Патофизиология болевого синдрома стоматологии, классификация бол этиопатогенез пароксизмальной лицевой боли и различных видов бо встречающихся в практике врача врач стоматолога.
Вопросы занятия 1. Патофизиология боли. Физиологическая и патологическая боль. Медиаторы боли. 2. Современные теории боли (нейрохимические механизмы, теория воротного контроля, теория генераторных и системных механизмов патологической боли). 3. Эндогенные механизмы подавления боли. Антиноцицептивная система. 4. Основные категории боли. Общие принципы обезболивания. Поэтапная схема лечения боли. 5. Основные принципы обезболивания в стоматологии. 6. Механизмы возникновения невралгии тройничного нерва. Невропатии. 7. Патогенез пароксизмальной и непароксизмальной лицевой боли.
Определение боли n n n Словарь Даля в 1863 г. определил боль как «самое чувство, телесное страдание» . С. И. Ожегов в 1949 г. (спустя почти 100 лет) не продвинулся ни на шаг: «Боль – это ощущение страдания» . Советский Энциклопедический Словарь в 1979 г. даёт такое определение: «Боль – это психофизиологическая реакция организма, возникающая при сильном раздражении чувствительных нервных окончаний, заложенных в органах и тканях. Один из наиболее ранних симптомов некоторых заболеваний» .
Исходный тестовый контроль знаний: Вариант I 1. Какой вид обезболивания наиболее приемлем при операции удаления зуба: а) местное б) общее (наркоз) в) комбинированное г) нейролептаналгезия Вариант II 1. Причиной выраженности болевого синдрома при пульпите является: а) развитие воспаления в замкнутом пространстве (изменение давления внутри пульпарной полости) б) пониженная саливация в) повышенная иммунореактивность организма г) образование десневых карманов д) флюороз
Тесты исходного уровня знаний Вариант I 2. При остром периодонтите в фазе экссудации возможны все варианты, кроме: а) постоянная самопроизвольная боль б) боль от температурных раздражителей в) увеличение регионарных лимфоузлов г) усиление боли при накусывании на зуб д) боль при пальпации по переходной складке в области проекции верхушки корня Вариант II 2. Для глоссита при В 12 дефицитной анемии характерно: а) жжение, боль приеме пищи б) гипертрофия сосочков языка в) парестезия одной половины языка г) все вышеперечисленное
ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ Вариант II 3. Общим обезболиванием является: 3. Укажите изменения в нерве при нарушении а) атаралгезия его целостности: б) эндотрахеальный наркоз в) проводниковая анастезия г) вагосимпатическая блокада д)инфильтрационная анастезия а) периферическая часть его регенерирует б) проксимальная часть его регенерирует
Тесты исходного уровня знаний Вариант I 4. Назовите характерные проявления неврозов: а) патоморфологические изменения в коре головного мозга 6) локомоторные и сенсорные расстройства в) периферические параличи Вариант II 4. Какой тип волокон периферических нервов проводит «болевую импульсацию» ? а) волокна А альфа б) волокна А бета в) волокна А гамма г) волокна А дельта
Тесты исходного уровня знаний Вариант I 5. Болезнь Альцгеймера характеризует: а) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов б) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты Вариант II 5. Повреждения мозжечка могут сопровождаться: а) ахолией б) атаксией в) гиперкинезией г) афазией
Тесты исходного уровня знаний Вариант I 6. К градуальным изменениям мембранного потенциала нейрона относится: а) возбуждающий постсинаптический потенциал б) потенциал действия в) потенциал покоя г) спайк Вариант II 6. Быстрый антеградный аксональный транспорт обеспечивает: а) доставку веществ для синаптической деятельности б) доставку трофогенов в ткани в) доставку трофогенов к нейрону д) проникновение антител в центральную нервную систему
Тесты исходного уровня знаний Вариант I 7. Дегенерация дендрических «шипиков» сопровождается: а) увеличением числа контактов нейрона в центральной нервной системе 6) снижением числа контактов нейрона в центральной нервной системе в) неизменностью числа контактов нейрона в центральной нервной системе г) немедленной смертью мозга Вариант II 7. К гипокинезиям относятся: а) клонические судороги б) парезы в) хорея
Тесты исходного уровня знаний Вариант I 8. Для истерии характерны: а) фобии б) судорожные припадки в) повышение раздражимости наряду с истощением нервной системы г) навязчивые воспоминания Вариант II 8. Выраженный денервационный синдром развивается в результате: а) разобщения центральных отделов вегетативной нервной системы и периферических нейронов б) частной декортикации в) разобщения нервной системы с органами и тканями г) разобщения коры головного мозга с подкорковыми центрами
Тесты исходного уровня знаний Вариант II 9. Развитие какого заболевания может быть патогенетически непосредственно связано с неврозом? 9. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является: а) болезнь Иценко Кушинга б) диффузный гломерулонефрит в) гепатит г) гипертоническая болезнь а) повреждение коры головного мозга б) кровоизлияние во внутреннюю капсулу в) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга г) повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга
Тесты исходного уровня знаний Вариант I 10. В основе спайковой активности нейронов лежит: а) возбуждающий постсинаптический потенциал б) тормозной постсинаптический потенциал в) потенциал действия г) потенциал покоя л) локальные токи Вариант II 10. Медленный антеградный аксональный транспорт обеспечивает: а) доставку веществ для синаптической деятельности б) доставку трофогенов в ткани в) доставку трофогенов к нейрону г) проникновение вирусов в нервную систему
Правильные ответы: n 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Вариант I А В Б Б А А Б Б Г В n 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Вариант II А А Б В Б Б
Основные категории боли: К основным клинически различным категориям боли относят: острую, послеоперационную, нейропатическую, терми нальную, хроническую и психогенную.
Таблица 1 Характеристика клинически различных категорий боли. Категории боли Механизм Острая Ноцицепци Терминальная Ноцицепция Нейропатичес Неврологичес кая кое Психологиче Без лечения ские факторы Минимальны Выражены Неизвестны Самоограничение Не определено повреждение Хроническая Неизвестен Выражены Психогенная Неизвестен Выражены Не определено
Таблица 2 Эффективность отдельных методов лечения различных категорий боли. Категори Невраль и боли ные блокады Эффектн Острая ы Термина льная Опиаты (системн о) Эффекти вны Опиаты (спиналь но Эффекти вны Противов оспалите льные Эффекти вны Адъюван ты Неизвест но Эффекти Эффекти ны вны вны Нейропа Спорно тнческая Спорно Неэффек Антидепр тивно ессанты Хроничес Противоп Противо кая по Противо пок Противо по Антидепре ссанты Психоген Противо ная пок Противо пок Психотер апия Противо пок
Тригеминальная боль Лицевые боли, в том числе боли в полости рта – достаточно распространенное страдание человека. Среди них наиболее тяжелым видом патологии являются боли, обусловленные поражением тройничного нерва (тригеминальные лицевые боли). Для большинства видов тригеминальной патологии характерно формирование одного из двух стереотипных вариантов болевого синдрома – с пароксизмальной, то есть приступообразной или не пароксизмальной – постоянной лицевой болью. Развитие пароксизмальных и не пароксизмальных болей, как правило, связано с периферическим поражением тройничного
Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия)одна из самых распространенных и тяжело проникающих форм пароксизмальных лицевых болей.
ХАРАКТЕРНЫМИ ПРИЗНАКАМИ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ являются: 1) высокая интенсивность и кратковременность болевых приступов (пароксизмов); 2) наличие курковых или триггерных (анлг. trigger – курок) зон – гиперчувствительных участков кожи и слизистой оболочки, неноцицептивное (в том числе тактильное) раздражение которых приводит к развитию лицевой боли; 3) сохранение или возобновление болевых приступов после прекращения действия раздражителей и послеприступная рефрактерность (невосприимчивость); 4) минимальная выраженность сенсорного дефицита в зоне иннервации пораженного нерва; 5) высокая лечебная эффективность антиэпилептических средств (антиконвульсантов), в частности карбамазепина. Неэффективность наркотических и ненаркотических анальгетиков.
Этиология и патогенез. Основной причиной этого заболевания является сосудистая компрессия сенсорного корешка тройничного нерва. Компрессия тригеминального сенсорного корешка пульсирующим сосудом вызывает очаговый компрессионно ишемический неврит, локальную демиелинизацию, аксональную гипервозбудимость и регенерацию нервных волокон.
Особенности тригеминальной невралгии. Периоды обострения тригеминальной невралгии начинаются с возобновления приступов лицевой боли и сопровождаются появлением триггерных зон в пораженной области. Наличие триггерных зон свидетельствует о гиперактивности ноцицептивных структур тригеминальной системы. При этом область их распространенности является показателем выраженности обострения заболевания. Триггерные зоны представляют собой рецептивные поля гиперактивированных нейронов центрального генератора возбуждения, являющихся своего рода «пусковыми» . Эти нейроны первыми возбуждаются, вовлекают в процесс другие нейроны и генерируют синхронные разряды. Чаще всего триггерные зоны возникают в назолабиальной области – вокруг губ и крыльев носа, а также на поверхности высокочувствительных альвеолярных отростков верхней и нижней челюсти. В других участках полости рта триггерные зоны возникают значительно реже, в полости носа – крайне редко, а на высокочувствительных роговице и коньюктиве их вообще не бывает.
Особенности тригеминальной невралгии. Приступы кратковременной, но в то же время высокоинтенсивной лицевой боли, возникающей при раздражении триггерных зон, а также прекращение боли спустя несколько десятков минут после приема антиконвульсанта карбамазепина, кардинально отличает тригеминальную невралгию от большинства других видов хронической боли. Вместе с тем, существуют еще две формы пароксизмальных болей – невралгия языкоглоточного и верхнего гортанного нервов, проявляющиеся подобными болевыми приступами и наличием типичных триггерных зон в области иннервации пораженных нервов.
Невропатии тройничного нерва (тригеминальные невропатии) представляют собой наиболее распространенные формы тригеминальной патологии, встречающиеся в стоматологической практике. Их развитие чаще всего вызвано поражением периферических ветвей или ганглия тройничного нерва.
ПРИЗНАКАМИ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРОПАТИИ являются: а) непароксизмальная – длительная или постоянная лицевая боль; б) дефицит чувствительности – гипестезия, анастезия и ложные, спонтанно возникающие ощущения – парестезии; в) вегетативно-трофические расстройства в зоне иннервации пораженной ветви; г) при поражении двигательного корешка тройничного нерва – односторонний паралич жевательных мышц.
К развитию травматической тригеминальной невропатии обычно приводят следующие факторы: 1) различные хирургические вмешательства – при удалении зубов, зубных кист, опухолей челюстно лицевой области, при проведении анестезии – так называемые, ятрогенные невропатии; n 2) травматические повреждения мягких тканей и костей лица. n
Тригеминальные невропатии при системных заболеваниях. Изолированные или комбинированные (с поражением других черепных и периферических нервов) тригеминальные невропатии возникают при системных заболеваниях соединительной ткани –системной красной волчанке, склеродермии, смешанном заболевании соединительной ткани, болезни Сьегрена. При системных заболеваниях соединительной ткани предпочитается аутоиммунный характер поражения периферической нервной системы. При этом отмечено, что развитие тригеминальной и других видов невропатий сопровождается поражением сосудов нервов – васкулитом и периваскулярной инфильтрацией, а также периневральным разрастанием соединительной ткани.
Развитие тригеминальной невропатии при амилоидозе связано с отложением амилоида (глюкопротеида, образующегося в результате нарушения белкового обмена) в тройничном нерве, включая его ганглий и в периневральных сосудах. Выраженность периферического поражения тройничного нерва и степень гиперактивации центральных ноцицептивных структур являются основными факторами, определяющими характер, интенсивность и длительность острой нейропатической боли.
Темпоро-мандибулярные и миофасциальные боли Виды: Миофасциально-артрогенная лицевая боль. Другие названия, используемые в отечественной и зарубежной литературе: болевая дисфункция височно нижнечелюстного сустава, миофасциальные темпоро мандибулярные нарушения, жевательная миофасциальная боль, мышечно скелетная лицевая боль.
Этиотропное лечение. Оно направлено на устранение факторов, приводящих к развитию лицевой боли. При невралгии тройничного нерва радикальным методом этиотропного лечения считается микроваскулярная декомпрессия тригеминального сенсорного корешка. Принцип данной операции заключается в устранении сдавления тройничного нерва артериальным или венозным сосудом. С целью предотвращения повторного смещения, между сосудом и нервом устанавливается специальная изолирующая прокладка. Эффективность в 83 -98% случаев. Этиотропными методами также являются антивирусная терапия, проводимая при тригеминальном опоясывающем герписе (в период острой герпетической ганглионевропатии), устранение одонтогенных факторов, приводящих к развитию невропатии альвиолярных нервов и восстановление окклюзии – при некоторых формах миофасциально-артрогенной лицевой боли.
Патогенетически обоснованное лечение. Этот вид лечения направлен на инактивацию факторов, участвующих в формировании лицевой боли, а также на антиноцицептивных механизмов.
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ЛИЦЕВАЯ БОЛЬ. n Наиболее эффективным лекарственным средством при пароксизмальных формах лицевой боли на протяжении последних нескольких десятилетий остается антиконвульсант карбамазепин. Этот препарат обладает способностью блокировать натриевые каналы мембран ядерных нейронов и афферентных тригеминальных волокон, но главным образом – низкопороговых механорецептивных нейронов в тригеминальном оральном ядре.
НЕПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ЛИЦЕВАЯ БОЛЬ. При постгерпетической невралгии базисным лекарственным средством считается амитриптилин, являющийся блокатором обратного захвата норадреналина и серотонина в соответствующих синапсах мозговых нейронов. Эффективность амитриптилина в устранении хронической боли, связана со способностью данного препарата, усиливать сегментарное торможение нейронов широкого диамического диапазона в тригеминальном каудальном ядре. В отличие от карбамазепина, амитриптилин не оказывае существенного влияния на активность низкопороговых механорецептивных нейронов, в связи с чем он малоэффективен при типичной невралгии тройничного нерва.
Патогенетическое лечение тригеминальных невропатий включает следующие основные группы лекарственных средств: а) ненаркотические анальгетики – вызывающие подавление синтеза алкогенных веществ, путем инактивации фермента циклооксигеназы; б) местные анестетики (особенно широко используются при миофасциальной боли) – способствуют ограничению афферентного входа в центральные нейроны и снижению активноти нейронов широкого динамического диапазона, тем самым устраивают боль и болезненное напряжение жевательных мышц; в) транквилизаторы – влияющие на механизмы нейронального торможения. n Их применение способствует усилению действия анальгетических средств, снижению реактивности к болевым раздражителями, а также уменьшению мышечного тонуса (при миофасциальной боли). n
Послеоперационный болевой синдром
Факторы, влияющие на интенсивность боли 1. Вид хирургического вмешательства Наиболее "болезненные" операции в порядке убывания можно расположить следующим образом: n операции, выполненные из люмботомического доступа; n вмешательства на грудной клетке и верхнем этаже брюшной полости; n холецистэктомии; n операции на нижнем этаже брюшной полости.
Факторы, влияющие на интенсивность боли 1. Вид хирургического вмешательства Наиболее "болезненные" операции в порядке убывания можно расположить следующим образом: n операции, выполненные из люмботомического доступа; n вмешательства на грудной клетке и верхнем этаже брюшной полости; n холецистэктомии; n операции на нижнем этаже брюшной полости.
2. Локализация, характер и продолжительность операции, включая тип разреза и интенсивность травматизации. 3. Физиологические и психологические особенности пациента. 4. Психологическая, физикальная и фармакологическая подготовленность пациента. 5. Наличие или отсутствие хирургических осложнений.
6. Пол и возраст больного: Болевые ощущения в целом более интенсивны у пациентов молодого возраста (15 35 лет). У больных старше 70 лет болевой синдром выражен в меньшей степени, отмечается сниженная потребность в анальгетиках. 7. Индивидуальные особенности пациента (психическая дезадаптация, нарушение интра и интерперсональных отношений могут стать источником самоиндуцированной боли). 8. Эмоциональное состояние влияет на толерантность боли
Таким образом, факторы, влияющие на ПБС, многочисленны и разнообразны. Реакция на боль может значительно отличаться не только у разных людей, но и у одного и того же человека в зависимости от условий, при которых она возникает. n n n По своей значимости факторы, влияющие на ПБС, распределяются следующим образом: а) интенсивность ноцицептивной стимуляции при пересечении тканевых структур; б) интенсивность периоперационного тканевого воспаления; в) наличие предоперационной боли
Клиническое значение послеоперационной боли состоит в том, что ПБС является фактором, индуцирующим развитие хирургического стресс ответа, представляющего собой совокупность эндокринных, метаболических и воспалительных процессов, развившихся в ответ на хирургическую травму и боль и ведущих к изменению нормальной деятельности всех жизненно важных функциональных систем.
ПБС Кровообращение Дыхание Желудочно-кишечный тракт и мочевыводящие пути Органы внутренней секреции Кровь Иммунитет Психоэмоциональные расстройства
n Развитие болевого синдрома связано с формированием зон гиперальгезии, т. е. повышенной болевой чувствительности. зоны гиперальгезии первичная вторичная
9. Наличие предоперационной боли. Интенсивность послеоперационной боли, а следовательно, и потребность в анальгетиках значительно выше у пациентов, страдавших от болей в предоперационном периоде 10. Наличие периоперационного воспаления тканей 11. Влияние вредных привычек. Злоупотребление алкоголем может приводить к истощению потенциальных возможностей антиноцицептивной системы, снижению уровня продукции эндорфинов, что способствует повышению интенсивности ПБС и потребности в опиоидных анальгетиках 12. Ритмы болевой чувствительности. Многие авторы сообщали о существовании отчетливых колебаний порога болевой чувствительности в течение суток
Первичная гиперальгезия быстро развивается в непосредственной близости от раны, в зоне поврежденных тканей. n Патофизиологической основой первичной гиперальгезии является избыточное повышение чувствительности (сенситизация) болевых рецепторов (ноцицепторов). При повреждении тканей происходит активация синтеза метаболитов арахидоновой кислоты. Сенситизация периферических ноцицепторов обусловлена действием медиаторов боли (алгогенов), выделяющихся из плазмы крови, поврежденных клеток, а также из окончаний С афферентных волокон.
n В настоящее время большое значение в инициации периферических механизмов ноцицепции отводится брадикинину, который может оказывать как прямое, так и непрямое действие на ноцицепторы, стимулируя синтез медиаторов воспаления (в частности, простагландинов Е, ) в фибробластах, тучных клетках, макрофагах и других тканевых элементах. В свою очередь, простагландины существенно усиливают гиперальгезию, повышая чувствительность сенсорных нервных окончаний к действию медиаторов боли.
Позднее вне зоны повреждения формируется вторичная гиперальгезия. n Область вторичной гиперальгезии располагается не только вокруг зоны повреждения, но и на удалении от нее. Она развивается в результате включения центральных механизмов сенситизации ноцицептивных нейронов, располагающихся в задних рогах спинного мозга. В частности, повышается их возбудимость, спонтанная электрическая активность и чувствительность к механической стимуляции. Одним из основных механизмов центральной сенситизации является развитие феномена "взвинчивания" активности ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга, проявляющееся прогрессивным увеличением частоты потенциалов действия, генерируемых ноцицептивными нейронами в ответ на повторную стимуляцию С афферентов.
n При стимуляции С волокон усилива ется выработка возбуждающей аминокислоты глутамата, воздейст вующей на рецепторы ноцицептивных нейронов. При продолжающейся стимуляции происходит гиперсек реция нейропептидов субстанции Р, нейрокинина А, которые, действуя на соответствующие рецепторы, возбуж дают ноцицептивные нейроны и поте нцируют возбуждающее действие глутамата через N метил D аспартат (NMDA рецепторы).
n Нейрокинины деполяризуют клеточную мембрану, удаляя из ионных каналов NMDA рецепторов блокирующие их ионы Mg 2+. После этого глутамат воздействует на NMDA рецепторы, увеличивая активное поступление ионов Са 2+ в клетку и вызывая развитие длительной деполяризации. Введение антагонистов NMDA рецепторов препятствует развитию центральной сенситизации.
n n "Расползание" зоны избыточной болевой чувствительности вокруг операционной раны обусловлено расширением рецептивных полей нейронов задних рогов спинного мозга. Данный процесс происходит на протяжении 12 18 часов, что в значительном проценте случаев обусловливает усиление интенсивности послеоперационных болевых ощущений к 2 м суткам после операции. Развитие вторичной гиперальгезии не только усиливает интенсивность острого болевого синдрома, но и является пусковым моментом для его хронизации.
Формирование хронического послеоперационного болевого синдрома n Хронический послеоперационный болевой синдром (ХПБС) является одним из вероятных нежелательных последствий хирургического вмешательства. Проблема ХБС (по существу, являющегося ятрогенным страданием) впервые была поднята в 90 е годы XX века. Для того чтобы боль была классифицирована как "хроническая послеоперационная", она должна отвечать следующим критериям: · Развиться после перенесенного хирургического вмешательства. · Длиться не менее 2 месяцев. · Должны быть исключены другие причины этой боли (новообразование, хроническое воспаление и т. д. ).
n В настоящее время выявлены причинно следственные связи между травматичностью операции, интенсив ностью послеоперационного болевого синдрома и вероятностью формиро вания ХБС. В частности, известно, что раннее развитие ПБС (в течение первых 4 часов после операции), его интен сивный характер и длительное сущест вование являются основными факто рами риска развития ХБС.
Как измерить боль n Большинство врачей используют для этой цели цифровые или словесные шкалы. Но они измеряют болевой синдром "количественно". А вот качественную характеристику позволяет использовать метод, созданный одним из основоположников современной теории боли Роналдом Мелзаком.
n Семьдесят восемь наиболее употребляемых слов, описывающих боль, распределены по двадцати классам, по нарастанию смыслового значения. Первый класс (с 1 го по 13 й) помогает дать характеристику на сенсорном уровне, второй класс (с 14 го по 18 й) на эмоциональном, третий класс (с 19 го по 20 й) помогает определить ее силу. После анализа болезненных ощущений врач получает возможность скорее и точнее установить диагноз, обезболивающее средство и дозу.
n 1 схватывающая, пульсирующая, дергающая, стегающая, колотящая, долбящая 2 боль подобна: электрическому разряду, сильному удару тока, выстрелу 3 колющая, впивающаяся, буравящая, сверлящая, взрывная 4 острая, режущая, полосующая, кромсающая 5 щемящая, сжимающая, стискивающая, давящая 6 тянущая, выкручивающая, вырывающая, выламывающая 7 горячая, жгучая, ошарашивающая, палящая 8 зудящая, щиплющая, разъедающая, жалящая 9 тупая, ноющая, мозжащая, ломящая, раскалывающая
n 10 распирающая, растягивающая, разрывающая 11 обширная, проникающая, разлитая, пронизывающая 12 царапающая, саднящая, дерущая, пилящая, грызущая 13 глухая, сковывающая, леденящая 14 боль: утомляет, изматывает 15 вызывает чувство: тошноты, удушья 16 вызывает чувство: тревоги, страха, ужаса 17 угнетает, раздражает, злит, приводит в ярость, приводит в отчаяние 18 обессиливает, оглушает, ослепляет 19 боль помеха, боль досада, боль страдание, боль мучение, боль пытка 20 слабая, умеренная, сильнейшая, невыносимая
Механизмы действия анальгетиков
Решение ситуационных задач: Задача 1. Больная Р. , 70 лет, поступила в клинику с типичными тригеминальными пароксизмами. 13 лет назад без видимой причины возникли кратковременные острые боли в области щеки, угла рта справа. Амбулаторно врачомстоматологом неоднократно проводились новокаиновые, спиртовые блокады, после чего отмечала незначительное улучшение. В течение последних 3 лет во время болевых приступов возникают слезотечение и гиперемия лица справа. При осмотре отмечается некоторая гипотрофия мягких тканей правой половины лица. Больная пользуется съемным зубным протезов на протяжении 10 лет, слизистая
Вопросы: 1. Назовите возможную причину возникновения тригеминальных пароксизмов. 2. К какому виду боли можно отнести данную патологию? 3. Что понимают под патологической болью? 4. Какие вегетативные расстройства возникли у больной, патогенез данных расстройств. 5. Каковы патогенетические подходы к терапии тригеминального болевого синдрома? 6. Обосновано ли назначена терапия данной больной?
Задача 2. Больная Н. , 42 года, поступила в стационар с жалобами на постоянные ноющие боли, иногда переходящие в чувство жжения в верхней челюсти справа. Два года назад начались боли в области 1 и 2 зубов верхней челюсти справа. Стоматологом был диагностирован хронический периостит, произведена резекция указанных зубов, после которой образовались два свищевых хода. Была проведена терапия (антибиотики). После лечения отмечалось значительное улучшение. Через год вновь появились жгучие боли и стали носить приступообразный характер. При осмотре слизиста оболочка полости рта без видимых изменений, полость рта санирована.
Вопросы: 1. Какой патологический процесс развился у больной? 2. Этиопатогенез данной патологии. 3. Что понимают под глубокой соматической болью? 4. Какие механизмы антиноцицептивной системы Вам известны? 5. Перечислите медиаторы боли.
Задача 3. Больная К. , 6 лет поступила в приемное отделение детской городской больницы с жалобами на головные боли, на высоте головной боли рвота, повышение температуры до 39, 5°С, повышенная возбудимость. При осмотре кожные покровы бледные, фонофобия, геморрагическая сыпь на внутренних поверхностях бедер, гиперестезия кожи, ригидность затылочных мышц. Ликвор при люмбальной пункции вытекает очень частыми каплями, явления опалесценции в проходящем свете, цитоз 50 клеток в 1 мм" с преобладанием нейтрофилов. Вопросы: 1. Какое заключение Вы можете сделать с учетом имеющихся у ребенка симптомов и данных инструментального исследования. 2. Каковы причины повышенной возбудимости ребенка и причины фонофобии. 3. Какой патологический процесс мог привести к развитию обнаруженных у ребенка нарушений.
Задача 4. У больного с тяжелой диабетической нейропатией произошло образование трофических язв в дистальных отделах нижних конечностей. Отмечается выраженный болевой синдром в участках поражения. Вопросы: 1. Объясните патогенез нейродистрофического процесса у больного. 2. Каков механизм развития выраженного болевого синдрома у данного больного? 3. Какие другие виды патологической боли вам известны?
Тесты итогового уровня знаний I вариант II вариант 1. Для ишемии нейронов характерно: 1. Веществами, стимулирующими ноцицептивные окончания, являются: а) дегидратация б) торможение в) активация свобднорадикальног о окисления липидов а) эндорфины б) энкефалины в) гистамин
Тесты итогового уровня знаний I вариант 2. К гиперкинезиям относятся: а) клонические судороги б) парезы в) триплегия г) параличи II вариант 2. Наиболее частой причиной монопарезов, обусловленных гибелью высших мотонейронов, у человека является: а) повреждение коры головного мозга б) кровоизлияние во внутреннюю капсулу в) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга г) повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга
Тесты итогового уровня знаний I вариант 3. Для поражения чувствительных волокон периферических нервов характерно нарушение чувствительности по: а) сегментарному типу для общей чувствительности б) сегментарному типу с сохранением глубокой чувствительности в) дистальному типу г) стороне поражения II вариант 3. Тормозному постсинаптическому потенциалу нейрона соответствует: а) деполяризация мембраны б) реполяризация мембраны в) гиперполяризация мембраны г) отсутствие изменений разности потенциалов мембраны д) высокочастотные колебания разности потенциалов
Тесты итогового уровня знаний I вариант II вариант 4. Для невроза навязчивых состояний характерны: 4. Через гематоэнцефалический барьер в норме проникают: а) фобии б) судорожные припадки в) повышение раздражимости наряду с истощением нервной системы а) аминокислоты б) белки в) антитела г) прямой билирубин
Тесты итогового уровня знаний I вариант 5. Возбуждающему постсинаптическому потенциалу нейрона соответствует: а) деполяризация мембраны б) реполяризация мембраны г) отсутствие изменений разности потенциалов мембраны д) высокочастотные колебания разности потенциалов II вариант 5. Корковой проекцией чувствительных путей нервной системы является: а) лобная доля б) затылочная зона в) теменная зона д) таламус
Тесты итогового уровня знаний I вариант 6. Ретроградный аксональный транспорт может обуславливать: а) доставку веществ для синаптической деятельности б) доставку трофогенов в ткани в) доставку трофогенов к нейрону II вариант 6. Какой вид обезболивания наиболее приемлем при операции удаления зуба: а) местное б) общее (наркоз) в) комбинированное г) нейролептаналгезия
Тесты итогового уровня знаний I вариант 7. Генератор патологически усиленного возбуждения нервной системы возникает в результате: а) устойчивого возбуждения нейронов б) устойчивой гиперполяризации нейронов в) глубокого торможения нейронов II вариант 7. Причиной выраженности болевого синдрома при пульпите является: а) развитие воспаления в замкнутом пространстве (изменение давления внутри пульпарной полости) б) пониженная саливация в) повышенная иммунореактивность организма г) образование десневых карманов д) флюороз
Тесты итогового уровня знаний I вариант 8. Проекцией двигательного анализатора в коре головного мозга является: а) лобная доля б) затылочная доля в) теменная доля г) задняя центральная извилина д) таламус II вариант 8. При остром периодонтите в фазе экссудации возможны все варианты, кроме: а) постоянная самопроизвольная боль б) боль от температурных раздражителей в) увеличение регионарных лимфоузлов г) усиление боли при накусывании на зуб д) боль при пальпации по переходной складке в области проекции верхушки корня
Тесты итогового уровня знаний I вариант II вариант 9. Для поражения задних корешков спинного мозга характерно нарушение чувствительности по: 9. Для глоссита при В 12 дефицитной анемии характерно: а) сегментарному типу для общей чувствительности б) сегментарному типу с сохранением глубокой чувствительности в) дистальному типу а) жжение, боль приеме пищи б) гипертрофия сосочков языка в) парестезия одной половины языка г) все вышеперечисленное
Тесты итогового уровня знаний I вариант 10. Психосоматические расстройства подразумевают: а) только функциональные расстройства внутренних органов б) первичность расстройства в нервной системе по отношению к соматическим расстройствам в) расстройства высшей нервной деятельности при болезнях внутренних органов г) только органические расстройства внутренних органов д) только органические и психические расстройства II вариант 10. Общим обезболиванием является: а) атаралгезия б) эндотрахеальный наркоз в) проводниковая анастезия г) вагосимпатическая блокада д) инфильтрационная анастезия
Правильные ответы I вариант 1. В 2. А 3. В 4. А 5. А 6. В 7. А 8. А 9. А 10. Б II вариант 1. В 2. А 3. В 4. А 5. В 6. А 7. А 8. В 9. А 10. Б
Скачать презентацию Патофизиология болевого синдрома стоматологии классификация бол этиопатогенез пароксизмальной
патофизиология боли.ppt