Скачать презентацию Патофизиология дыхания-2 Лекция 22 2012 2013 Вопросы 1 Скачать презентацию Патофизиология дыхания-2 Лекция 22 2012 2013 Вопросы 1

Лекция 22 Патофизиология дыхания 2 (11-12).ppt

  • Количество слайдов: 24

Патофизиология дыхания-2 Лекция 22 2012/2013 Патофизиология дыхания-2 Лекция 22 2012/2013

Вопросы 1. Негазообменные функции легких (Неспецифические функции лёгких) (Недыхательные функции легких) 2. Патофизиология бронхиальной Вопросы 1. Негазообменные функции легких (Неспецифические функции лёгких) (Недыхательные функции легких) 2. Патофизиология бронхиальной астмы

Недыхательные функции легких • • • Очистка воздуха Очистка крови Детоксикация Участие в метаболизме Недыхательные функции легких • • • Очистка воздуха Очистка крови Детоксикация Участие в метаболизме биологически активных веществ Гемостаз и фибринолиз Участие в липидном обмене, синтез сурфактанта Водный обмен Теплообменная функция Увлажнение согревание дыхательной смеси Сурфактантная система легких

Метаболизм биологически активных веществ в легких Легкие являются единственным органом в организме, куда поступает Метаболизм биологически активных веществ в легких Легкие являются единственным органом в организме, куда поступает весь минутный объем крови. Это обеспечивает им роль своеобразного фильтра который определяет состав биологически активных веществ в крови артериального русла

Сурфакта нт (в переводе с английского — поверхностно-активное вещество) — смесь поверхностно-активных веществ, находящаяся Сурфакта нт (в переводе с английского — поверхностно-активное вещество) — смесь поверхностно-активных веществ, находящаяся на границе воздухжидкость в лёгочных альвеолах, то есть выстилающая альвеолы изнутри. Препятствует спадению (слипанию) альвеол за счёт снижения поверхностного натяжения жидкости. Сурфактант секретируется специальной разновидностью альвеолоцитов II типа

Состав лёгочного сурфактанта Состоит из фосфолипидов, белков и полисахаридов Фосфолипиды: 85 % % Фосфолипидов Состав лёгочного сурфактанта Состоит из фосфолипидов, белков и полисахаридов Фосфолипиды: 85 % % Фосфолипидов Фосфатидилхолин: 7, 3 дипальмитоилфосфатидилхолин 47, 0 ненасыщенный фосфатидилхолин 29, 3 Фосфатидилглицерол 11, 6 Фосфатидилинозитол 3, 9 Фосфатидилэтаноламин 3, 3 Сфингомиелин 1, 5 Другие 3, 4 Нейтральные липиды: 5 % Холестерол, свободные жирные кислоты Белки: 10 % Сурфактантный белок А ++++ Сурфактантный белок В + Сурфактантный белок С + Сурфактантный белок D ++ Другие Точный состав белков сурфактанта пока не известен

Функции сурфактанта 1. Уменьшение поверхностного натяжения плёнки тканевой жидкости, покрывающей альвеолярный эпителий, что способствует Функции сурфактанта 1. Уменьшение поверхностного натяжения плёнки тканевой жидкости, покрывающей альвеолярный эпителий, что способствует расправлению альвеол и препятствует слипанию их стенок при дыхании. 2. Бактерицидная. 3. Иммуномодулирующая. 4. Стимуляция активности альвеолярных макрофагов 5. Формирование противоотёчного барьера, который предупреждает проникновение жидкости в просвет альвеол из интерстиция

В бронхиальной слизи содержатся лизоцим, интерферон, протеазы, иммуноглобулин и другие компоненты Альвеолярные макрофаги фагоцитируют В бронхиальной слизи содержатся лизоцим, интерферон, протеазы, иммуноглобулин и другие компоненты Альвеолярные макрофаги фагоцитируют попавшие к ним пылевые частицы, микроорганизмы и вирусы Легкие являются не только механическим фильтром, очищающим кровь от разрушенных клеток, сгустков фибрина и других частиц, но и метаболизируют их с помощью своей ферментативной системы

Легочная ткань принимает участие в липидном и белковом обмене, синтезируя фосфолипиды и глицерин и Легочная ткань принимает участие в липидном и белковом обмене, синтезируя фосфолипиды и глицерин и окисляя своими липопротеазами эмульгированные жиры, жирные кислоты и глицериды до углекислого газа с выделением большого количества энергии. Легкие синтезируют белки, входящие в состав сурфактанта

Легкие принимают участие в водносолевом обмене, удаляя за сутки 500 мл воды. В то Легкие принимают участие в водносолевом обмене, удаляя за сутки 500 мл воды. В то же время легкие могут поглощать воду, которая поступает из альвеол в легочные капилляры. Вместе с водой легкие способны пропускать крупномолекулярные вещества, например, лекарственные препараты, которые вводятся непосредственно в легкие в виде аэрозолей или жидкостей через интубационную трубку

В легких подвергаются биотрансформации, инактивации, детоксикации, ферментативному расщеплению и концентрации различные биологически активные вещества В легких подвергаются биотрансформации, инактивации, детоксикации, ферментативному расщеплению и концентрации различные биологически активные вещества и лекарственные препараты, которые затем выводятся из организма. Так, в легких подвергаются инактивации: ацетилхолин, норадреналин, серотонин, брадикинин, простагландины E 1, E 2, F. Ангиотензин I превращается в легких в ангиотензин II

Патофизиология Патофизиология

Основные нереспираторные функции лёгких — метаболическая (фильтрационная) и фармакологическая Метаболическая функция лёгких состоит в Основные нереспираторные функции лёгких — метаболическая (фильтрационная) и фармакологическая Метаболическая функция лёгких состоит в задерживании из крови и разрушении конгломератов клеток, сгустков фибрина, жировых микроэмболов. Это осуществляют многочисленные ферментные системы. Тучные клетки альвеол выделяют химотрипсин и другие протеазы, а альвеолярные макрофаги — протеазы и липолитические ферменты. Поэтому эмульгированный жир и высшие жирные кислоты, попадающие в венозный кровоток через грудной лимфатический проток, после гидролиза в лёгких не поступают дальше лёгочных капилляров. Часть захваченных липидов и белков идёт на синтез сурфактанта

Фармакологическая функция лёгких — синтез биологически активных веществ Лёгкие — орган, наиболее богатый гистамином. Фармакологическая функция лёгких — синтез биологически активных веществ Лёгкие — орган, наиболее богатый гистамином. Это важно для регуляции микроциркуляции в условиях стресса, но превращает лёгкие в орган-мишень при аллергических реакциях, вызывая бронхоспазм, вазоконстрикцию и повышенную проницаемость альвеолокапиллярных мембран. Лёгочная ткань в больших количествах синтезирует и разрушает серотонин, а также инактивирует не менее 80% всех кининов

Образование ангиотензина II плазмы крови происходит из ангиотензина I под действием ангиотензинпревращающего фермента, синтезируемого Образование ангиотензина II плазмы крови происходит из ангиотензина I под действием ангиотензинпревращающего фермента, синтезируемого эндотелием лёгочных капилляров. Макрофаги, нейтрофилы, тучные, эндотелиальные, гладкомышечные и эпителиальные клетки вырабатывают оксид азота. Его недостаточный синтез при хронической гипоксии — главное звено патогенеза гипертензии малого круга кровообращения и потери способности лёгочных сосудов к вазодилатации под действием эндотелийзависимых субстанций

Лёгкие — источник кофакторов свёртывания крови (тромбопластина и др. ), они содержат активатор, превращающий Лёгкие — источник кофакторов свёртывания крови (тромбопластина и др. ), они содержат активатор, превращающий плазминоген в плазмин. Тучные клетки альвеол синтезируют гепарин, действующий как антитромбопластин и антитромбин, ингибирует гиалуронидазу, обладает антигистаминным эффектом, активизирует липопротеиновую липазу. Лёгкие синтезируют простациклин, тормозящий агрегацию тромбоцитов, и тромбоксан А 2, оказывающий противоположный эффект

Болезни органов дыхания наиболее распространены у современного человека и имеют высокую летальность. Изменения в Болезни органов дыхания наиболее распространены у современного человека и имеют высокую летальность. Изменения в лёгких оказывают системное действие на организм. Дыхательная гипоксия вызывает процессы дистрофии, атрофии и склероза во многих внутренних органах. Однако лёгкие выполняют и нереспираторные функции (инактивация ангиотензинконвертазы, адреналина, норадреналина, серотонина, гистамина, брадикинина, простагландинов, утилизация липидов, генерация и инактивация активных форм кислорода). Заболевания лёгких, как правило, — результат нарушения защитных механизмов

Бронхиальная астма (греч. asthma - удушье) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором Бронхиальная астма (греч. asthma - удушье) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором постоянно повышенная чувствительность бронхов приводит к приступам бронхиальной обструкции. Она проявляется приступами удушья, обусловленными обструкцией бронхов и разрешающимися самостоятельно или в результате лечения.

Бронхиальная астма — «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с Бронхиальная астма — «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Тлимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы» Определение экспертов ВОЗ

Заболеваемость бронхиальной астмой в мире составляет от 4 до 10 % населения. В России, Заболеваемость бронхиальной астмой в мире составляет от 4 до 10 % населения. В России, по разным данным, распространённость среди взрослого населения колеблется от 2, 2 до 5— 7 %, а в детской популяции этот показатель составляет около 10 %. Заболевание может возникнуть в любом возрасте; примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, ещё у трети — до 40 лет. Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

Патогенез БА Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она Патогенез БА Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, гипервентиляцией

Бронхиальная астма классификация • экзогенная бронхиальная астма — приступы вызываются при воздействии на дыхательные Бронхиальная астма классификация • экзогенная бронхиальная астма — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибы, шерсть животных, мельчайшиеклещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям • эндогенная бронхиальная астма — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители • бронхиальная астма смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов