Патофизиология экстремальных состояний 1 Шок Классификация Патогенез основных

Патофизиология экстремальных состояний 1. Шок. Классификация. Патогенез основных видов 2. Коллапс, обморок 3. Кома

Шок (англ. shock «удар» , «сотрясение» ) — типовой патологический процесс, вызываемый чрезвычайными агентами внешней и внутренней среды и представляющий собой комплекс патологических и защитно-приспособительных реакций в виде перевозбуждения и торможения ЦНС, гипотензии, гипоперфузии, гипоксии органов, тканей и расстройств метаболизма. Диагноз шок ставят при наличии у больного острого нарушения функций ЦНС, сердца и кровообращения.

Патофизиологически шок означает расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением О 2 и нарушением обмена веществ клеток различных органов, наступающее как правило, в результате первичного воздействия шокогенного агента на ЦНС, сердце и систему кровообращения.

Классификация шока: I. Болевой шок А. Экзогенный или травматический (при механических повреждениях, ожогах, отморожениях, хирургических вмешательствах) Б. Эндогенный (кардиогенный, нефрогенный) II. Гуморальный шок (трансфузионный, гемолитический, анафилактический, гормональный, токсический) III. Психогенный шок

Классификация шоков Well et Shubln (США) составлена по этиологическому признаку: I. Гиповолемический (кровопотеря, обезвоживание, потеря белков) II. Кардиогенный (инфаркт миокарда, аритмия) III. Бактериальный (бактериальные токсины) IV. Гиперреактивный (анафилаксия) V. Неврогенный (спинальный шок, ганглионарная блокада) VI. Обструкционный (легочная эмболия, расслаивающая аневризма) VII. Эндокринный (острая недостаточность коркового и мозгового слоя надпочечников)

Общими патогенетическими звеньями различных видов шока являются: — изменения со стороны ЦНС (возбуждение, торможение, фазовые состояния), — острая сердечно-сосудистая недостаточность, — кислородное голодание, — извращение обмена веществ

Общий патогенез шока Согласно нервно-рефлекторной теории патогенеза шока, созданной трудами отечественных хирургов и патофизиологов, для шока любой этиологии характерно двухфазное изменение ЦНС: - Эректильная фаза (возбуждения) - Торпидная (торможения) Классический пример – травматический шок

Начальное возбуждение — эректильная фаза из-за чрезмерной болевой афферентации различных рецепторов, нервных проводников и центральных нервных отделов. В механизме эректильной фазы ведущая роль принадлежит усилению симпато-адреналовой и гипофиз-надпочечниковой системы, что ведет к активации деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы: -тахикардия, артериальная гипертензия, - централизация кровообращения с расстройством микроциркуляции, - тахипноэ и углубление вентиляции альвеол, -перераспределительный эритроцитоз за счет выброса депонированной крови.

затем наступает торпидная стадия, когда резко угнетаются нервные процессы и нарушается регуляция жизненно важных функций. • сознание сохраняется в обеих фазах шока, но в торпидной возможно его угнетение • ослаблены рефлекторные реакции, • нарушена центральная гемодинамика (выраженная гипотензия, уменьшение ОЦК за счет депонирования крови, нитевидный пульс), • снижается альвеолярная вентиляция, иногда развиваются патологические типы дыхания, • тяжелая гипоксия смешанного типа, которая нередко является неблагоприятным прогностическим критерием исхода шока.

Для шока характерна токсемия, обусловленная накоплением различных БАВ (гистамина, серотонина, ацетилхолина, катехоламинов и др. ) денатурированных белков и продуктов их распада, лизосомальных ферментов, токсинов микроорганизмов, соединений аммиака, ароматических соединений (фенол, скатол, индол и др. ), меркаптанов, метаболитов (молочная и пировиноградная кислота, кетокислоты, калий и др. ).

Ряд авторов выделяют также третью фазу терминальную или паралитическую, и четвертую — завершающую. В терминальной фазе наступает перенапряжение и срыв компенсаторных механизмов, что проявляется в истощении нейроэндокринной регуляции со снижением уровня нейромедиаторов, нейрогормонов, кортикостероидов, истощение и извращение функций иммунной системы. В завершающей фазе может произойти восстановление функций, развитие десинхроноза или смерть организма.

Характеристика различных видов шока Травматический шок является наиболее частым из всех видов шока и дает очень высокую летальность (до 75 %). Причины - сочетанные поражения (политравма), обширные повреждения костно-суставного аппарата, мышц, внутренних органов Основные моменты патогенеза: - интенсивная болевая афферентация из пораженных органов, - обильная кровопотеря

Стадия возбуждения (классическое описание этой стадии дал Н. И. Пирогов). В результате обширного повреждения тканей и массивного потока болевых импульсов происходит стимуляция гипоталамо-гипофизарной зоны; активация симпатоадреналовой системы и выброс катехоламинов ведет к распространенному артериолоспазму, резкому рече-двигательному возбуждению, усилению метаболизма. • кожные покровы и слизистые оболочки бледные, холодные, «гусиная» кожа, • зрачки расширены, • дыхание частое, • пульс учащен, АД повышено или нормальное.

Централизация кровообращения приводит к ишемии почек, что ведет к активизации ренинангиотензиновой системы. В результате еще более усиливается спазм артериол, снижается микроперфузия тканей, что усугубляет течение шока. Значительная плазмои кровопотеря, срыв компенсаторных механизмов, ускоряет и способствует переходу эректильной фазы в торпидную.

Торпидная стадия • Торможение нервной системы, угнетение болевой чувствительности, затемнение сознания • Бледность кожных покровов • Нитевидный пульс • Снижение АД

Гемотрансфузионный шок Причины - переливание несовместимой крови (по системе АВО, резус-фактору, либо по индивидуальным антигенам) - гемолиз, денатурация белка, - бактериальное загрязнение крови, кровь длительного хранения. В патогенезе этого вида шока важная роль принадлежит агглютинации эритроцитов, которые закупоривают просвет сосудов и нарушают кровообращение. ГШ развивается во время или в течение первых часов при переливании несовместимой крови.

Первый признак развития этого шока — сильные боли в поясничной области. Эректильная фаза нередко отсутствует. Но может наступать двигательное возбуждение, покраснение кожи, частое дыхание с затруднением выдоха, чувство жара, повышение АД, тахикардия, боли в области почек. Торпидная фаза Сопровождается общей слабостью, резкой бледностью, иногда рвотой и тошнотой, общей гиподинамией, судорогами, гипокоагуляцией, множественными кровоизлияниями, падением АД, брадикардией, бронхоспазмом и затруднением дыхания. Развитие олигоурии или анурии является плохим прогностическим признаком. Этот вид шока обычно быстро заканчивается летальным исходом.

Септический(эндотоксический, бактериальный) шок Причины - септицемия с токсемией. Приблизительно у 2/3 больных вызывают грам(-) бактерии и их токсины. Чаще встречается у пожилых людей с ослабленным иммунитетом. Летальность достигает 50— 80%. Патогенез. Под влиянием бактериальных токсинов происходит : • открытие артерио-венозных шунтов - сброс крови, минуя микроциркуляторное русло - гипоксия клеток • резкое снижение потребления О 2 клетками и подавление клеточного дыхания • снижение ОЦК из-за ее депонирования в периферических сосудах • активация калликреин-кининовой системы, сгущение и повышение вязкости крови

Высвобождаемый эндотоксин (липополисахарид) приводит к развитию характерного синдрома: внезапно появляются потрясающий озноб, обильное потоотделение, миалгии, тяжелая гипотензия, нарушение сознания, гипертермия (40 °С и выше), тахикардия с нитевидным пульсом, рвота, понос, олиго - и анурия. Типичными признаками прогрессирования шока являются строго очерченные участки некроза кожи, отторжение ее в виде пузырей, петехии и выраженная мраморность.

Кардиогенный шок Причины - инфаркт миокарда, реже миокардит. Механизмы: 1) расстройство насосной функции сердечной мышцы; 2) тяжелые нарушения сердечного ритма; 3) тампонада желудочков; 4) массивная эмболия легочной артерии. Патогенез. • снижение ударного и МОС вследствие нарушения сократимости миокарда; • понижение периферического артериального сопротивления и снижение АД; • нарушение микроциркуляции; • резкий болевой синдром; • нарушение ритма сердца.

КШ отличается от других видов отсутствием заметного повышения АД в эректильной фазе, что возможно связано с резким снижением ударного и минутного объема сердца и даже спазм резистивных сосудов и усиление адренергических механизмов не в состоянии стабилизировать системное АД. Торпидная фаза шока может длиться несколько десятков часов и сопровождаться заторможенностью, гипорефлексией, гиподинамией, тахикардией с аритмиями на фоне гипотензии. Присоединяющаяся острая левожелудочковая недостаточность может привести к отеку легких.

Общие патогенетические механизмы в развитии различных шоков определяют и сходные принципы противошоковой терапии: 1. Устранение (по возможности) причины шока 2. Снятие болевого синдрома, нормализация функций ЦНС и уменьшение тонуса симпатической нервной системы 3. Уменьшение токсемии 4. Коррекция гиповолемии и нарушений ВЭБ и КОС

5. Устранение дыхательной недостаточности и кислородного голодания 6. Восстановление центрального, периферического и микроциркуляторного кровообращения с конечной целью усилить микроперфузию; нормализация реологических свойств крови и проницаемости сосудов, ослабление циркуляторного компонента гипоксии для профилактики отека тканей мозга и легких 7. Коррекция ишемии почек, гемодиализ 8. Применение антиоксидантов и антигипоксантов для торможения свободно-радикальных и липопероксидных процессов

Шоковые реакции (коллапс, обморок) Коллапс — «крах» , «падение» — одна из форм острой сосудистой недостаточности, возникающая в результате нарушения нормального соотношения между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Классификация коллапса по этиологии (И. Р. Петров): 1. Инфекционно-токсический 2. Гипоксемический. 3. Ортостатический. 4. Геморрагический (сейчас считают шоком). 5. Панкреатический

Патогенез: Быстрое падение сосудистого тонуса и/или уменьшение массы циркулирующей крови приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению АД и ЦВД, гипоксии мозга и угнетению жизненно важных функций организма. Симптомы: • внезапная общая слабость, головокружение, озноб, жажда, • черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледные, с цианотическим оттенком, лоб, виски покрыты холодным потом, • малый и частый пульс, спадение вен, АД и ЦВД понижено, тоны глухие, иногда аритмичные, дыхание поверхностное, учащенное. • сознание сохранено или затемнено, к окружающему безразличен, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор пальцев рук, иногда судороги.

параметры Сущность процесса Наличие и преобладание основного звена в патогенезе шок коллапс Нозологическая Синдром единица. Изменения в ЦНС Первичны острая — первичны слабость сосудов и сердца, а изменения в ЦНС — вторичны Течение Зависимость тяжести от падения АД Фазное. Прямой зависимости нет. Состояние Сохранено или сознания затемнено. Изменение ОЦК уменьшен, Отсутствие фаз. Прямая зависимость, критерий тяжести – уровень снижения АД. Утрачено или затемнено ОЦК нормален или снижен.

Обморок — «синкопе» (греч. synkopl — обрубание, сокращение) — внезапная непродолжительная потеря сознания вследствие преходящей ишемии головного мозга. Возникает рефлекторно. Является наиболее легкой формой острой сосудистой недостаточности. Ведущим фактором в генезе обмороков служит снижение АД до уровня, при котором не обеспечивается достаточная перфузия мозга.

Выделяют три основных патогенетических звена развития обморока: 1) падение АД вследствие уменьшения периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилатации (психогенные обмороки, обусловленные гиперактивностью п. vagus, ортостатическая гипотензия); 2) нарушения ритма сердца (синдром Морганьи. Эдемса-Стокса); 3) уменьшение содержания в крови О 2 (гипоксемия).

Кома (от греч. «koma» — глубокий сон) — тяжелое патологическое состояние, характеризующееся угнетением ВНД, которое проявляется потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и метаболизма. Классификация. 1. Экзогенная (алкогольная, лучевая, травматическая) 2. Эндогенная (печеночная, уремическая, кетоацидотическая, гипогликемическая)

Первичная (неврологическая) вследствие первичного поражения ЦНС (инсульт, травма, инфекция, опухоль) Вторичная - в результате эндо- или экзогенной интоксикации ЦНС (уремическая, печеночная, диабетическая, вследствие отравления ядами и др. ).

Комы любой этиологии имеют общую симптоматику и проявляются: - потерей сознания - снижением и исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц -расстройствами функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем и метаболизма Наряду с этим, наблюдаются изменения, характерные для основного заболевания (желтуха, азотемия, гипергликемия, повышение активности трансаминаз и т. п. ).

Кетоацидотическая кома • возникает в результате относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности. В патогенезе играют роль следующие факторы: • кетонемия и метаболический ацидоз (вследствие расстройства окисления углеводов, жиров и белков в цикле лимонной кислоты, в кровь выделяются кетоновые тела и Н+) • обезвоживание организма, гипергликемия приводят к повышению осмотического давления внеклеточной жидкости и перераспределению жидкости из внутриклеточного во внеклеточное пространство. Вместе с жидкостью клетки покидают К+ и Н+ (клеточная дегидратация, внутриклеточный алкалоз, внеклеточный ацидоз).

Клиника: постепенное ухудшение состояния, • апатия, исчезновение сознания, • дыхание глубокое, шумное (Куссмауля), • запах ацетона изо рта, • Кожа бледная, сухая, тургор снижен, • глазные яблоки мягкие, реакция зрачков на свет слабая, • мышцы расслаблены, • АД снижено, пульс частый, слабый, • сердечная недостаточность, • олиго-анурия, • резкая гипергликемия; глюкозурия; азотемия; гипокали-, гипонатри-, гипохлоремия, кетонемия.

Гиперосмолярная (неацидотическая) кома. Патогенез гиперосмолярной диабетической комы окончательно не выяснен. Главной причиной считается инсулиновая недостаточность. Причинами также могут быть потеря воды (ожоги, рвота, понос, кишечные свищи), избыточное введение гипертонического раствора. Основными патогенетическими факторами являются • высокая гипергликемия, гликозурия, но, в отличие от диабетической комы, нет кетоацидоза. • характерна быстрая дегидратация организма, обусловленная полиурией. • Летальность достигает 60%.

Клиника: • слабость, сонливость, потеря сознания, • гипертермия, • судороги, эпилептиформные припадки, парезы, патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма), нистагм • кожа дряблая, слизистые оболочки сухие, пастозность, отеки, глазные яблоки мягкие. • одышка, аритмии. • В крови: резкая гипергликемия, лейкоцитоз, высокий Нв, гематокрит, гипернатриемия, гиперазотемия, гиперхлоремия, олигоанурия. В моче: много К+, мало Na+, есть глюкоза.

Гипогликемическая (инсулиновая) кома. Причины: При СД - передозировка инсулина, нарушение диеты, прием алкоголя, чрезмерное физическое и психическое напряжение, острые инфекции, голодание, Также - повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка), печеночная недостаточность, гиперсекреция инсулина (опухоль, гиперплазия ПЖЖ). Основные патогенетические звенья комы: • дефицит основного энергетического субстрата (глюкозы), • перераспределение воды из внеклеточного сектора в клетку с гипергидратацией нейрона.

Симптомы-предвестники: страх, тревога, ощущение сильного голода, головокружение, обильное потоотделение, тошнота, повышенное АД, тахикардия, резкая бледность. Симптомы комы: • зрительные и слуховые галлюцинации, парестезии, тонические судороги, разобщенные движения глазных яблок, • двусторонний симптом Бабинского, арефлексия, • обильное пото — и слюноотделение, • зрачки узкие, реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы отсутствуют, • дыхание поверхностное, АД снижено, брадикардия

Печеночная кома. Причины - острое тяжелое полное поражение паренхимы печени факторами эндо- или экзогенного происхождения. Основные факторы патогенеза • гипераммониемия, • меркаптанемия, • избыток билирубина и высокая концентрация свободных жирных кислот. Ускоряют ее наступление гипоксия, гипопротеинемия, гипогликемия, гиповолемия и гипотензия.

Почечная (уремическая) Причина - острая или чаще хроническая почечная недостаточность. Патогенез: • задержка азотистых шлаков, увеличение концентрации мочевины • расстройства водно-электролитного баланса (гипергидратация, гиперкалиемия) и КОС (ацидоз)