Патофизиология дисфункций системы пищеварения Вопросы занятия o

Патофизиология дисфункций системы пищеварения

Вопросы занятия o Расстройства аппетита. Этиология, патогенез. o Общая этиология и патогенез расстройств o o пищеварительной системы. Нарушения функций желудка. Острые и хронические гастриты. Язвенная болезнь. Роль микробного фактора. Расстройства функций кишечника. Нарушения всасывания. Патогенетическая классификация диареи. Дисбактериозы. Этиопатогенез целиакии.

Тесты исходного уровня знаний Вариант I 1. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно: а) склонность к диарее б) снижение активности пепсина в) зияющий привратник г) спазм привратника д) гипокинез желудка Вариант II 1. Какие сочетания типов секреции и видов кислотности желудочного сока встречаются чаще всего: а) гипосекреция с пониженной кислотностью; б) гипосекреция с повышенной кислотностью; в) гиперсекреция с пониженной кислотностью

Тесты исходного уровня знаний Вариант I 2. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно: а) склонность к запорам; б) повышение активности пепсина; в) спазм привратника; г) все указанные изменения. Вариант II 2. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни: а) спастическая моторика желудка; б) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов; в) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В 12 и фолатов); г) курение, алкоголизм; д) все указанные факторы.

Тесты исходного уровня знаний Вариант I 3. Что не относится к проявлениям синдрома мальабсорбции: а) метеоризм; б) понос; в) запор; г) гипопротеинемия; д) стеаторея. Вариант II 3. Укажите признак, характерный для хронической кишечной аутоинтоксикации: а) падение артериального давления; б) анемия; в) уменьшение болевой чувствительности; г) ослабление сердечных сокращений. д) тромбоцитопения

Тесты исходного уровня знаний Вариант I 4. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляет: а) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике; б) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи; в) гипогидратация организма; г) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка электролитов; д) все указанные признаки. Вариант II 4. Ятрогенные "стероидные" язвы ЖКТ вызываются: а) инсулином; б) адреналином; в) минералокортикоида ми; г) глюкокортикоидами; д) половыми гормонами.

Тесты исходного уровня знаний Вариант II 5. Укажите фактор патогенеза "аспириновых" язв желудка: а) увеличение синтеза простагландинов группы Е; б) увеличение образования слизи; в) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка. 5. Укажите признак, характерный для острой кишечной аутоинтоксикации: а) падение артериального давления; б) уменьшение болевой чувствительности; в) ослабление сердечных сокращений; г) развитие комы; д) все признаки.

Тесты исходного уровня знаний Вариант I 6. Укажите нарушение пищеварения, не характерное для дисбактериоза: а) р. Н выше оптимального в кишечнике; б) увеличение токсических веществ в просвете кишечника; в) разрушение пищеварительных ферментов; г) конкуренция микробов за питательные вещества; д) ухудшение регенерации кишечного эпителия. Вариант II 6. В развитии язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки может участвовать следующий фактор: а) низкая продукция глюкокортикоидов б) снижение тонуса парасимпатических нервов в) повышение образования слизи г) снижение тонуса симпатических нервов д) дуоденогастральный рефлюкс

Тесты исходного уровня знаний Вариант I 7. Как называется отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты: а) ахлоргидрия б) ахолия в) ахилия Вариант II 7. К какому изменению в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов: а) увеличение образования слизи б) уменьшение образования слизи в) уменьшение выделения гистамина г) гипосекреция соляной кислоты

Тесты исходного уровня знаний Вариант I 8. Укажите фактор, участвующий в патогенезе изжоги: а) гастро-эзофагальный рефлюкс б) расслабление и гиперперистальтика пищевода в) понижение кислотности желудочного сока г) уменьшение содержания в желудке органических кислот д) понижение чувствительности рецепторов пищевода Вариант II 8. Укажите причину нарушения мембранного пищеварения: а) заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения б) резекция 25% тощей кишки в) острый панкреатит

Тесты исходного уровня знаний Вариант I 9. Какое состояние приводит к усилению перистальтики кишечника: а) понижение тонуса парасимпатических нервов б) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки в) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой Вариант II 9. Укажите, о чем может свидетельствовать появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи: а) о панкреатической ахилии б) о гиперсекреции желудочного сока в) об отсутствии желудочного сока

Тесты исходного уровня знаний Вариант I 10. Может ли развиться болевой шок в результате острой кишечной непроходимости: а) да б) нет Вариант II 10. При каком проценте разрушения поджелудочной железы появляются клинические признаки нарушения кишечного пищеварения: а) 25 -30% б) 40% в) 50% г) 70% д) 95%

Правильные ответы Вариант I 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Г Г В Д В А Б А Вариант II 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. А Д Б Г Д Д Б А А д

Типовые формы нарушений пищеварения o Нарушения аппетита (гипо-ано-гиперрексия); o Нарушение секреции (гипо-, гиперсекреторные состояния); o Нарушение моторики (рефлюксы, рвота, диарея, спастические и атонические запоры); o Нарушение всасывания (синдром мальабсорбции).

Типы патологической желудочной секреции o Возбудимый тип — быстрое и интенсивное нарастание секреции o o в первую фазу, ее длительное продолжение и относительно медленный спад во вторую. Моторика характеризуется гиперкинезом. Тормозный — секреция и моторика снижены в обе фазы. Астенический — в первую фазу быстрое нарастание секреции и бурная моторика, но длится это недолго; во вторую фазу быстрый спад секреции и гипокинезия желудка. Инертный — в первую фазу секреция и моторика нарастают медленно, но затем долго держатся на высоком уровне и медленно угасают. Хаотический — отсутствуют какие-либо закономерности динамики секреции и моторики.

Основные заболевания ЖКТ o Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; o Гастроэзофагальный рефлюкс; o Воспалительные заболевания (гастриты, энтериты, колиты, панкреатиты, гепатиты); o Дивертикулярная болезнь; o Желчекаменная болезнь; o Опухоли ЖКТ

Общая этиология заболеваний ЖКТ o Нарушения питания; o Инфекционные поражения ЖКТ (вирус герпеса, геликобактер, компилобактер, кандида), дисбактериозы; o Неврозы (длительное стрессорное воздействие); o Вредные привычки (курение и алкоголь); o Наследственность o Нарушение регуляции (АПУД-система, нейровегетативные нарушения); o Токсины; o Ятрогении.

Решение ситуационных задач Задача 1 В приемный покой детской хирургии была доставлена 12 -и летняя девочка с жалобами на голодные, ночные боли в эпигастрии. Тошноту, рвоту, температуру до 37, 6. Со слов матери, боли в животе около года и, обычно, связаны с перееданием, либо ночные боли или на голодный желудок. За врачебной помощью не обращались. После ухудшения самочувствия обратились в скорую помощь. При объективном обследовании; нормостеническое телосложение, живот мягкий при пальпации болезненный в эпигастральной области. Частота дыхания – 18 в мин, пульс-76 в мин. При рентгенологическом исследовании изменений со стороны органов брюшной и грудной полостей не выявлено. Заключение: хирургической патологии не выявлено. Направлена в детское соматическое отделение. УЗИ печени и желчного пузыря. В желчном пузыре регистрируется утолщение стенки до 4 мм (N-до 3 мм ) и выявляются множественные гетероэхогенные образования диаметром от 2 до 3 см. Данные ФГДС: пищевод и ДПК без изменений; слизистая желудка отёчна гаперемирована, язв и эрозий нет. При анализе дуоденального содержимого видно помутнение желчи. Порции желчи: А-20 мл ( =20 -35 мл) В-З 0 мл (N=30 -60 мл) С-нет(С=30 мл) ОАК Л-4, 1× 109/л (N-4 -9× 109/л); СОЭ-7 мм/ч (N-2 -15) Биохимический анализ: Холестерин-3, 4 ммоль/л, N=4, 46 -6, 24 ммоль/л), Бетта липопротеиды-20 ед (N=29 -62 ед) Вопросы: 1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного. 2. Приведите современную классификацию данного патологического процесса. 3. Что является главным патогенетическим звеном для каждой из форм данной патологии?

Острый гастрит Это воспаление слизистой оболочки, которое может быть распространенным в пределах всего органа или захватывать какой-либо из его отделов. ПРИЧИНЫ 1. Наиболее частая причина — побочное действие лекарственных средств и ядов (нестероидные противовоспалительные средства, алкоголь) снижают защитную функцию слизистой оболочки, ведут к обратному поступлению пепсина и протонов из состава желудочного содержимого в слизистую оболочку желудка и его стенку. 2. Поступление в желудок сильных кислот и щелочей, а также растворов таких веществ, как формальдегид и др. , через некробиотические изменения стенки желудка приводит к ее воспалению, происходящему и в слизистой оболочке (коррозивный гастрит). 3. Снижение защитной функции слизистой оболочки вследствие патологической централизации кровообращения в остром периоде после тяжелых ранений, травм, ожогов, которую поддерживает длительная (хроническая) боль. 4. Редко — бактериальная инвазия в стенку желудка (флегмонозный гастрит). Чаще стенку желудка инфицирует стрептококк, реже — стафилококки.

Хронический гастрит o Характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией o o мышечного слоя слизистой оболочки желудка (непосредственно контактирующего со слизистой оболочкой желудка). Наиболее частые причины: - постоянное угнетение алкоголем защитной функции слизистой желудка, - повреждение слизистой ионизирующим излучением, - аутоиммунное поражение через образование аутоантител к антигенам поверхности эпителиоцитов желудка.

Типы хронического гастрита o Типа А o выявляют антитела, образующиеся к антигенам поверхности обкладочных клеток слизистой оболочки. Поражается слизистая оболочка дна и тела желудка (фундальный гастрит, именно там расположены клетки, к которым вырабатываются антитела). Антральный отдел интактен. o Типа Б o (вызван бактериальной флорой) Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, кислотность не повышена. Гастрит типа Б встречается в четыре раза чаще гастрита типа А. o Сочетание типов А и Б, химико-токсический —С и особые типы гастрита.

Решение ситуационных задач Задача 2. Мальчик 11 лет предъявляет жалобы на боли в околопупочной области и эпигастрии, появляющиеся через 1, 5 -2 часа после еды, иногда утром натощак. Отрыжка воздухом, тошнота. Жалобы на боли в животе беспокоят в течение 7 лет, однако обследование никогда не проводилось. Аллергические реакции на цитрусовые, морковь, яйца – сыпь. Режим дня не соблюдает, часто отмечается сухоедение, большие перерывы между приемами пищи. Объективно: кожные покровы бледно-розовые, живот не вздут, болезненность в эпигастрии и пилодуоденальной области. Печень не увеличена, безболезненна. Стул регулярный. Биохимический анализ крови: общий белок – 75 г/л ( 58 -82 г/л); Ас. АТ – 38 Ед/л ( - 12 -16 МЕ); Ал. АТ – 32 Ед/л ( - 5 -12 МЕ); общий билирубин – 18 мкмоль/л ( ср. – 10, 3 мкмоль/л), из них связ. – 0, ЩФ – 140 Ед/л ( 70 -142 Ед/л); амилаза – 38 Ед/л ( - 10 - 120 Ед/л); тимоловая проба – 3 ед. ( до 0, 2). Эзофагогастродуоуденофиброскопия: слизистая антрального отдела желудка гнездно гиперемирована, отечна, содержит слизь, луковица двенадцатиперстной кишки и постбульбарные отделы не изменены. Биопсийный тест: на Hр (++). Вопросы: 1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного, обоснуйте его. 2. Этиопатогенез заболевания. 3. Назовите пути передачи хеликобактерной инфекции. 4. Оцените результаты биохимического анализа крови. 5. Какие типы хронического гастрита Вы знаете?

Решение ситуационных задач Задача 3 Мужчина, 22 года. Профессия – водитель-дальнобойщик. Обратился к терапевту с жалобами на боль в эпигастральной области малой интенсивности. Боль возникает через 30 минут после еды и проходит самостоятельно через 30 минут. Также беспокоит отрыжка с запахом тухлых яиц, рвота по утрам пищей, принятой за несколько дней до этого. Объективно: Кожные покровы относительно бледные. Вес стабильный, стул без особенностей. Температура в подмышечной впадине 36. 9. При осмотре живота в подложечной области заметны перистальтические и антиперистальтические сокращения желудка. Определяется поздний шум плеска. Из анамнеза известно: Боль в области желудка беспокоит в течение 6 лет. Наблюдаются периоды обострений и ремиссий. Обострения бывают 2 -3 раза в год, чаще в осенне-зимний период. На протяжении длительного времени к врачу не обращался. Больной имеет вредные привычки - курит в течение 2 -х лет в среднем 1 пачку сигарет в день. В пище отдает предпочтение острым и копченым блюдам. Наследственность отягощена - мать страдает сахарным диабетом, дед по линии матери страдал язвой желудка. При обследовании с помощью ФГС была выявлена рубцующаяся язва в области привратника 0. 4 х2 см. а также рядом рубец 0, 6 x 1, 5 см. Анализ крови: НЬ 100 г/л (N=130 -160) эритр 4. 0 xl. O 12 (N=4. 0 -5. 5 x 10)12 СОЭ 13 мм/ч (N=1 -10 ммч) ЦП 0. 85( N= 0. 85 -1. 05). Содержание хлора 65 ммольл. ( =95 -1 10 ммольл. ). Вопросы: 1. Какая патология ЖКТ Вами предполагается? 2. Что способствовало развитию заболевания? 3. Какова этиология боли? 4. Каковы принципы патогенетически обоснованной терапии? 5. Какие изменения образа жизни вы бы порекомендовали?

Решение ситуационных задач Задача 4 Пациент М. , 43 лет, страдающий тяжелым хроническим гастритом и энтеритом, обратился к врачу с жалобами на частые поносы, нарастающее недомогание, слабость, похудение, распространенные отеки. При обследования выявлены: гипохромная анемия; признаки полигиповитаминоза, надпочечниковой недостаточности и иммунодефицита. Лабораторное исследование кала: креаторрея, стеатоторрея, амилоррея. Результаты аспирационной энтеробиопсии: сниженная активность ферментов фракции полостного и пристеночного пищеварения, атрофия микроворсинок энтероцитов. Вопросы: 1. Как Вы обозначите описанный симптомокомплекс? Ответ аргументируйте. 2. Каковы возможные причины и патогенез этого синдрома? 3. Какими расстройствами пищеварения характеризуется описанный синдром у пациента и почему? 4. Каков патогенез каждого из перечисленных симптомов? Ответ обоснуйте.

Формы синдрома мальабсорбции (по причине возникновения) o Гастрогенный (и агастральный) СМ: хронические гастриты o o o с секреторной недостаточностью, резекция желудка, демпинг-синдром; Гепатогенный СМ: хронические гепатиты, циррозы печени, холестаз; Панкреатогенный СМ: хр. панкреатиты, муковисцидоз, резекция pancreas; Энтерогенный СМ: - Неинфекционные: ферментопатии (недостаточность дисахаридаз, лактазы, сахаразы); - Инфекционные: бактериальные, вирусные, паразитарные; Сосудистый СМ: хр. интестинальная ишемия (гликемический энтерит, ишемический колит); Эндокринный СМ: диабетическая энтеропатия; Другие СМ: лекарственные, радиационные, токсические (алкогольный, уремический).

Решение ситуационных задач Задача 5 Ребенок 1, 5 года, поступил в отделение с неустойчивым стулом, беспокойством, болями в животе. Анамнез болезни: впервые разжижение стула, вздутие живота появилось в 6 месяцев, при введении в пищу каши на цельном молоке. Исключение молока и замена его на низколактозные смеси привело к быстрому улучшению состояния, 2 дня назад при попытке введения молока появилась рвота, жидкий стул, метеоризм, боли в животе. Для обследования ребенок поступил в стационар. Семейный анамнез: сестра 5 лет и мать ребенка «не любят» молоко. ОБЪЕКТИВНО: Ребенок правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы чистые, слизистые обычной окраски. Тоны сердца ритмичные. ЧСС - 120 ударов в минуту. Живот мягкий, несколько вздут, пальпация по ходу кишечника незначительно болезненна. Стул 2 рaзa в сутки, пенистый, с кислым запахом.

Кишечная мальабсорбция

Решение ситуационных задач Задача 6 Больная К. , 25 лет, отмечает, что с детства совсем не может есть молочные продукты. По ее словам, один вид этих продуктов вызывает у нее отвращение, а употребление их — тошноту, тяжесть, распирание в животе, жидкий стул. Больная удовлетворительного питания, астенического телосложения. Ест мало, преимущественно белковую пищу (мясо, колбасу, яйца). При проведении пробы с нагрузкой углеводами прием 50 граммов молочного сахара в отличие от глюкозы и сахарозы не повышал уровня сахара в крови. Кожные пробы с цельным молоком, казеином, лактоглобулином отрицательные. При исследовании сыворотки крови не было обнаружено увеличения содержания иммуноглобулинов G и Е по сравнению с нормой. Вопросы: 1. Укажите возможные причины и механизм развития непереносимости молочных продуктов у больной. 2. Какие формы синдрома мальабсорбции различают? 3. Каковы принципы патогенетической терапии заболевания у данной больной?

Кишечная мальабсорбция

Целиакия (глютеновая болезнь) o Болезнь представляет собой следствие повышенной чувствительности к глютену, который содержат зерна злаков, употребляемых в пищу. o Глютен — это белковая часть клейковины, склеивающего компонента зерен пшеницы, ржи, ячменя, овса. Одна из фракций глютена — глиадин может оказывать токсическое действие на слизистую оболочку тонкой кишки. o Целиакия — это полигенное заболевание.

Патогенез целиакии o Энзимопатическая гипотеза: Трактует целиакию как интестинальную энзимопатию. В основе ее лежит врожденный дефицит специфической пептидазы, расщепляющей токсическую фракцию глиадина. o Иммунопатологическая гипотеза: Связывает возникновение болезни с патологической реакцией системы иммунитета на глютен. В крови выявляют циркулирующие антитела к глютену. Патологические изменения слизистой оболочки кишки вследствие целиакии характеризуются признаками аутоиммунного поражения (рост содержания тучных и плазматических клеток, эозинофилов). o Синтетическая теория: Нерасщепленный вследствие энзимопатии глютен взаимодействует с клетками системы мононуклеарных фагоцитов в подслизистом слое стенки кишки, что приводит к их активации как начальному моменту аутоиммунного поражения.

Дисбактериоз o Дисбактериоз кишечника – избыточное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. o Это бактериологическое понятие, а не самостоятельная нозологическая форма! o Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения.

Причины нарушения микрофлоры кишечника o Болезни кишечника и других органов пищеварения o Лечение антибиотиками, сульфаниламидами, иммунодепресантами, стероидными гормонами, рентгенотерапия, хирургические вмешательства o Воздействие вредных факторов внешней среды

Диагностика дисбактериоза (тонкого кишечника) o Прямой метод Заключается в посеве дуоденального и еюнального содержимого, полученного с помощью стерильного зонда. Избыточный рост бактерий диагностируется в случае, если количество бактерий превышает 10 5/ мл или в нем определяются микроорганизмы, находящиеся в толстой кишке (энтеробактерии, клостридии и др. ). o Непрямой метод. В процессе метаболизма микробной флоры толстой кишки из углеводов образуется большое количество газов, в том числе водорода. Водородный тест - определение водорода в выдыхаемом воздухе. Определяют с помощью газовой хроматографии или электрохимическим методом.

Диарея (полиэтиологичный синдром) Патогенетическая классификация диареи: o Секреторная: Ведущее звено патогенеза - рост секреции натриевого катиона в просвет кишечника как причина возрастания в нем общего количества осмолей, как следствие → ↑ количество фекальных масс через их разжижение (при холере, VIPоме). o Экссудативная: воспаление стенок кишечника ↓ низкое кишечное всасывание (при язвенном колите, шигеллезе, амебиазе). o Как результат низкого кишечного всасывания: а) осмотическая (↑осмолярности содержимого кишечника при появлении в нем неабсорбируемых молекул, в частности из-за недостаточности пищеварения). Встречается при хр. панкреатите, дефиците лактазы, действии слабительных; б) из-за потери части кишечника (↓ абсорбционной поверхности); в) вследствие расстройств моторики кишечника. Патогенез ⇒↓времени кишечной абсорбции (гипертиреоз, синдром раздраженной кишки).

Острая кишечная непроходимость (илеус) Это патологическое состояние вследствие быстрого прекращения пассажа кишечного содержимого в аборальном направлении, которое в первую очередь характеризуют стремительное нарастание обезвоживания и дефицита объема внеклеточной жидкости, экзо - и эндогенная интоксикация, а также вторичные по отношению к ним расстройства системного и периферического кровообращения.

Спаечный процесс кишечно-париетальные сращения париетально-сальниковые сращения механическая непроходимость

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 1. Укажите симптом, свидетельствующий о нарушении переваривания углеводов: а) рвота б) изжога в) метеоризм г) запор Вариант II 1. Укажите причину нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике: а) воспаление, вызванное инфекционными агентами, действием эндотоксинов (при диабете, уремии) б) резекция 25% тонкой кишки в) гипертрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 2. Укажите патогенетическое звено нарушения пищеварения при дисбактериозе: а) увеличение р. Н выше оптимального в кишечнике б) увеличение токсических веществ в просвете кишечника в) активность пищеварительных ферментов г) уменьшение проницаемости кишечной стенки д) улучшение дезинтоксикационной функции печени Вариант II 2. Укажите возможную причину развития желудочной гипосекреции: а) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка б) увеличение выработки и выделения гистамина в) снижение выработки и выделения секретина г) увеличение образования энтерогастрона д) увеличение секреции холецистокинина

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 3. Укажите гастроинтестинальны й гормон, избыток которого вызывает гиперсекрецию поджелудочной железы: а) гастрин б) холецистокинин в) глюкагон г) мотилин Вариант II 3. Укажите возможную причину снижения секреторной активности поджелудочной железы: а) усиление парасимпатической стимуляции железы б) повышение выработки и выделения холецистокинина в) повышение выработки и выделения секретина г) желудочная ахилия

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 4. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока: а) замедлится б) ускорится Вариант II 4. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока: а) замедлится б) ускорится

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 5. Всасывание какого витамина значительно ухудшится при ахолии: а) витамина А б) витамина В 1 в) витамина В 2 г) витамина В 12 д) фолиевой кислоты Вариант II 5. Какое из указанных нарушений пищеварения может обусловить возникновение стеатореи: а) недостаточность переваривания и всасывания углеводов б) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз в) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе г) ахилия д) ухудшение всасывания воды и электролитов

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 6. Укажите последствие ахолии: а) ухудшение переваривания и всасывания жиров б) ухудшение всасывания воды и электролитов в) повышение активности микрофлоры кишечника г) усиление секреции панкреатического сока д) усиление моторики кишечника Вариант II 6. Укажите возможную причину развития желудочной гиперсекреции: а) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка б) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка в) снижение выработки и выделения гастрина г) дефицит выработки гастрина д) снижение образования и выделения гистамина в стенке желудка

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 7. Укажите основную причину развития синдрома мальабсорбции: а) атрофия микроворсинок тонкого кишечника б) гиперацидный гастрит в) острые энтериты г) ахилия д) холецистэктомия Вариант II 7. Назовите проявление синдрома мальабсорбции: а) похудание, астения б) рвота, отрыжка, изжога в) гипервитаминоз г) артериальная гипотензия д) обезвоживание

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 8. Что нехарактерно для хронического атрофического гастрита (типа А): а) наличие антител к париетальным клеткам желудка б) гастринемия в) ахлоргидрия г) пернициозная анемия Вариант II 8. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения: а) M-холинорецепторов б) H 1 -гистаминовых рецепторов в) H 2 -гистаминовых рецепторов г) N-холинорецепторов д) адренорецепторов

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 9. Алкоголь может усиливать желудочную секрецию благодаря: а) местному анестезирующему действию б) рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва в) активации симпатической нервной системы г) торможению карбоангидразы слизистой д) угнетению центра блуждающего нерва Вариант II 9. Из гормонов АПУДсистемы к фактору агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относится: а) эндорфины б) гастрин в) серотонин г) вазоактивный интестинальный пептид д) соматостатин

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 10. Понятие "дуоденогастральный рефлюкс" обозначает: а) синхронную работу мышц желудка и 12 перстной кишки б) быстрое опорожнение желудка в) медленное опорожнение желудка г) заброс содержимого 12 перстной кишки в желудок д) заброс содержимого желудка в пищевод Вариант II 10. Понятие "дуоденогастральный рефлюкс" обозначает: а) синхронную работу мышц желудка и 12 перстной кишки б) быстрое опорожнение желудка в) медленное опорожнение желудка г) заброс содержимого 12 перстной кишки в желудок д) заброс содержимого желудка в пищевод

Правильные ответы Вариант I 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. В Б Б А А В Б Г Вариант II 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. А Г Г Б Б А А В Б А