланс КМЦ Гиперкатехоламинемия Повреждение мембран КМЦ Острая сердечная недостаточность КМЦ-кардиомиоцит

Респираторный дистресс-синдром - РДСЛ (шоковое легкое) Избыточное накопление БАВ-вазодилятаторов в прогрессивной фазе шока Нарушение реологических свойств крови Тромбоз сосудов легких Повышение проницаемости легочных капилляров Геморрагия Нарушения перфузии и вентиляции легких Неравномерная вентиляция легких Появление участков отека легких, лейкоцитарных инфильтратов Компенсаторная гипервентиляция легких в неповрежденной части легкого Спазм бронхов и гиперсекреция Появление участков ателектаза Снижение выработки сурфактанта в легочных альвеолах Дистресс-синдром ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Общая схема этиопатогенеза шоковой почки Системная гипоксия Восстановление системной гемодинамики ГИПЕРКАТЕХОЛАМИНЕМИЯ Кратковременный спазм сосудов коркового вещества почек Длительный спазм сосудов коркового вещества почек Ишемия и гипоксия клубочков почек Восстановление клубочкового кровотока Восстановление диуреза Восстановление функции Активация ЮГА почек Сброс крови по юкстамедулярным шунтам Активация ренинангиотензиновой системы Накопление ангиотензина-II Развитие ОПН Гипоксия и некроз канальцев Снижение фильтрации и диуреза вплоть до анурии

Общая схема этиопатогенеза шоковой печени Системная гипоксия Гиперкатехоламинемия Истощение запасов гликогена Спазм печеночной артерии (α-адренорецепторы) Гипоксия печени Энергодефицит гепатоцитов Активация ПОЛ Ацидоз Дегенерация и некроз гепатоцитов Энцефалопатия Снижение антитоксической и барьерной функции печени Угнетения дыхательного центра КОМА

Нарушения обмена веществ при шоке Системная гипоксия Углеводный обмен Гиперкатехоламинемия Жировой обмен Накопление гормонов стресса: КХ, СТГ, ТТГ, тироксин Мобилизация гликогена печени Лактоацидоз Истощение запасов гликогена Накопление ацетил-Ко. А Гипогликемия Гиперкетонемия Кетоацидоз Накопление гормонов стресса: глюкокортикоидов Усиление глюконеогенеза Гипергликемия Усиление гликолиза Мобилизация жира из депо за счет усиления липолиза Белковый обмен Усиление катаболизма белка Гиперазотемия Отрицательный азотистый баланс

Патогенез травматического шока А) Эректильная фаза (от лат. Erectus - напряженный) Острейшее болевой раздражение Эмоциональное, речевое, двигательное возбуждение Возбуждение коры головного мозга Возбуждение симпат. отдела ВНС Возбуждение гипоталамуса Активация симпатоадрен. системы Релизинг-факторы Гиперкатехоламинемия Активация гипофиза Передняя доля Задняя доля ↑ ТТГ Ишемия мозгового вещества почек ↑ АКТК ↑ Глюкокортикоиды ↑Тироксин ↑Минералкортик. ↑Вазопрессин Активация ЮГА почек Активация ренинангиотензиновой системы ↑ Ангиотензин - II

Б) Торпидная фаза (от лат. torpidus - оцепенелый) Угнетение рефлексов Угнетение дыхательного центра Перевозбуждение и глубокое угнетение коры головного мозга и подкорковых центров Угнетение сосудодвигательного центра Снижение болевой чувствительности Гиповентиляция Системное нарушение легких гемодинамики и микроциркуляции Истощение антиоксидантов и ингибиторов ферментов протеолиза Эйкозаноиды Дестабилизация клеточных мембран и либерализация лизосомальных ферментов Накопление в крови БАВ с вазодилятаторным действием Кинины Ишемия и гипоксия периферических органов и тканей Ацидоз, активация ПОЛ, накопление в тканях свободных радикалов Вазоактивные метаболиты Медиаторы базофилов Системная вазодилятация и развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности

Особенности кардиогенного шока Острая ишемия миокарда (ИМ) Системная вазодилятация сосудов (децентрализация кровообращения) с α-адренорецепторами Компенсаторная активация симпато-адреналовой системы Ишемия и гипоксия органов и тканей Накопление в тканях лизосомальных ферментов и БАВ-вазодилятаторов Гипокоагуляция ДВС-синдром Депонирование крови на периферии Острая сердечнососудистая недостаточность Падение АД Снижение венозного возврата Системный спазм периферических сосудов (централизация кровообращения) с α-адренорецепторами Гиперкоагуляция Усиление циркуляционной гипоксии Резкое снижение сердечного выброса

Общая схема этиопатогенеза эндотоксического или инфекционно-токсического шока Иммунодефицит + Инфекционный процесс Септический процесс Массивное поступление в кровь токсинов Развитие системной воспалительной реакции Генерализованная активация процессов ограниченного протеолиза Нарушение системы гемостаза Гиперкоагуляция Накопление БАВвазодилятаторов Острая ССН Гипокоагуляция ДВС-синдром Снижение ОПС, депонирование крови, уменьшение венозного возврата Истощение ингибиторов БАВ Падение АД и системное нарушение микроциркуляции Системная тканевая гипоксия и вторичное накопление БАВвазодилятаторов

Общая схема этиопатогенеза ожогового шока Обширная ожоговая поверхность Массивная плазморрея Снижение ОЦК Гиповолемия Ожоговая травма Выброс в кровь гормонов стресса Гиперкатехоламинемия + накопление глюкокортикоидов Шоковая печень Всасывание продуктов белкового обмена Ожоговая токсемия Септикотоксемия Шоковая почка гипоксия Снижение сердечного выброса Снижение периферического сопротивления Накопление вазодилятаторов Острая сердечнососудистая недостаточность Падение АД

Общая схема этиопатогенеза анафилактического шока Образование иммунного комплекса аллерген + Ig E и массивная дегрануляция тканевых базофилов Поступление в кровь БАВ (гистамин, эйкозаноиды и др. ) Гиперкоагуляция Гипокоагуляция Расширение резистивных сосудов БКК Снижение ОПС Депонирование крови на периферии ДВСсиндром Резкое снижение венозного возврата Спазм резистивных сосудов МКК Гипертензия МКК Недостаточное поступление крови в ЛЖ Гиперсекреция бронхов Гиповентиляция легких Перегрузка ПЖ ОПЖН Острая сердечнососудистая недостаточность Спазм бронхов Резкое падение АД Острая дыхательная недостаточность

Общая схема этиопатогенеза синдрома ишемии – реперфузии (турникетного шока) Длительная компрессия мышечной ткани конечностей (ишемия и гипоксия мышечной ткани) Накопление в ишемизированной ткани лизосомальных ферментов и БАВ Реваскуляризация ранее ишемизированной ткани Массивное поступление в кровь миоглобина Массивное всасывание в кровь БАВмедиаторов шока (вазодилятаторов) Системная вазодилятация Блокада канальцев почек миоглобином Гипоперфузия почек Острая гипоксия почек Некроз канальцев почек Острая почечная недостаточность Снижение ОПС Депонирование крови на периферии Резкое снижение венозного возврата Резкое снижение сердечного выброса и АД Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Общая схема этиопатогенеза гемотрансфузионного шока Переливание несовместимой крови Острый внутрисосудистый гемолиз эритроцитов Гиперкоагуляция Гипокоагуляция Накопление в крови Нв Гемическая гипоксия Гипоксия почек Блокада канальцев Нв ДВСсиндром Некроз канальцев почек Анурия ОПН Острая ССН Массивное накопление БАВ-вадилятаторов Резкое снижение ОПС Депонирование крови Снижение сердечного выброса и АД Снижение венозного возврата

Общая схема этиопатогенеза панкреатического шока Острое воспаление поджелудочной железы (панкреанекроз) Активация протеаз, фосфолипаз и др. ферментов в ткани железы Массивное поступление ферментов из поджелудочной железы в кровь Истощение системы ингибиторов в тканях и в крови Резкое увеличение активности ферментов протеолиза в крови и образование большого количества БАВ-вазодилятаторов Системное нарушение гемостаза Гиперкоагуляция Системная вазодилятация Острая ССН Гипокоагуляция ДВС-синдром Вторичное накопление БАВ-вазодилятаторов Снижение ОПС Уменьшение венозного возврата и сердечного выброса Циркуляционная гипоксия

Общие принципы патогенетической терапии 1. Обезболивание, если боль является этиологическим фактором. 2. Восстановление ОЦК (с учетом восстановления проницаемости капиллярной мембраны) 3. Профилактика ишемии и гипоксии 4. Стабилизаторы клеточных мембран 5. Ингибиторы ферментов протеолиза 6. Антиоксиданты

Коллапс (Lat. Collapsus – ослабевший, упавший) Возникает остро в результате несоответствия объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла. Характеризуется: - недостаточностью кровообращения (падение АД) - первичной циркуляторной гипоксией Проявляется: Нарушением функций ССС Нарушением функций НС Нарушением функций легких

Кома (Греч. Coma – глубокий сон) Остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние. Характеризуется прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. Понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма (в англоязычной литературе как правило под термином кома обозначают только потерю сознания)

• По этиологии кома не является самостоятельным заболеванием • возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, • либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжёлой черепно-мозговой травме). • В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.

Классификация • Первичная церебральная • Эндокринная - гипергликемическая - гипогликемическая - гиперосмолярная - гиперкетонемическая • Токсическая - алкогольная - барбитуровая - печеночная - уремическая • Гипоксическая