Патофизиология белой крови
Схема кроветворения в костном мозге.
Костный мозг Периферическая кровь Тканевой период Гибель
Миелопоэз
Специфические Стимуляторы факторы Неспецифические Регуляция факторы лейкопоэза Специфические факторы Ингибиторы Неспецифические факторы
Лейкоциты 4, 0 9, 0. 109/л Лейкоцитарная формула — процентное отноше ние различныхвидов Сегментоядерные гранулоциты лейкоцитов (при подсчете 100 кле ток): Нейтрофилы юные 0 1% (метамиелоциты) палочкоядерные 1 6% сегментоядерные 45 70% Эозинофилы 0 5% Базофилы 0 1%
агранулоциты Мононуклеарные Лимфоциты 18 40% Моноциты 2 9%
Расположение лейкоцитов в организме. 1 - циркулирующие лейкоциты; 2 - пристеночные (маргинальные) лейкоциты; 3 - тканевые лейкоциты.
Основные функции лейкоцитов: Нейтрофилы Эозинофилы – микрофаги поглощают комплекс антиген антитело, вырабатывая фактор, угнетающий Моноциты аллергические реакции макрофаги Лимфоциты обеспечивают реакции клеточного и гуморального иммунитета Базофилы секретируют БАВ
Патологические изменения состава белой крови подразделяются по количественному содержанию лейкоцитов в периферической крови на: . Лейкоцитозы— увеличение общего количества лейкоцитов в единице 1 объема периферической крови. . Лейкопении – уменьшение общего количества лейкоцитов в единице 2 объема периферической крови.
Лейкоцитозы. Классификации. По механизму развития: Ложный (относительный, • увеличение перераспределительный) • общее количество лейкоцитов (лейкон) в организме Истинный (абсолютный) не лейкоцитов лейкона и в объема ед. (стимуляция увеличение крови лейкопоэза), изменяется, но повышается в ед. сопровождается появлением молодых объема форм – юных, палочкоядерных и т. д. крови (выброс лейкоцитов из депо, переход из (расценивается пристеночного лейкоцитарной формулы влево) циркуляцию) стояния в как сдвиг
0 % 1 6% лимфоцитыы моноциты базофилы ные сентоядерные палочко лоциты метамие ты миелоци нейтрофилы 0% Агранулоциты Эозинофилы Гранулоциты 45 - 3 - 0 72% 5% 6 -8% 1 % Периферическая кровь норма Регенераторный сдвиг влево Гиперрегенераторный сдвиг влево 2535%
Лейкоцитозы. Классификации. По значимости для организма: • по механизму развития ложный, скоропроходящий, число лейкоцитов обычно не превышает 10 12. 109/л; Физиологический • наблюдается после приема пищи; после физической работы, приема горячих и холодных ванн; в период беременности, родов, в предменструальный период; при психическом возбуждении. • по механизму развития истинный; Реактивный • усиливает механизмы неспецифической (фагоцитоз) и специфической (иммунные механизмы) защиты организма (например при воспалительных процессах), обратим. • по механизму развития истинный; Патологический • безудержное бесконтрольное размножение малодифференцированных клеток белого ростка при лейкозах (опухоль кроветворной ткани.
По изменению процентного состава лейкоцитов в лейкоцитарной формуле лейкоцитозы подразделяются на: 1. Нейтрофильный (нейтрофилия, 2. Эозинофильный 3. Моноцитарный (эозинофилия) (моноцитоз) нейтрофилез) 4. Лимфоцитарный 5. Базофильный (лимфоцитоз) (базофилия)
Лейкоцитозы могут быть симптомами следующих патологических процессов: 1. Нейтрофильный лейкоцитоз: острые асептические (ожоги, инфаркты) и септические воспаления, вызванные бактериальной инфекцией (ангина, пневмония, аппендицит, острый холецистит, острый пиелонефрит, менингит и т. п. ), интоксикации, шоки, кровотечения. Обеспечивает усиление неспецифической (фагоцитоз) и специфической (иммунные механизмы) резистентности организма. Отсутствие на фоне острой бактериальной инфекции нейтрофильного лейкоцитоза указывает либо на легкую форму заболевания, либо на снижение реактивности и резистентности организма.
2. Эозинофильный лейкоцитоз: аллергические реакции, гельминтозы, детские инфекции (скарлатине), прием ряда лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, ПАСК), хронические поражения кожи (псориаз), опухоли (хронический миелолейкоз, опухоли матки, яичников).
3. Моноцитарный лейкоцитоз: подострые и хронические инфекции (туберкулез, сифилис, бруцеллез), острые инфекции (краснуха, скарлатина, инфекционный паротит, мононуклеоз), лимфогрануломатоз.
4. Лимфоцитарный лейкоцитоз: хронический лимфолейкоз, хроническая лучевая болезнь, бронхиальная астма, тиреотоксикоз, после спленэктомии, прием наркотиков, острые вирусные (коклюш, корь, ветряная оспа), хронические бактериальные (туберкулез, сифилис, бруцеллез) и протозойные (токсоплазмоз) инфекции.
5. Базофильный лейкоцитоз: встречается редко, в сочетании с эозинофилией может быть признаком миелопролиферативного процесса.
В зависимости от причины вызвавшей лейкоцитоз: инфекционный лейкоцитоз травматический лейкоцитоз токсический лейкоцитоз постгеморрагический лейкоцитоз медикаментозный лейкоцитоз
Лейкопении. Классификации. По механизму развития: Лейкопении Ложные (перераспределительные) Истинные
Ложные (перераспределительные временные) лейкопении масса лейкона не уменьшается, но большая часть лейкоцитов находится в пристеночном (маргинальном ) пуле лейкоцитов и в тканевом (в частности в синусах костного мозга) депо. В результате при определении количества лейкоцитов в единице объема крови меньше нормы. • под влиянием ваготропных веществ, при шоке, ознобе, коллапсе, различных невротических реакциях
• воздействие: • химических веществ (бензол, золото, мышьяк и др. ); Истинные лейкопении подавление костномозговой продукции лейкоцитов, либо повышение их разрушения. Масса лейкона уменьшается. Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо. • лекарственных препаратов (салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики, цитостатики и др. ); • радиации; • при метаплазии костного мозга; • при наследственной и врожденной патологии выработки лейкоцитов; • при дефиците железа, витамина В 12 и фолиевой кислоты • при инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, малярия, бруцеллез, корь, краснуха, грипп, вирусный гепатит в острой фазе); • при ряде эндокринных заболеваний (акромегалия, заболевания щитовидной железы); • интоксикации (уремические токсины)
По изменению процентного состава лейкоцитов в лейкоцитарной формуле: 1. Нейтропения 3. Моноцитопения 2. Эозинопения 4. Лимфопения
Лейкопении могут быть при следующих патологических процессах: 1. Нейтропения при острой лучевой болезни, вирусных заболеваниях (грипп, гепатита, инфекционного мононуклеоза, ВИЧ), бактериальных инфекций (брюшной тиф, бруцеллез, туберкулеза, молниеносный сепсис), малярия, применении лекарственных препаратов (сульфаниламидов, цитостатиков, антиметаболитов), при аутоиммунной патологии.
2. Эозинопения на фоне стрессов, глюкокортикоидной терапии, ответа острой фазы, миелотоксического агранулоцитоза, злокачественных опухолей, при болезни и синдроме Иценко—Кушинга, некоторых вирусных заболеваниях
3. Моноцитопенияпри повреждении костного мозга (лейкоз, апластическая анемия, анемия Аддисона — Бирмера. , лучевая болезнь, метастазы рака, химиотерапия и т. п. ), на фоне разгара острого инфекционного заболевания (в сочетании с нейтрофилезом), обострении туберкулезного процесса, ревмокардите (в сочетании с лимфоцитозом).
4. Лимфоцитоз при избытке в организме глюкокортикоидов (стрессы, гиперкортизолизм, длительная стероидная терапия), при лучевой болезни и лучевой терапии, при лимфомах (болезнь Ходжкина), многих хронических заболеваниях (застойная сердечная недостаточность, системная красная волчанка, туберкулез, хроническая почечная недостаточность в стадии уремии и др. ), СПИДе.
В зависимости от причины вызвавшей лейкопению: инфекционно токсические радиационные (рентгеновские лучи, радиоактивные изотопы) дефицитные (дефицит аминокислот, витаминов группы В) врожденная наследственная
Агранулоцитоз — лейкопения, резкое снижение количества зернистых лейкоцитов, вплоть до полного исчезновения, ложный лимфоцитоз. Может развиться при действии инфекционных агентов (брюшной тиф, милиарный туберкулез, малярия, сифилис); токсических и лекарственных веществ и препаратов (бензол, пирамидон, фенацетин, сульфамиды, препарат сурьмы, золота, висмута, левомицитин, ПАСК, хинин и др. ), ионизирующей радиации. В полости рта — инфекционный процесс сопровождающийся вялотекущим воспалением без нагноения с преобладанием некроза. Язвенно некротические ангины (рис. 21), стоматиты, хейлиты (рис. 22, 23), часто — афты.
Ангина. Стоматит. Хейлит.
Некротическая ангина
Лейкозы — это опухоль из кроветворных клеток с первичной локализацией в костном мозге. Этиология лейкозов Химические Генетическая канцерогенные патология вещества Вирусы Ионизирующая радиация
1. Острые лейкозы 2. Хронические 3. Хронические (лейкемии) (ОМЛ) миелопролиферативные лимфопролиферативные заболевания острые миелолейкозы недифференцированный хронические хронический (МО) миелолейкозы (ХМЛ) лимфолейкоз (ХЛЛ) миелобластный без дифференцировки (Ml) миелобластный с эритремия (болезнь Вакеза) миелоидная метаплазия формированием некоторых гранул (М 2) промиелоци тарный (МЗ) эссенциальная тромбоцитемия миеломонобластный (М 4) моноцитарный (М 5) эритролейкоз (Мб) мегакариобластный (М 7) Острые лимфолейкозы (ОЛЛ): В ОЛЛ, Т ОЛЛ, пре В ОЛЛ. лимфомы (болезнь Ходжкина, Беркитта и др. )
Опухолевая трансформация в красном костном мозге или в лимфоидной ткани одной клетки со способностью к неограниченному безудержному делению подавление нормальных ростков кроветворения, появление лейкемических инфильтратов (аналог метастазов) в различных органах Острые лейкозы полная утрата способности к дифференцировке Хронические лейкозы частичная утрата способности к дифференцировке, утрата способности к апоптозу
По количеству лейкоцитов в периферической крови лейкозы подразделяются на: Алейкемические Сублейкемические количество лейкоцитов в норме умеренно повышено Лейкемические количество лейкоцитов чрезмерно повышено
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЛЕЙКОЗОВ 1. Иммунодепрессивный синдром тяжелые инфекционно токсические процессы, некротические поражения органов и тканей. Сепсис. отсутствие у лейкозных клеток способности формировать иммунный ответ; уменьшение количества полноценных иммунокомпетентных клеток. Развитие иммунной недостаточности. 2. Гипоксический синдром из за развивающейся анемии.
3. Геморрагический синдром повышенная кровоточивость, множественные кровоизлияния поражение сосудов лейкозными инфильтратами; тромбоцитопения (угнетение мегакариоцитарного ростка лейкозными клетками); недостаточное образование факторов свертывания в условиях общей интоксикации. 4. Признаки недостаточности функции различных органов образование экстрамедуллярных очагов кроветворения (лейкозные инфильтраты) в печени, селезенке, лимфатических узлах, легких, почках, сердце, желудочно кишечном тракте, эндокринных железах, стенках сосудов, головном мозге, в коже.
Проявления в полости рта Повышенная кровоточивость десен при их травмировании, спонтанная кровоточивость, геморрагии, светло серая окраска слизистой оболочки полости рта. Язвенно некротические поражения десен. Поверхностные некрозы. Резорбция костной ткани в альвеолярном отростке. Незаживающие язвы с некротическим налетом на слизистой оболочке в местах механических травм протезами, зубами. инфильтраты десен, неба, языка, слюнных желез. Лейкемические
Наиболее типичные гематологические признаки острого миелолейкоза Количество лейкоцитов от нормального до умеренно и чрезвычайно повышенного (алейкемические, сублейкемические, лейкемические формы) В лейкоцитарной формуле миелобласты 50— 90 %. Лейкемический провал — отсутствие промежуточных клеток между миелобластами и сегментоядерными лейкоцитами. Анемия. Тромбоцитопения.
Костный мозг. Тотальная бластная трансформация при остром миелолейкозе 1 - миелобласты
Периферическая кровь при остром миелолейкозе. 1 -миелобласты.
Наиболее типичные гематологические признаки хронического миелолейкоза Очень высокий лейкоцитоз (выше 100 109/л). В лейкоцитарной формуле: Миелобласты, промиелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные и сегментоядерные гранулоциты (т. е. лейкемического провала нет) (состав клеток крови напоминает состав клеток в костном мозге) Увеличивается количество эозинофилов и базофилов (эозинофильно базофильная ассоциация). Анемия. На ранних этапах заболевания может быть реактивный тромбоцитоз, но постепенно развивается тромбоцитопения.
Периферическая кровь при хроническом миелолейкозе: 1 -миелобласт; 2 -промиелоцит; 3 -миелоцит; 4 -метамиелоцит; 5 -палочкоядерный нейтрофил; 6 -сегментоядерный нейтрофил
Наиболее типичные гематологические признаки острого лимфолейкоза Количество лейкоцитов от нормального до умеренно и чрезвычайно повышенного (алейкемические, сублейкемические, лейкемические формы) В лейкоцитарной формуле лимфобласты 50— 90 %. Анемия. Тромбоцитопения.
Костный мозг при остром лимфолейкозе. Тотальная лимфобластная метаплазия.
Периферическая кровь при остром лимфолейкозе. 1 – лимфобласты.
Наиболее типичные гематологические признаки хронического лимфолейкоза Очень высокий лейкоцитоз (50 109/л). В лейкоцитарной формуле: 60 -80% лимфоцитов, небольшое количество пролимфоцитов. В мазках крови встречаются характерные тельца (тени) Боткина— Гумпрехта —размазанные на стекле во время приготовления мазка лимфобласты (остатки их ядер). Анемия. Тромбоцитопения.
Костный мозг при хроническом лимфолейкозе. 1 -лимфобласты; 2 - пролимфоцит; 3 - лимфоциты.
Периферическая кровь при хроническом лимфолейкозе. Значительное количество зрелых лимфоцитов - 2. Клетки Клейна-Гумпрехта-Боткина - 1.
Скачать презентацию Патофизиология белой крови Схема кроветворения в костном
Белая кровь.pptx