Патофизиология экстремальных состояний (1) 1. Боль 2. Стресс 2. Кома
Раздел 1 Патофизиология боли
Определение понятия «боль» Боль – это неприятное субъективное ощущение, обладающее в зависимости от его локализации и силы различной эмоциональной окраской, сигнализирующей о повреждении или об угрозе существованию организма и мобилизующей системы его защиты, направленные на осознанное избегание действия вредоносного фактора и формирование неспецифических реакций, обеспечивающих это избегание.
* Классификация видов боли по её локализации БОЛЬ мышечная головная кардиалгии нейрогенная почечная абдоминальная Классификация видов боли по ее характеру БОЛЬ соматическая висцеральная отраженная
* Патогенез отраженной боли (на примере кардиалгий) к ЦНС болевой импульс от сердца импульс по нерву от руки СПИННОЙ МОЗГ
Медиаторы боли и ее подавления Медиаторы боли БОЛЬ Ингибиторы боли ГИСТАМИН ГАМК КИНИНЫ ОПИАТЫ СЕРОТОНИН ОПИОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ АЦЕТИЛХОЛИН ЭНДОРФИНЫ КАТЕХОЛАМИНЫ ЭНКЕФАЛИНЫ СОЛИ КАЛЬЦИЯ И КАЛИЯ ПРОСТАГЛАНДИНЫ РЕНИН ОКСИТОЦИН ВЕЩЕСТВО p Участие в формировании целостной болевой реакции
Раздел 2 Патофизиология стресса
Определение понятия «стресс» Стресс – это типовая (неспецифическая) реакция организма на чрезвычайный раздражитель, в основе которой лежит активация гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы, и заключающаяся в такой перестройке деятельности организма, которая могла бы обеспечить его оптимальную адаптацию к новым условиям функционирования, но создающая в то же время основу для развития патологических состояний, связанных с нарушением регуляторных процессов.
* Схема развития стрессовой реакции ЧРЕЗВЫЧАЙНЫЙ РАЗДРАЖИТЕЛЬ АКТИВАЦИЯ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИХ ЦЕНТРОВ ВЫДЕЛЕНИЕ РИЛИЗИНГ - ФАКТОРОВ СТИМУЛЯЦИЯ ВЫДЕЛЕНИЯ ГИПОФИЗОМ АКТГ стимуляция выделения надпочечниками кортикоидов и адреналина активация симпатической нервной системы и усиление секреции норадреналина воздействие кортикоидов и катехоламинов на органы и ткани изменение функции органов и систем в процессе их адаптации к чрезвычайному раздражителю
Основные механизмы стресса
Гормональные и метаболические изменения в стадиях тревоги и резистентности при стрессе n. АКТГ – адренокортико- тропный гормон n. КРФ – кортикотропин (рилизинг-фактор) n. ПОМК – проопиомелано- кортин
Формирование эмоциональной стресс-реакции (пунктирные линии – слабое, а сплошные – сильное стрессорное воздействие) ФАКТОР СРЕДЫ индивидуальный опыт; психоэмоциональный статус (состояние стресс-системы) субъективная оценка фактора не стрессор СТРЕССОР НИЗКАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ ВЫСОКАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ умеренная стресс-реакция сильная стресс-реакция ОБРАТИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛАБАЯ СТРЕСС-РЕАКЦИЯ ИЛИ ОТСУТСТВИЕ СТРЕСС-РЕАКЦИИ умеренная стресс-реакция ОБРАТИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СТРЕССОРНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
* Адаптивные эффекты стресс-реакции и превращение их в повреждающие эффекты СТРЕССОР Увеличенная секреция медиаторов и гормонов А Д А П Т А Ц И Увеличение концентрации кальция в клетке. Активация функции клетки. Активация ферментов, свободно-радикального окисления, каналов ионного транспорта, рецепторов, ферментов. Мобилизация энергетических и структурных ресурсов организма. Передача энергетических и структурных ресурсов в систему адаптации к данному стрессору. Развитие «анаболической фазы» стрессреакции: активация синтеза белков. я П О В Р Е Ж Д Е Н И е Перегрузка клеток кальцием и детергентное действие свободных жирных кислот, лизофосфолипидов, приводящее к повреждению клеточных мембран и нарушению структуры и функции клеток. Истощение энергетических ресурсов. Ишемическое повреждение «неработающих» органов. Нерегулируемый клеточный рост, дающий в сочетании со стрессорным иммунодефицитом онкогенный эффект стресса.
Патогенез первичного стрессорного повреждения сердца
Схема аритмогенного влияния на сердце стресс -реакции (по Blair R. W. , Skinner J. T. ) n I – кортикоталамический путь; II – кортиколимбический путь; III – кортикостволовой путь; ФК – фронтальная кора БП; СП – синее пятно; NTS – ядра tractus solitarius; ББ – блокада аритмогенного влияния b - адреноблокаторами; ХБ – холодовая блокада аритмогенного влияния; штриховые линии – афферентные пути.
* Роль стресса в этиологии и патогенезе ИБС и инфаркта миокарда Экзогенные факторы эмоциональные ситуации окружающей среды Стрессорные повреждения печени, атерогенная дислипидемия Аритмогенный эффект стресса, депрессия сократительной функции неишемизированных участков сердца Инфаркт миокарда a - адреноергический и вазопрессиновый коронароспазм Констрикция коронарных сосудов вследствие гипервентиляции легких СТРЕСС-РЕАКЦИЯ Накопление тромбоксана, уменьшение отношения простоциклин/тромбоксан, увеличение свертываемости крови, тромбоз Уменьшение резистентности миокарда к гипоксии и реоксигенации Общее увеличение сопротивления сосудов большого круга кровообращения, перегрузка сердца Эндогенные факторы – боль и страх смерти Уменьшение венозного тонуса, избыточное депонирование крови ИШЕМИЯ МИОКАРДА
* Патогенез стрессорного поражения желудочно-кишечного тракта СТРЕССОР Гипоталамус Стресс-система Кортикотропин – рилизинг-фактор n. vagus Норадреналин Снижение моторики желудка Синее пятно Сакральные парасимпатические нейроны Усиление моторики кишечника Хронические боли в желудочно-кишечном тракте Симпатическая система Норадреналин Ишемия слизистой оболочки желудка Язвенное поражение желудка
Взаимодействие стресс-системы и ГАМК-ергической системы СТРЕССОР Активация стресс-системы Активация НА-нейронов в ЦНС Активация гипоталамогипофизарно-адреналовой системы КРГ НА, А глюкокортикоиды Активация ГАМК-системы Ограничение высвобождения А и НА в ЦНС и других органах ГАМК Ограничение секреции КРГ и других рилизинг-гормонов гипоталамуса и секреции гипофизарных гормонов Ограничение стресс-реакции и ее повреждающих эффектов ---------------------------------------------НА, А – норадреналин, адреналин; КРГ – кортикотропин-рилизинг-фактор
Защитные эффекты локальных стресс-лимитирующих систем при стрессорном поражении сердца СТРЕССОР Стресс-реакция ПГЕ 1, ПГЕ 2, простациклин NO HSP 70 Антиадренергическое действие Антитромбозное действие Коронародилатация Цитопротекторное действие ---------------------------------------------HSP 70 – «стресс-белок» - цитопротекторный белок теплового шока
Взаимосвязь иммунной системы и стресс-системы (контур саморегуляции активности иммунной системы) СП – синее пятно; АВ – аргинин-вазопрессин; Г – гипофиз; КРГ – кортикотропин-рилизинг-фактор; АКТГ – адренокортикотропный гормон
Схема механизма подавления иммунореактивности при стрессе КРГ – кортикотропин-рилизингфактор; НА – норадреналин; NPY – нейро-пептид «Y» ; А – адреналин; ГК –глюкокортикоиды; СНС – симпатическая нервная система; IL-1 – интерлейкин 1; АВ – аргинин-вазопрессин; «+» - активирующие влияния; «-» - угнетающие влияния
Раздел 3 Патофизиология коматозных состояний
Определение понятия «кома» Кома – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и обмена веществ.
* Основные виды комы Диабетическая больных диабетом. кома – развивается при нарушении диеты и инсулинотерапии у Гипогликемическая (инсулиновая) кома – развивается при гипогликемии, связанной, как правило, с передозировкой инсулина. Печеночная печени. кома – возникает при глубоком тотальном повреждении паренхимы Почечная кома – развивается на заключительных этапах уремии. Малярийная кома – вызывается отравлением малярийных плазмодиев и эритроцитов. организма продуктами распада Аноксическая кома – развивается при резком снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Эклампсическая кома – возникает при токсикозе беременных. Апоплексическая кома – результат массивного кровоизлияния в мозг. Надпочечниковая кома – развивается при недостаточности надпочечников. Тиреотоксическая кома – развивается на заключительных стадиях гипертиреоза. Гипохлоремическая кома – может возникнуть в результате неукротимой рвоты беременных при токсикозе беременных.
* Основные патогенетические механизмы развития комы НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ ИЛИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ ПАТОГЕННЫЙ ФАКТОР Расстройства обмена веществ Экзо- или эндогенная токсемия Нарушение или усугубление расстройств транспорта и утилизации кислорода Гипоксия Энергетическое голодание мозга Нарушение функции мозга Отклонение параметров гомеостаза: температуры, КОС, электролитного, водного баланса, РО 2, РСО 2, глюкозы
Скачать презентацию Патофизиология экстремальных состояний 1 1 Боль 2 Стресс
extremalnie coctoyaniya-1.ppt