Патофизиология ЧЛО Пародонт: комплекс тканей, имеющих генетическую и

Патофизиология ЧЛО

Пародонт: комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность Десна Периодонтальные связки - 10 видов Цемент корня Альвеолярная кость - костное ложе зуба

Пародонтиты – прогрессирующие воспалительные заболевания с деструкцией тканей пародонта. Пародонтоз – преимущественно воспалительно-дистрофический процесс системного характера. Гингивит – локальный воспалительный процесс в области десны. Пародонтома – опухоль тканей

Этиология Микроорганизмы зубного налета Факторы полости рта, способные усиливать патогенные свойства микроорганизмов Общие факторы, регулирующие метаболизм в тканях полости рта Вещества активаторы остеокластов: токсины, цитокины, простагландины Гиповитаминоз (вит С,B,A,PP, рутин) Аутоимунная агрессия Действия стрессорных факторов Неадекватное трофическое обеспечение Эндокринные нарушения Этиология

Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, и протекающее без нарушения зубодесневого соединения. Основной фактор возникновения гингивита – микробный налет Этиология м

Синтез медиаторов воспаления Нарушение микроциркуляции Усиление проницаемости сосудов Потеря барьерных свойств эпителия Нарушение физиологического состояния соединительной ткани Клеточная инфильтрация Гипоксия Нарушение обмена веществ Патогенез

На фоне катарального хронического гингивита может развиться гипертрофический гингивит в результате следующих факторов: Различные гормональные явления Аномалии развития ЗЧС: глубокий прикус, скученность зубов, дистопия зубов, глубокое резцовое перекрытие Механическая травма: нависающим краем пломбы, участком протеза

Пародонтит определяется, как заболевание, при котором наступает разрушение опорного аппарата зуба Разрушается зубодесневое соединение Формируются зубодесневые карманы Происходит диструкция костной ткани альвеолы

Микробные возбудители и продукты их жизнедеятельности попадают в зубодесневую борозду, тем самым создавая резервуар анаэробной микрофлоры Воспаление также развивается на фоне: Ослабление защитных сил организма Кариес зубов Длительные функциональные перегрузки вследствие частичной адентии Действие химических факторов: кислоты, щелочи Этиология и Патогенез

Аллергические реакции Сильнодействующие медикаменты Неправильно поставленные пломбы Плохо припасованные протезы Аномалии прикуса Нарушение пищевого рациона Вредные привычки Наиболее неприятное влияние на развитие пародонтита оказывает поддесневой зубной камень Сегодня пародонтит – основная причина потери зубов

Зуд, пульсация в деснах, подвижность зубов, чувство неудобства при жевании, неприятный запах изо рта. Увеличивается подвижность, обнажаются шейки зубов, возникает повышенная чувствительность Десны болезненны, отечны, кровоточат Выраженный болевой синдром, повышение температуры, слабость, недомогание Клиника острого пародонтита

Постоянная кровоточивость десен Увеличение глубины карманов Появление боли в деснах Затруднено жевание Смещение и выпадение отдельных зубов Глубина карманов: 5-6 мм. Слизистая в области зубодесневого соединения гиперемирована, отечна, ярко-розовая, возможно появление гноя Клиника хрон. пародонтита

Нехирургические методы: антибиотики с предварительной проверкой чувствительности, иммунокорректоры, противовоспалительные средства, гормональная терапия Хирургические методы: Открытый способ- оперативный разрез Лоскутный метод Закрытый способ (крючки, экскаваторы, кюретажные ложки) Лечение направлено на удаление карманов

Эндокринные расстройства Изменение микроциркуляции Нарушение функций ЖКТ Гиповитаминоз Изменение реактивности организма Пародонтоз Пародонтоз

Атрофия и склероз костной ткани челюсти (признаки первичной резорбции отсутствуют!) Нарушение процессов ороговения эпителия и склероз в соед. ткани. продолжают поражать ткани пародонта: Метаболиты микроорганизмов Ферменты слюны Цитокины Фагоциты Имунные комплексы Фракции системы комплемента Патогенез

Роль стресса, как тригерного фактора пародонтоза Повышение влияния симпатоадреналовой системы способствуют: Дистрофии мягких тканей пародонта Остеопороза и частичной элиминации зубов в следствии вазоконстрикторного эффекта катехоламинов. Неадекватное повышение глюкокортикоидов влияет на метаболизм костной ткани через: Торможение ее роста Уменьшение плотности и развитие остеопороза

Стресс сопровождается Повышением продуктов ПОЛ на уровне тканей пародонта Снижением активности ферментов антиоксидантной защиты При эндокринопатиях нарушается обмен Са в костной ткани: в условиях стресса количество Са снижается на 50-60%, особенно при хроническом процессе Нарушается местный иммунитет полости рта вследствие иммунодепрессивного эффекта стрессорных влияний

В этиологии пародонтозов важную роль отводят стрессовым воздействиям. Отсюда пародонтоз нередко рассматривают как болезнь адаптации. Проявляется только при значительных морфологических изменениях: “Оседание” десен, патологическая подвижность Повышенная чувствительность шеек зубов, “зуд в деснах”. Клиника Пародонтоза

Дифференциально-диагностические признаки: Отсутствие воспаления в зубодесневых карманах Рентген диагностика: сохранность кортикальной пластинки при наличии явлений склероза, уменьшение межальвеолярной перегородки без нарушения ее структуры, уплощение десневых сосочков, смазанность костного рисунка

Комплексное: направлено на стабилизацию патологического процесса Назначают средства улучшающие кровообращение и регенераторные процессы в пародонте (массаж десен и другие физиотерапевтические процедуры) Проводят лечение основного заболевания Реминерализующая терапия. Профилактика Прогноз неблагоприятный Лечение

Этиология и патогенез заболеваний слюнных желез Пищеварительная Защитная Трофическая Инкреторная Экскреторная Регуляторная Функции

Опухолевые 60% от всех случаев приема у врача-стоматолога Неопухолевые Сиалоаденит Сиалоаденозы Сиалолитиаз Гиперсаливация Гипосаливация Типовые формы патологии слюнных желез Симптом других заболеваний!

Гиперсаливация – птиализм/ сиалорея Отмечается при: стоматите любого происхождения одонтогенных видах патологии заболеваниях ЖКТ глистных инвазиях Интоксикациях заболеваниях НС

Гипосаливация - олигоптиализм При этом развивается явление сухости в полости рта –ксеростомия. Возникает при: Острых инфекциях Патологии ЖКТ (хронический гастрит, эндокринная патология)

Сиалоадениты В норме протоки и сами железы не содержат микрофлоры. Внедрение инфекции возможно: Через раневой канал Через протоки (каникулярный путь) Гематогенно Лимфогенно Восходящая инфекция со стороны СОПР Инфекция с соседних областей Этиология и Патогенез

Для оказания воздействия патогенного фактора необходимо: Травматическое поражение Угнетение иммунитета Аутоагрессия Нарушение трофики Заболевания ЖКТ В зависимости от вида инфекционного агента сиалоадениты могут быть бактериальные или вирусные Механизмы развития схожи Функциональные нарушения проявляются в виде гипосаливации

Сиалограмма больного сиалоаденитом

Сиалолитиаз – образование камней в протоках или в самой железе Пороки развития протоков (миоэпит. к-ки) Затруднение оттока слюны Развитие местного восп. процесса Местная обструкция и атрофия тканей протоков и железы Развитие серозного воспаления, застой инфекции – дальнейшее ее распространение Возможна некротизация тканей и обр. свищей Этиология Клиника

Синдром Микулича Генерализованная гипертрофия слюнных желез за счет возрастания в междольковой соединительной ткани эпимиоэпителиальных островков с интенсивной лимфоидной инфильтрацией. Лейкозы Туберкулез

Синдром Сьегрена Характерные клинические показатели: Развитие ксеростомии Ксерофтальмия (сухость глаз) Гипертрофия околоушных слюнных желез

Инфицирование слюнных желез вирусами гепатита В Эпштейна Барра на фоне развивающегося дистресс синдрома Первично образуются лимфопролифераты (тропность вирусов к В-лимфоцитам) Атрофия ацинарной ткани Возможно развитие злокачественных лимфом Этиология Патогенез

Формирование цитотоксических аутоиммунных процессов: пусковой фактор – стресс синдром В развернутую стадию развивается тотальное поражение всех железистых клеток, в том числе клеток слизистой желудка. Снижается секреция НСI Нарушение пищеварения/ утилизации Fe Вторично нарушается минерал. обмен в зубах и костях Развивается гиперпротеинурия

Стоматиты – воспаление СОПР Травма Инфекция Аллергия Интоксикация Гиповитаминозы Эндокринные нарушения Заболевания ЖКТ, ССС, НС, крови Диффузные заболевания соединительной ткани Этиология

Травматический стоматит Развивается в результате механической травмы С.О.П.Р. Катаральное воспаление, отек, гиперемия С.О. Появляется эрозия и болезненная язва, окруженная воспалительной инфильтрацией (возможно осложнение гнойной инфекцией или кандидозом) Длительное воздействие – гипертрофия участка и паппилозные разрастания Прогноз благоприятный Клиника

Инфекционный стоматит Наиболее распространен острый герпетический стоматит Встречается преимущественно у детей С.О.П.Р. Отечна, гиперемирована, с большим количеством малых везикул, быстро превращающихся в эрозии, покрытые налетом

Везикулярный стоматит Вызывается одним из рабдовирусов, передающихся человеку от больных домашних животных или людей пищевым или воздушно-капельным путем На С.О. образуются пузырьки (везикулы), сохраняющееся 10-12 дней, в дальнейшем превращаясь в эрозии

Язвенно-некротический стоматит Венсана Вызывается веретенообразной бактерией в симбиозе с обычной спирохетой ротовой полости Появляются эрозии и язвы С.О десен кровоточива Гиперсаливация Галитоз Чаще процесс начинается с десневого края

Аллергический стоматит Может появляться в виде: Катарального Геморрагического Язвенно-некротического Комбинированного поражения при аллергии на различные лекарственные средства Поражение обычно носит катарально-геморрагический характер С.О. отечна, гиперемирована, отмечается атрофия сосочков языка

Лейкоплакия – дистрофическое изменение С.О., сопровождающееся ороговением эпителиального слоя Местные хронически действующие раздражающие факторы, курение, алкоголь Развивается на фоне слабого хронического воспаления Своеобразная защитная реакция на хроническое раздражение С.О. Может развиться при дефиците вит. А Этиология Патогенез

Чаще развивается у немолодых мужчин Локализация: С.О. щек близ угла рта, язык, нижняя губа Плоская форма: возможны жалобы на чувство стягивания Очаг мутнеет по мере ороговения, опалесцирует Слегка выступает над рельефом С.О. Клиника

Бородавчатая форма: Резко очерченные участки ороговения Нередко наслаивается на очаги плоской лейкоплакии Поверхность бугриста Эрозивная форма: Проявляется эрозиями и трещинами на фоне других форм Лечение: санация, вит. А, иссечение

Одонтогенные воспалительные процессы остеомиелит: пат процесс, в основе которого лежит гнойный процесс, вызывающий рассасывание и расплавление всех костных структур. Гематогенный Травматический Одонтогенный

Микрофлора корневых каналов зубов и зубодесневых карманов (Str./ Stp.,анаэробы) Инфекция проникает от пародонта по лифатическим сосудам и костным канальцам. Важна роль предшествующей сенсибилизации организма. Этиология и Патогенез

Остеомиелит в области тела нижней челюсти

Симптомы: Самопроизвольная пульсирующая боль в челюсти Головная боль Озноб Температура до 40°С Обнаруживается пораженный зуб с некротизированной пульпой (возможно с пломбой), близстоящие зубы резко болезненны Возможное осложнение – флегмона ЧЛО

Хирургическое: Удаление причинного зуба, вскрытие надкостничного абсцесса, флегмоны Антибиотики широкого спектра действия, антигистаминные препараты, анальгетики, дезинтоксикационное в-ие. Прогноз зависит от своевременного активного лечения и состояния резистентности организма Лечение

Хронический остеомиелит Свищи с гнойным отделяемым и грануляциями на С.О. альвеолярного отростка и коже лица, шеи. Зубы подвижны и болезненны, ассиметрия лица. Рентгенологически: костные секвестры Течение длительное – годы, частые обострения На верхней челюсти возможны осложнения: синуид, тромбофлебит, лицевых вен, пат. перелом челюсти.

Флегмона околочелюстная – гнойное разлитое воспаление подкожной, подслизистой и межфасциальной клетчатки ЧЛО. Empen, Stp, зубная спирохета, анаэробы В глубокие слои мягких тканей посредством лимфотока и венозного русла распространяется инфекция и развивается состояние аллергической и неспецефической реактивности организма Часто развивается как осложнение после одонтогенного остеомиелита или сиалоаденита Этиология и Патогенез

Симптомы: Резкая болезненность при жевании Нарушение подвижности челюсти (тризм) Патология дыхания, затрудненное глотание, слюноотделение Ассиметрия лица

Разлитая, плотная, болезненная при пальпации припухлость лица на стороне поражения, кожа лоснящаяся, в складку не собирается. Выражены явления интоксикации: слабость, потливость, ознобы, учащенный пульс. В крови сдвиг влево, нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ, t°С Течение может осложниться асфиксией, тромбозом вен лица, менингитом, сепсисом Прогноз при гнилостных ф. - сомнительный

Абсцесс околочелюстной – гнойное воспаление с образованием ограниченного очага распада в тканях ЧЛО Источником инфекции служат околоверхушечные и перикорональные очаги воспаления и пародонтальные карманы. Микрофлора –смешанная Инфекция распространяется в прилежащие мягкие ткани по лимфотоку и венозному руслу, либо путем резорбции костной ткани Этиология и Патогенез

Симптомы: Ограниченная припухлость Под гиперемированной кожей или С.О. флуктуация. Выраженность общих явлений определяется размерами и локализацией абсцесса. Поддесневые абсцессы могут самопроизвольно вскрываться. Любой абсцесс вскрывается, полость дренируется.Кюретаж. Терапия

Спасибо за внимание!