Патофизиология боли • • Боль - интегративная реакция организма на раздражающие и повреждающие воздействия Боль как сигнал опасности и повреждения тканей/органов Нейрогуморальные механизмы формирования боли ноцицептивная система /антиноцицептивная система «Патологическая» боль Болевые синдромы периферического и центрального происхождения Эндогенные механизмы подавления чувства боли Патофизиологические основы обезболивания рефлексотерапия
Патофизиология боли q Многие болезни сопровождаются неприятными болевыми ощущениями. q Восприятие и передачу болевого сигнала осуществляет ноцицептивная система лат. nocere повреждать cepere воспринимать
Патофизиология боли q Боль – физиологический механизм защиты, информирующий о грозящей опасности: • свидетельствует о раздражении и предупреждает от повреждения ткани/органа «физиологическая боль» q Боль – патофизиологический механизм болезни: • метаболических, функциональных и структурных нарушений ткани/органа «патологическая боль»
Патофизиология боли q Физиологическая боль имеет приспособительное значение, поскольку немедленно предупреждает и/или свидетельствует о первоначальных реакциях организма на раздражение и/или повреждение ткани/органа. q Физиологическая боль представляет собой один из самых важных элементов адаптации организма в неблагоприятных условиях окружающей среды «Боль – сторожевой пёс здоровья» (Древняя Греция)
Патофизиология боли q Физиологическая боль подавляется • в состоянии стресса q Стрессорная аналгезия в экстремальных ситуациях – • • • стресс при несчастном случае ранение в военных действиях гипноз: человек может вовсе не почувствовать боли
Патофизиология боли q. Патологическая боль – это типовой патологический процесс, характеризующийся • развитием болезненных форм метаболических, функциональных и структурных • реакций организма на раздражение и повреждение клеток, тканей и органов. q Механизмы патологической боли, связаные с ноцицептивной и антиноцицептивной системами, формируются на основании физиологических функциональноморфологических путей ощущения боли.
Патофизиология боли q • Ø Защитный рефлекс? Счастливое предупреждение? Но фактически большинство заболеваний, даже самых серьёзных, наступают без предупреждения. Когда развивается боль…уже слишком поздно… Боль лишь делает более тяжёлой и грустной ситуацию, которая давно проиграна. В действительности боль всегда является зловещим даром, который сужает мироощущение человека и делает его ещё более больным, чем он был бы без неё. Боль создаёт второе действие драмы, причём первое, нуждающееся в защите, было сыграно без её сопровождения Боль сама по себе может быть болезнью /Leriche/
Патофизиология боли Боль Соматическая поверхностная Висцеральная глубокая ранняя·поздняя кожа ощущение боли отражённая боль внутренние органы соединительная ткань кровеносные сосуды кости, суставы мышцы - миалгия стенокардия желчнокаменная колика почечнокаменная колика мигрень Боль у людей вызывает осознанное чувство, поэтому болевые рецепторы лучше называть ноцицепторами < лат. nocere повреждать, cepere воспринимать
Патофизиология боли q Адаптация к патологической боли не имеет достаточных доказательств • Между тем, существует сенситизация участка кожи, стимулируемого, например, горячим источником. < лат. sensitivus способный воспринимать и проводить ощущения
Патофизиология боли q Болевые нервные окончания не обладают способностью к адаптации, что их отличает от других чувствительных рецепторов. Ø Более того, в условиях длительно действующего болевого стимула отмечается • сенсибилизация/повышение реактивности болевых рецепторов к различным раздражителям. q Возрастающая болевая чувствительность называется гипералгезией.
Патофизиология боли q Болевые рецепторы – свободные нервные окончания, расположенные в • коже • надкостнице • стенках артерий • в ткани суставов и • черепа q В глубоких тканях болевые окончания широко не распространены. q Вместе с тем, повреждение • внутренних органов вызывает часто медленную/хроническую боль.
Патофизиология боли q Ноцицепторы – соматические болевые рецепторы : q Кожа - обнаружены механочувствительные • термочувствительные • полимодальные ноцицепторы, т. е. объединительные: механо- плюс термочувствительные болевые рецепторы. q Скелетные мышцы содержат не только • полимодальные, но и специфически • механочувствительные и специфически • хемочувствительные ноцицепторы •
Патофизиология боли q Стимуляция болевых рецепторов • часто повышает тонус скелетных мышц, и в крайних случаях ведёт к длительному рефлекторному сокращению - Ø мышечным спазмам! • сильное длительное повышение мышечного тонуса вызывает мышечную боль q Боли в брюшной полости провоцируют • напряжение мышц брюшной стенки
Патофизиология боли q Высокий мышечный тонус • • снижает кровоток в мышцах, что вызывает образование ишемических метаболитов, обладающих болезнетворным действием. q Психологический стресс способен усилить напряжение задних мышц шеи и вызвать • головную боль.
Патофизиология боли q Висцеральные ноцицепторы активируются особенно сильно q Ишемия – одна из распространённых причин побуждения висцеральной боли. q В сердечной мышце ноцицепторы возбуждаются при нарушении кровоснабжения, • ишемии, что вызывает болевые ощущения – – стенокардию
Патофизиология боли q Лёгкие имеют много ноцицепторов, которые активируются такими стимулами, как • • • раздражающие газы пылевые частицы воспаление Пока ещё неизвестно, какие афферентные волокна служат для регуляции висцеральных функций, а какие участвуют в висцеральной боли.
Патофизиология боли q Внутренние органы: гладкомышечные клетки полых органов, содержат множество • • • q • • висцеральных ноцицепторов: эти болевые рецепторы реагируют на пассивное растяжение и активное сокращение гладких мышц. Чрезвычайно сильная боль наблюдается при желчнокаменной и почечнокаменной болезни/колике
Патофизиология боли q Функционально-морфологические образования: кожные язвы • роговица • барабанная перепонка • пульпа зуба ü содержат реактивные свободные нервные • окончания и в этих тканях боль возникает скорее, чем какое-либо другое ощущение.
• Проявления патологической боли q Зуд кожи является одной из форм болевого ощущения Считается, что ощущение зуда возникает в зависимости от раздражения собственных рецепторов, расположенных только в самых поверхностных слоях эпидермиса q Предпосылкой для появления зуда служит, повидимому, выделение биологического медиатора q гистамина
Проявления патологической боли q Каузалгия - интенсивная, жгучая, нередко непереносимая боль, сопровождающаяся вазомоторными, потоотделительными реакциями и трофическими изменениями ткани q Гиперпатия - сохранение сильной боли после прекращения провоцирующей стимуляции q Гипералгезия - интенсивная боль при лёгком ноцицептивном раздражении • места повреждения - первичная гипералгезия • мест соседних и даже отдалённых от повреждения - вторичная гипералгезия
Проявления патологической боли q Болевая асимболия, asimbolia dolorosa, болезнь Шильдера-Штенгля – • отсутствие реакции/рефлексов • на болевые раздражения при полной или частичной сохранности восприятия боли наблюдается при поражении коры теменной доли большого мозга
Проявления патологической боли q Аллодиния - провокация боли от лёгкого прикосновения • тактильный импульс или появление новых чувствительных болевых мест вне поражения q. Anesthesia dolorosa - ощущение боли в местах, лишённых болевой чувствительности после перерезки нервов или задних корешков спинного мозга
Проявления патологической боли q Фантомные* боли - ощущение боли в несуществующей конечности после ампутации • Фантомные боли совершенно не зависят от притока сенсорной/чувствительной импульсации от культи ампутированной конечности q Болезненное состояние объясняется нарушением связи болевого ощущения внешнего болевого стимула: следовая реакция? ! q Болевое ощущение организуется в нейронах головного мозга: • в корковых и подкорковых образованиях ноцицептивной/алгической системы *<гр. phantasma призрак, привидение, не существующий
Проявления патологической боли q Гиперестезия – повышение тактильной*, осязательной чувствительности • повышенная чувствительность кожи по отношению к различным видам раздражений: тактильным, болевым и пр. под действием висцеральных болевых импульсов/сигналов < лат. tactus касаться *
Проявления патологической боли q Проецируемая боль возникает в области поражённого/сдавленного нерва, например, в случае сжатия спинномозговых корешков при входе в позвоночный канал, такое состояние называется невралгией q Наглядным примером проецируемой боли может служить радикулит компрессионный, обусловленный сжатием корешков спинномозговых нервов, сместившимся межпозвоночным диском или позвонком, остеофитом, опухолью и др.
Проявления патологической боли q Отражённые боли − это боли в ограниченных участках кожи при заболеваниях внутренних органов Кожные и висцеральные афферентные/чувствительные нервы принадлежат общему сегменту спинного мозга и конвергируют/собираются на одних и тех же нейронах спиноталамического пути мозга q Кора головного мозга воспринимает это q болевое возбуждение как раздражение той или иной области кожи, а не больного органа, что и происходит при стенокардии, холецистите, панкреатите, язвенной болезни желудка и 12 -п. к.
Проявления патологической боли q Отражённые боли локализуются в отдалённом участке кожи - дерматоме, который иннервируется тем же сегментом спинного мозга, что и больной внутренний орган. • Данный сегмент спинного мозга связан с общими нейронами спиноталамического пути, на которых оканчиваются висцеральные и кожные болевые волокна. q Возникает гиперстезия кожи этого дерматома. Пример, стенокардия – «кожная» боль в левой области грудной клетки, левой руки и левой лопатки. •
Проявления патологической боли q Гиперпатии – постоянные жгучие боли появляются спустя длительныйскрытый период после болевого воздействия и угасают также спустя некоторое время после прекращения болевого раздражения q Боли распространяются на соседние участки кожи и часто на всю конечность.
Проявления патологической боли q Гиперпатия часто проявляется • • гиперстезией кожи нарушением сосудодвигательных реакций в форме ишемии и/или гиперемии ткани потоотделением трофическими расстройствам и подкожной жировой клетчатки и костной ткани: деминерализация!
Проявления патологической боли q Гиперпатия: патологические изменения тканей подобного вида встречаются при огнестрельных ранениях с повреждением • нервных стволов и/или • головного мозга/таламуса/вентральных ядер q Больные часто испытывают тяжёлые спонтанные боли в контрлатеральной половине тела – это таламическая боль!
Проявления патологической боли q Хронические боли при гиперпатии обусловлены влиянием эфферентных адренергических симпатических нейронов в связи с ослаблением процесса торможения болевой импульсации в спинном мозге, где расположены задние рога – «ворота боли» q Возникают ощущения патологической боли и • расстройства нервно-гуморальной регуляции метаболизма, функции, структуры ткани/органа
• Механизмы формирования патологической боли q Патологическая боль формируется на функционально-морфологической основе: q Возбуждения ноцицептивной системы • • периферических/тканевых болевых рецепторов центральных ноцицептивных нейронов головного и спинного мозга q Недостаточности антиноцицептивной системы, осуществляющей торможение болевой импульсации через посредство функций головного и спинного мозга/задние рога - «ворота боли» .
Механизмы формирования патологической боли q Возбуждение периферических ноцицепторов • тканевых болевых рецепторов под влиянием биологически активных веществ при: • воспалении ткани/органа • спазмах и сильных сокращениях гладких мышц • повреждении нервов • невромах обусловливает нейропатические/гиперпатические приступы болей, в происхождении которых важную роль играют α-адренорецепторы
Механизмы формирования патологической боли q Повышение возбудимости • ретикулярной формации • таламуса • задних рогов спинного мозга • нервных ганглиев Ø в связи с травмой, ишемией, интоксикацией центральной нервной системы
• Современные теории боли Нейронные и нейрохимические механизмы – основа теории боли. q Теория воротного контроля Мелзак Р. , 1965; Уолл П. Д. , 1988. q Теория генераторных и системных механизмов патологической боли Г. Н. Крыжановский, 1980/1994/1997.
Современные теории боли q Теория воротного контроля: «воротный контроль» - это Торможение как нормальных, так и болезненно изменённых клеток, тканей и органов
• Теория воротного контроля q Ноцицептивные/рецепторные нейроны − − Т-клетки задних рогов спинного мозга утрачивают функцию торможения периферических/входящих стимулов и • центральных/нисходящих регулирующих влияний на активность периферических импульсов сильного болевого возбуждения •
Теория воротного контроля q Открываются «ворота» для интенсивного восходящего потока периферической болевой импульсации в головной мозг, где происходит модуляция/преобразование ноцицептивных стимулов с периферии от болезненно изменённой ткани/органа в ощущение боли q Так воспроизводится боль!
• Современные теории боли q Теория генераторных и системных механизмов патологической боли Г. Н. Крыжановский q Болевые синдромы возникают вследствие интеграции в системе болевой чувствительности иперактивных гиперактивных нейронов и патологической алгической* системы < лат. algia боль
• Генераторы патологической боли q В различных функционально- морфологических структурах спинного и головного мозга создаётся агрегат* гиперреактивных нейронов – Генераторы усиленного возбуждения патологических болевых импульсов *< лат. aggregatus присоединённый, соединение в одно целое
• Патологическая алгическая система q Из первично и вторично изменённых гиперактивных нейронов системы болевой чувствительности формируется новая патологическая алгическая система ПАС q Каждый болевой синдром имеет свою патологическую алгическую систему
Патофизиология боли q Возникновение и деятельность новой интеграции гиперактивных нейронов – первичных и вторичных/наведённых генераторов – в системе болевой чувствительности обусловливается : • периферическими очагами возбуждения – генераторами различных тканей/органов • центральными очагами возбуждения – генераторами центральной нервной системы
Генераторные механизмы боли q Периферические очаги возбуждения – генераторы боли – появляются в болезненно изменённых тканях/органах q Центральные очаги возбуждения – генераторы боли – на уровне : • • • таламуса коры больших полушарий и эмоциональной сферы/лимбических структур
• Патологическая алгическая система q Патологическая боль как болезненный процесс возникает, если в его формирование вовлекаются разные функционально-морфологические уровни системы болевой чувствительности: • головного мозга таламус и соматосенсорная кора • спинного мозга / задние рога
Патофизиология боли q Патологическая алгическая система формируется в условиях недостаточности антиноцицептивной системы в связи с сильной и длительной ноцицептивной/болевой стимуляцией
• Периферическая патологическая боль q Патологическая боль периферического происхождения возникает при хроническом раздражении рецепторов боли, ноцицепторов, в результате повреждения и сильного раздражения: • болевых нервных волокон • спинномозговых ганглиев и/или • задних корешков спинного мозга.
Патофизиология боли q Интенсивность патологической боли периферического происхождения возрастает при недостаточности центральных тормозных влияний и «воротного» контроля болевой импульсации.
Патофизиология боли q Активность периферических ноцицепторов • • • q • значительно усиливается медиаторами воспаления продуктами распада ткани/опухоли при сдавливании нервных волокон рубцами. В особых случаях (повреждение или болезнь) может, видимо, происходить передача болевых импульсов между волокнами. Место патологического контакта называется эфапсом, а передача – эфаптической.
Патофизиология боли q Неврома – клубок чувствительных нервных волокон характеризуется болезненной чувствительностью к любым – • • механическим физическим химическим и психогенным воздействиям.
• Центральная патологическая боль q Патологическая боль центрального происхождения связана с гиперактивностью ноцицептивных нейронов • спинного и • головного мозга q Генераторы патологического усиленного возбуждения -ГПУВ - являются основным и • универсальным патофизиологическим механизмом патологической боли.
Патофизиология боли q Патологическая детерминанта* болевого синдрома, как определяющий и организующий пусковой механизм , может проявиться на разных уровнях алгической системы: спинного мозга/нейроны задних рогов и головного мозга: нейроны ретикулярной формации, таламуса, соматосенсорной коры и привести в действие все патогенетические звенья, формирующие боль. • • *< лат. determinans определяющий
Патофизиология боли q Нейронная система ретикулярной формации • таламуса • соматосенсорной коры может активироваться непосредственно восходящей ноцицептивной стимуляцией из задних рогов спинного мозга. • q Гиперактивация симпатических нейронов грудного отдела спинного мозга вызывает возникновение сердечных аритмий.
Патофизиология боли q Патологическая алгическая система инициирует в организме больного: • психоэмоциональные расстройства • вегетативные нарушения • изменения сердечно-сосудистой системы и • микроциркуляции
• Антиноцицептивная система q Ноцицептивная и антиноцицептивная системы составляют общую формулу болевой чувствительности q Патологичесая алгическая система • активирует антиноцицептивную систему Антиноцицептивная система наделена решающей ролью в механизмах предупреждения и ликвидации патологической боли. q
Антиноцицептивная система q Антиноцицептивная система состоит из разнообразных нервных образований: • • • афферентной иннервации спинного мозга головного мозга q Нисходящие импульсы из соматосенсорной коры, таламуса, задней части гипоталамуса, ретикулярной формации мозгового ствола, ядер шва среднего и продолговатого мозга влияют на спинной мозг: вызывают торможение рецепторных нейронов задних рогов и «закрывают ворота боли»
Антиноцицептивная система q Функция антиноцицептивной системы: В результате торможения рецепторных нейронов задних рогов спинного мозга, воспринимающих периферические болевые • посылы, значительно ослабевает восходящий поток ноцицептивных стимулов в головной мозг и ощущение боли!
Антиноцицептивная система q Антиноцицептивные механизмы способны ингибировать активность ноцицептивных нейронов на любом уровне системы болевой чувствительности q Выпадение сегментарного тормозного контроля/ослабления тормозных механизмов со стороны рецепторных нейронов (желатинозной субстанции) задних рогов спинного мозга провоцирует нейрогенный болевой синдром
Патофизиология боли q При недостаточности антиноцицептивной системы патологическая алгическая система может принимать состояние стабилизации – устойчивой активности и течения синдрома болевого
• Нейрохимические механизмы боли q Нейронные и нейрохимические механизмы болевых ощущений • Устойчивое возбуждение/деполяризация рецепторных нейронов задних рогов спинного мозга сопровождается активацией нейрохимических механизмов с вовлечением в болевой рефлекс гуморальных факторов, модулирующих боль
Нейрохимические механизмы боли q. Нейрохимические механизмы характеризуются вовлечением в болевой рефлекс широкого спектра гуморальных факторов: • • • нейропептида Р нейрокинина А соматостатина динорфина глутамата
Нейрохимические механизмы боли q В механизмах болевого рефлекса также участвуют гуморальные факторы, как: • ацетилхолин • гистамин, вызывающий зуд • кинины/брадикинин • ионы Н· /р. Н 6 и ниже • ионы К· /свыше 20 ммоль/л , в совокупности моделирующих боль
Нейрохимические механизмы боли q Периферические ноцицепторы активируются под влиянием многих эндогенных биологически активных веществ – • • o нейропептида Р гистамина кининов простагландины участвуют в сенситизации болевых рецепторов < лат. sensitivus способный воспринимать и проводить ощущения
• Медиаторы антиноцицептивной системы q Система подавления боли головного и спинного мозга, или обезболивания – аналгезии – сосредоточена в ядрах • промежуточного мозга/гипоталамуса • среднего мозга и • спинного мозга/задних рогов q Активация обезболивающей системы происходит под влиянием болезнетворных импульсов q Обезболивание осуществляется при участии медиаторов: опиатов и серотонина
Нейрохимические механизмы боли q Антиноцицептивная функция реализуется • • • через посредство нейрохимических механизмов с участием эндогенных нейропептидов/классических нейромедиаторов при участии: гормонов медиаторов вегетативной нервной системы и биологически активных веществ
Антиноцицептивная система q Функционально-морфологические образования антиноцицептивной системы выделяют: • эндорфин • энкефалины, вызывающие анальгетический/обезболивающий эффект
Нейрохимические механизмы боли q Распространённымии и эффективными эндогенными анальгетиками являются опиоидные нейропептиды: • энкефалины • β-эндорфин • динорфин
Нейрохимические механизмы боли q Опиоидные нейропептиды посредством нейронов антиноцицептивной системы высших отделов мозга подавляют активность алгической системы. q Обезболивающий эффект опиатов усиливается при участии: • • серотонина и норадреналина
Патофизиология боли q Опиаты - морфиноподобные медиаторы обезболивания • β-эндорфин - продукт нейронов • мет-энкефалин - продукт нейронов ствола гипоталамуса и гипофиза мозга и спинного мозга q. Серотонин спинного мозга q Аналгезия - секрет нервных волокон достигается путём инактивации болевых путей
Нейрохимические механизмы боли q Нейропептиды: • • • нейротензин бомбезин холецистокинин ангиотензин II вазопрессин также вызывают аналгезию!
Антиноцицептивная система q Полагают, что стрессорная аналгезия реализуется при вовлечении нервных структур антиноцицептивной системы: соматосенсорной коры, таламуса , гипоталамуса, ретикулярной формации , мозгового ствола среднего, продолговатого и спинного мозга • •
• Нейрохимические механизмы боли и обезболивания q Важную роль в осуществлении анальгетических эффектов играют: • ГАМК серотонин • норадреналин • допамин q ГАМК принимает участие в подавлении активности ноцицептивных нейронов и боли на уровне спинного мозга. •
Нейрохимические механизмы боли и обезболивания Вместе с тем ГАМК может тормозить нейроны антиноцицептивных структур среднего и продолговатого мозга q Эндогенные энкефалины способны ослабить ГАМК-ергическое торможение антиноцицептивных нейронов q
• Патофизиология боли q Боль: различают два основных типа: q Быстрая боль q Медленная боль
Патофизиология боли q Афферентные нервные волокна • • – волокна группы III поздней боли – принадлежат к ранней боли волокнам группы IY волокна этой группы более чувствительны к местно обезболивающим средствам, например, к новокаину
Патофизиология боли q. Быстрая боль, например, пронизывающая боль • колющая боль возникает очень быстро, менее чем за 1 сек от действия болевого раздражителя. • q В большинстве случаев ощущение быстрой боли появляется при повреждении поверхностных тканей – кожи.
Патофизиология боли q Медленная боль имеет не мало названий: • • ноющая боль пульсирующая тошнотворная постоянная/хроническая боль q Медленная боль обычно отражает повреждение в любой глубоко расположенной ткани и/или органе.
Патофизиология боли q Возбуждающие раздражители рецепторов быстрой и медленной боли : • Механические удар / ушиб / сдавление ткани • Физические/термические высокая/низкая температура, ожог, отморожение • Химические стимулы брадикинин, серотонин, гистамин, ионы калия, ацетилхолин, протеолитические ферменты, кислоты • Простагландины и нейропептид-Р повышают чувствительность болевых рецепторов к болезнетворным раздражителям
Патофизиология боли q Раздражение/повреждение ткани – источник зарождения болевых импульсов В поражённой ткани образуется один из наиболее болезнетворных раздражителей – брадикинин. q Считается, что болевые стимулы при q действии на нервные окончания повышают ионную проницаемость биологических мембран: возникает риск развития капилляро-трофической недостаточности
Патофизиология боли q Раздражение/повреждение ткани обычно сопровождается развитием ишемии/гипоксии и сокращением мышечной ткани/гипоксией q Боль при ишемии/гипоксии ткани инициируется образующейся молочной кислотой • все другие химические медиаторы быстро включаются в процесс формирования болевых ощущений. q Боль при мышечном спазме возникает в связи с раздражением тканевых механорецепторов.
Патофизиология боли q Болевые стимулы распространяются по чувствительным периферическим нервам в • спинной мозг /задние рога • • • сигналы быстрой боли - волокна Аδ - медиатор глутамат сигналы медленной боли - волокна С - нейромедиатор Р Полагают, что окончания болевых волокон Аδ в спинном мозге выделяют возбуждающий медиатор ЦНС – глутамат: проведение быстрой боли q По спиноталамическим путям болевая импульсация направляется в таламус
Патофизиология боли q. Болевые сигналы поступают в • ретикулярную формацию мозгового ствола и передаются к • соматосенсорной коре головного мозга q Создаётся ощущение боли • часто медленной хронической мучительной боли
Патофизиология боли q Остро возникающая локализованная боль свидетельствует о вовлечении в болевой процесс системы эпикритической чувствительности q Диффузная/рассеянная боль характерна для системы протопатической чувствительности
Патофизиология боли q Эпикритическая* и протопатическая* болевая чувствительность находятся в антагонистических отношениях. q Эпикритическая как филогенетичеки более поздняя контролирует протопатическую чувствительность. *Protos *Epicrisis *Pathia - первый, начальный; таламическая боль заключительный, вторичный; «корковая» боль страдание, болезнь
Патофизиология боли q Эпикритическая чувствительность подавляет диффузную протопатическую боль q При выпадении локализованной эпикритической болевой чувствительности может чрезвычайно усилиться диффузная протопатическая таламическая боль
• Некоторые специальные патологические синдромы q Висцеральная боль: • острая и хроническая • боль в грудной и брюшной полости при ишемии, воспалении, опухоли внутренних органов
Некоторые специальные патологические синдромы q. Гипералгезия - повышенная чувствительность к боли • чрезмерная чувствительность болевых рецепторов, например, обожжённой кожи, • − первичная гипералгезия поражение спинного мозга и/или таламуса − вторичная гипералгезия
Некоторые специальные патологические синдромы q. Ишемические боли появляются в связи с нарушением местного кровообрашения q. Отражённые висцеральные боли часто локализуются на поверхности тела соответственно сегментам спинного мозга. • • Например, при стенокардии сегменты С 3 -Т 5 моделируют ишемические боли, отражённые на поверхность тела - в шею и левое плечо, вдоль левой руки и над левой лопаткой болевые волокна сердца идут в составе симпатических нервов и входят в спинной мозг на уровне сегментов С 3 Т 5
Некоторые специальные патологические синдромы q Спазм полого органа Ø сокращение гладких мышц • жёлчного пузыря • жёлчного протока • желудка • кишечника • мочеточника • матки провоцирует болевые ощущения
Некоторые специальные патологические синдромы q Острый спазм проявляется как колика: • желчно-каменная и • почечно-каменная колика • аппендицит • гастроэнтерит
Некоторые специальные патологические синдромы q Париетальная боль: • пристеночные листки • брюшины • плевры • перикарда имеют обильную нервную сеть, при раздражени которой возникает боль • париетальная боль отмечается при аппендиците
Некоторые специальные патологические синдромы q Опоясывающий лишай herpes zoster • вирусное поражение ганглия заднего корешка спинного мозга, появляется сегментарная боль, опоясывающая наполовину тело, и часто сыпь опоясывающий лишай
Некоторые специальные патологические синдромы q Невралгия тройничного нерва • стреляющая боль в одной половине лица -в области распределения чувствительных нервов q Невралгия, возможно, связана больше с поражением чувствительного ядра ствола мозга, а не периферической иннервации. • прикосновение или движение кожи, например, в углу рта, вызывают приступ невралгии тройничного нерва • жевание, глотание, разговор или зевóта могут спровоцировать мучительную боль
Некоторые специальные патологические синдромы q Синдром Броун-Секара одностороннее пересечение спинного мозга • ниже места пересечения исчезают все моторные функции • на противоположной стороне теряются некоторые виды чувствительности ощущение боли, тепла и холода
Некоторые специальные патологические синдромы q Головная боль представляет собой • • отражённое болевое возбуждение на поверхность головы, возникающее внутри черепа и/или снаружи черепа например, в лобных и/или носовых пазухах q • • Выделяются следующие типы головной боли: внутричерепной внечерепной
• Патофизиология внутричерепной головной боли q Головная боль при менингите воспалении всех мозговых оболочек • твёрдой мозговой оболочки • чувствительной ткани вокруг венозных синусов q Боль отражённая по всей поверхности головы
Патофизиология внутричерепной головной боли q Головная боль при низком давлении цереброспинальной жидкости • удаление всего 20 мл жидкости из спинномозгового канала часто провоцирует болевые сигналы Ø нарушается плавучесть мозга растягиваются/деформируются различные участки твёрдой мозговой оболочки q Появляется ощущение головной боли
Патофизиология внутричерепной головной боли q Головная боль при мигрени* является результатом Ø длительного эмоционального напряжения возникает спазм некоторых мозговых сосудов • ишемия отдельных участков мозга сменяется • дилатацией/полнокровием мозговых артерий Ø появляется интенсивная пульсация мозговых артерий, в том числе, височных артерий *<фр. migraine <гр. hēmikrania половина черепа: * боль одной половины головы
Патофизиология внутричерепной головной боли q Возникают пульсовые болевые импульсы появляется головная боль/мигрень и Психологические нарушения: психическая депрессия, головокружение, тошнота, светобоязнь провоцируют приступы Ø спазма мозговых сосудов в связи с местным избытком ионов калия во внеклеточной жидкости мозга. • Вероятно, существует генетическая предрасположенность к мигренозным болям q У женщин мигрень встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. q
• Патофизиология внечерепной головной боли q Головная боль при спазме мышц головы • эмоциональное напряжение часто вызывает сокращение многих мышц головы и шеи • спазм и ишемия/гипоксия мышц стимулируют возникновение болевого рефлекса Психологический стресс способен усилить напряжение задних мышц шеи и вызвать головную боль q
Патофизиология внечерепной головной боли q. Головная боль при воспалении слизистых оболочек/синуситах • лобной • носовых • верхнечелюстных/гайморовых пазух q Раздражающее действие метаболитов воспалительного процесса реализуется в поток болевых импульсов • Боль может ощущаться за глазами
Патофизиология внечерепной головной боли q Головная боль, связанная с патологией органа зрения ü тоническое сокращение ресничных мышц глаза: заглазничная головная боль q Рефлекторный спазм лицевых и внеглазных • мышц при чрезмерной фиксации взора и/илираздражении сетчатки глаза сильным светом: солнца, ультрафиолетовым • светом, лучами электросварки обусловливает посыл болевых импульсов в головной мозг, где преобразуются в головную боль
Патофизиология внечерепной головной боли q Головная боль при нарушении • пищеварения/неполноценном переваривании продуктов питания в связи с запорами: Ø абсорбция/всасывание • продуктов брожения/гниения пищевой массы в кишечнике: индола, скатола, меркаптанов, сульфида водорода и пр. , которые в совокупности способны провоцировать болевые импульсы и головную боль
Патофизиология внечерепной головной боли q Алкогольная головная боль • алкоголь как токсичное вещество непосредственно раздражает мозговые оболочки и вызывает болевые импульсы - • головную боль
• Принципы лечения при боли q Необходимо ликвидировать действие этиологического фактора q Целесообразно применение комплексной патогенетической терапии в виде • • сочетанного влияния на разные звенья патологической алгической системы с целью её подавления антиноцицептивной системы с целью её активации
Принципы лечения при боли q Антиноцицептивная система играет • существенную роль в механизмах предупреждения и ликвидации боли q Первостепенное значение для подавления гиперактивности ноцицептивных нейронов имеет блокада входа в нервные клетки Са 2+ , которая осуществляется с помощью Са 2+ - антагонистов
Принципы лечения при боли q Система подавления боли головного и спинного мозга, или система обезболивания – аналгезии – сосредоточена в ядрах промежуточного мозга/гипоталамуса среднего мозга и спинного мозга / задних рогов ü Активация обезболивающей системы происходит под влиянием болезнетворных импульсов q Обезболивание осуществляется при участии медиаторов опиатов и серотонина • • •
Принципы лечения при боли q Опиаты - морфиноподобные медиаторы обезболивания • β-эндорфин - продукт нейронов • мет-энкефалин - продукт нейронов гипоталамуса и гипофиза ствола мозга и спинного мозга q Серотонин - продукт нейронов ствола мозга / ингибитор болевых путей в спинном мозге q Аналгезия достигается путём инактивации болевых путей
• Принципы лечения при боли q Главный принцип заключается в том, чтобы устранить или облегчить болевые ощущения, поскольку они свою функцию как показателя поражения ткани/органа выполнили q Используются следующие методы лечения: • физические • фармакологические • нейрохирургические
Принципы лечения при боли q. Физические меры предусматривают • покой ткани/органа: иммобилизацию конечности • согревание/охлаждение • массаж/специальная гимнастика • рефлексотерапия: • • рефлекторное (механическое, термическое и др. ) раздражение биологически активных точек тела: включает иглоукалывание, аурикулотерапию, электропунктуру и др.
Принципы лечения при боли q Фармакологические меры основываются • на применении лекарственных средств: анальгетики – наркотические / морфин, промедол и пр. – ненаркотические / анальгин и др. • местноанестезирующие препараты новокаин и т. д. • средства для наркоза этиловый эфир, закись азота и др.
Принципы лечения при боли q Нейрохирургические пособия : q Цингулотомия стереотаксическая перерезка поясной извилины с целью – уменьшить боли, не поддающиеся фармакологическому лечению q Радикотомия/ризотомия: перерезка задних корешков спинномозговых нервов • • прерывает поток болевых импульсов от соматических и висцеральных рецепторов боли закрывает «ворота» для болевых импульсов в мозг
Принципы лечения при боли q Торможение боли через посредство Ø электростимуляции • участка кожи или • нервных структур спинного и головного мозга Ø иглоукалывания /акупунктуры* *<лат. acus игла, punctum колоть
До свидания! Благополучия и удачи в жизни каждому из вас !
Скачать презентацию Патофизиология боли Боль — интегративная реакция
5. боль.ppt