Патофизиология белкового и нуклеинового обменов
Вопросы занятия 1. 2. Ш Ш Ш 3. Ш Голодание, виды, периоды. Типовые нарушения белкового обмена Несоответствие количества и аминокислотного состава белка, поступающего в организм, потребностям в белке Расстройства пищеварения в желудке и кишечнике Нарушения трансмембранного переноса аминокислот Расстройства метаболизма аминокислот Нарушение содержания белков в плазме крови Расстройства финальных процессов катаболизма белка Нарушения обмена нуклеиновых кислот Расстройства метаболизма пиримидиновых оснований Ш Нарушения обмена пуриновых оснований
Тесты исходного контроля
I 1. КАТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ УСИЛИВАЕТСЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ ИЗБЫТКА 1) инсулина 2) половых гормонов 3) СТГ 4) тироксина 5) всех перечисленных гормонов II 1. ПОЯВЛЕНИЕ АНОМАЛЬНЫХ БЕЛКОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ НАЗЫВАЮТ ТЕРМИНОМ 1) диспротеинемия 2) парапротеинемия 3) гиперпротеинемия 4) гипопротеинемия 5) отрицательный азотистый баланс
I 2. ДЛЯ ПОЧЕЧНОЙ ГИПЕРАЗОТЕМИИ ХАРАКТЕРНО 1) увеличение остаточного азота в крови за счет немочевинного азота 2) увеличение остаточного азота в крови за счет мочевины II 2. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ 1) лихорадки 2) голодания 3) тиреотоксикоза 4) периода роста организма 5) избыточной секреции глюкокортикоидов
I 3. УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ОБЩЕГО БЕЛКА В ПЛАЗМЕ КРОВИ НАЗЫВАЮТ ТЕРМИНОМ 1) диспротеинемия 2) парапротеинемия 3) дефектпротеинемия 4) гипопротеинемия 5) отрицательный азотистый баланс II 3. РЕТЕНЦИОННОЙ НАЗЫВАЮТ 1) почечную гиперазотемию 2) печеночную гиперазотемию
I 4. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ 1) лихорадке 2) уремии 3) исхудании 4) гипертиреозе II 4. НУЛЕВОЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ЭТО 1) количество поступающего и выводящегося азота совпадает 2) количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося 3) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося
I 5. ПРИ ГИПЕРПРОДУКЦИИ СОМАТОТРОПНОГО ГОРМОНА НАБЛЮДАЕТСЯ 1) положительный азотистый баланс 2) нулевой азотистый баланс 3) отрицательный азотистый баланс II 5. ПРИ РЕГЕНЕРАЦИИ ТКАНЕЙ НАБЛЮДАЕТСЯ 1) нулевой азотистый баланс 2) положительный азотистый баланс 3) отрицательный азотистый баланс
I 6. ПРИ ПОЛИЦИТЕМИИ НАБЛЮДАЕТСЯ 1) отрицательный азотистый баланс 2) нулевой азотистый баланс 3) положительный азотистый баланс II 6. ПРИ ГОЛОДАНИИ НАБЛЮДАЕТСЯ 1) отрицательный азотистый баланс 2) нулевой азотистый баланс 3) положительный азотистый баланс
I 7. ПРИ СТРЕСС-РЕАКЦИИ НАБЛЮДАЕТСЯ 1) отрицательный азотистый баланс 2) нулевой азотистый баланс 3) положительный азотистый баланс II 7. ПРИ ТЯЖЕЛОМ ТЕЧЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА НАБЛЮДАЕТСЯ 1) отрицательный азотистый баланс 2) нулевой азотистый баланс 3) положительный азотистый баланс
I 8. ПРИ ГИПЕРКОРТИЦИЗ МЕ НАБЛЮДАЕТСЯ 1) положительный азотистый баланс 2) нулевой азотистый баланс 3) отрицательный азотистый баланс II 8. УСВОЕНИЕ ПИЩЕВЫХ БЕЛКОВ НАРУШАЕТСЯ ПРИ ЛИХОРАДКЕ ВСЛЕДСТВИЕ 1) повышения температуры 2) снижения секреции пищеварительных ферментов 3) общей интоксикации
I II 9. 9. РОЛЬ ГИПЕРАМИНОАЦИ НЕЙРОМЕДИАТОР ДУРИЯ БЫВАЕТ: ОВ В ЦНС ИГРАЮТ 1) глицин и глутамат. 1) внепочечная, почечная 2) валин и аланин 2) печеночная, 3) лейцин и валин внепеченочная 3) желудочная, внежелудочная
I 10. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРАМИНОАЦИДУРИЯ БЫВАЕТ 1) у спортсменов 2) у пожилых людей 3) у детей раннего возраста в связи с функциональной неполноценностью (незрелостью) эпителия почечных канальцев II 10. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ 1) умственная отсталость, психозы, судорожные припадки, экзема, мышиный запах 2) снижение веса, психозы, запах ацетона 3) умственная отсталость, психозы, задержка физического развития, запах ацетона
Ответы I II 1) 4 2) 2 3) 4 4) 2 5) 1 6) 3 7) 1 8) 3 9) 1 10)3 1) 2 2) 4 3) 1 4) 1 5) 2 6) 1 7) 1 8) 2 9) 1 10)1
ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА НЕСООТВЕТСТВИЕ ПОСТУПЛЕНИЯ БЕЛКА В ОРГАНИЗМ ПОТРЕБНОСТЯМ В НЁМ НАРУШЕНИЯ РАСЩЕПЛЕНИЯ БЕЛКА В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ НАРУШЕНИЕ ТРАНСМЕМБРАННОГО ПЕРЕНОСА АМИНОКИСЛОТ РАССТРОЙСТВО МЕТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ РАССТРОЙСТВА КОНЕЧНЫХ ЭТАПОВ КАТАБОЛИЗМА БЕЛКА
ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ ГИПЕРПРОТЕИНЕМИИ ГИПЕРСИНТЕТИЧЕСКИЕ ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИОННЫЕ ГИПОПРОТЕИНЕМИИ ГИПОСИНТЕТИЧЕСКИЕ ГЕМОДИЛЮЦИОННЫЕ БЕЛКОВ ПАРАПРОТЕИНЕМИИ
ВИДЫ НЕСООТВЕТСТВИЯ КОЛИЧЕСТВА И СОСТАВА БЕЛКА ПОТРЕБНОСТЯМ ОРГАНИЗМА НЕДОСТАТОК ПОСТУПЛЕНИЯ БЕЛКА В ОРГАНИЗМ НАРУШЕНИЕ АМИНОКИСЛОТНОГО СОСТАВА ПОТРЕБЛЯЕМОГО БЕЛКА ИЗБЫТОК БЕЛКА В ОРГАНИЗМ ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ: *несбалансированная алиментарная недостаточность белка (квашиоркор) *сбалансированная алиментарная недостаточность белка (алиментарная дистрофия) *положительный азотистый баланс *диспепсия *дисбактериоз *кишечная аутоинфекция, аутоинтоксикация *отвращение к белковой пище *отрицательный азотистый баланс *замедление роста и развития организма *недостаточность процессов регенерации ткани *уменьшение массы тела *снижение аппетита и усвоения белка
ВИДЫ НАРУШЕНИЙ МЕТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ПЕРВИЧНЫЕ * фенилкетонурия * “тирозинопатии” * алкаптонурии * лейциноз * гомоцистинурия * другие ВТОРИЧНЫЕ Дисаминоацидемии при: * сахарном диабете * гипокортицизме * недостаточности соматотропного гормона ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НАРУШЕННОЙ РЕАКЦИИ МЕТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ РАССТРОЙСТВА * дезаминирования * переаминирования * декарбоксилирования * амидирования * переметилирования * пересульфатирования
ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ПИРИМИДИНОВЫХ И ПУРИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ РАССТРОЙСТВА МЕТАБОЛИЗМА ПИРИМИДИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ РАССТРОЙСТВА МЕТАБОЛИЗМА ПУРИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ ПРИМЕРЫ: * оротацидурия * гемолитическая анемия * аминоизобутиратурия * подагра * гиперурикемия * гипоурикемия
ОСНОВНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДАГРЫ ПРИЧИНЫ ПЕРВИЧНЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТОВ ОБМЕНА МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ ФАКТОРЫ УСЛОВИЯ (ФАКТОРЫ РИСКА) ВТОРИЧНЫЕ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ПОВЫШЕННОЕ ОБРАЗОВАНИЕ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ УСИЛЕННЫЙ КАТАБОЛИЗМ ПУРИНОВ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ОЖИРЕНИЕ ТОРМОЖЕНИЕ ЭКСКРЕЦИИ УРАТОВ ПОВЫШЕННЫЙ СИНТЕЗ + СНИЖЕННАЯ ЭКСКРЕЦИЯ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ ХРОНИЧЕСКАЯ СТОЙКАЯ ГЕПЕРУРИКЕМИЯ ПОДАГРА
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ПОДАГРЫ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ГИПЕРУРИКЕМИЯ АКТИВАЦИЯ ПЛАЗМЕННЫХ СИСТЕМ: ОБРАЗОВАНИЕ КИНИНОВ, КОМПЛЕМЕНТА, ГЕМОСТАЗА ХЕМОТАКСИНОВ (С 5 а, С 3 а И ДР. ) МОБИЛИЗАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ (МИКРО- И МАКРОФАГОВ, ЛИМФОЦИТОВ) КРИСТАЛЛОВ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ СИНТЕЗ И СЕКРЕЦИЯ ЛЕЙКОЦИТАМИ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ФАГОЦИТОЗ ЛЕЙКОЦИТАМИ КРИСТАЛЛОВ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ В МЕСТА ОТЛОЖЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ ОБРАЗОВАНИЕ АНТИГЕНОВ РАЗВИТИЕ РЕАКЦИЙ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ, АЛЛЕРГИИ, ИММУННОЙ АУТОАГРЕССИИ ФОРМИРОВАНИЕ ПОДАГРИЧЕСКИХ ГРАНУЛЁМ И “ШИШЕК” – TOPHI URICI
Стадии подагры 1. Бессимптомная (латентная) гиперурикемия. 2. Острый подагрический артрит (дебютная стадия). 3. Межкритический (межприступный) период. 4. Хронические подагрические отложения в суставах.
ГОЛОДАНИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЭНДОГЕННОЕ АБСОЛЮТНОЕ ЭКЗОГЕННОЕ ПОЛНОЕ НЕПОЛНОЕ ЧАСТИЧНОЕ
Периоды полного голодания 1 период начального приспособления, длится 1 -2 дня 2 период – «стационарный» 3 период – «терминальный»
Задачи
1. Больной Р. , 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка. Жалуется на общую слабость, похудание, отсутствие аппетита, рвоту, понос, отеки. Объективно: больной истощен, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отеки. При анализе желудочного сока обнаружено отсутствие свободной соляной кислоты и большое количество лактата. Содержание белка в плазме - 40 г/л. Вопросы: 1. Объясните патогенез указанных клиниколабораторных симптомов. 2. Дайте понятие эндогенного голодания, стрессорного голодания. 3. Приведите классификацию изменений белкового состава крови. 4. Каковы изменения белкового состава крови у данного больного? 5. Приведите классификацию отеков. 6. Патогенез отеков у данного больного.
2. У беременной Н. , 25 лет, на почве токсикоза развилась острая дистрофия печени, которая привела к недостаточности ее функции. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92 мин-1, артериальное давление 100/70 мм. рт. ст. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина). Вопросы: 1. Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков? 2. Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств? 3. Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена? Обоснуйте свое заключение. 4. Чем обусловлено возбуждение больной?
3. Больной С. , 46 лет, жалуется на приступообразные боли в суставах пальцев ног и рук. Боли сопровождаются повышением температуры тела. Объективно: больной гиперстенического телосложения. На хрящах ушных раковин мелкие круглые узлы (тофусы). Суставы стоп резко деформированы. При рентгенографии плюснефаланговых суставов в эпифизах костей у суставных поверхностей обнаружены хорошо очерченные бесструктурные круглые очаги. Содержание мочевой кислоты в крови -1, 9 ммоль/л. Вопросы: 1. О каком заболевании следует думать в данном случае? 2. Объясните патогенез указанных симптомов. 3. Накопление каких продуктов нарушенного обмена веществ привело к развитию артрита?
4. У больного острым гепатитом на высоте упорной головной боли развилось возбуждение, судороги, угнетение дыхания. Содержание аммиака в крови достигало 110 мкмоль/л (до 1778, 0 мкмоль/л), а уровень мочевины составлял 2, 1 ммоль/л (2, 5 -8, 3 ммоль/л). Вопросы: 1. О чем свидетельствуют данные лабораторные показатели? 2. Каков механизм развития вышеуказанных изменений? 3. Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота. 4. Охарактеризуйте функционирование печени как "аминостата". 5. Механизмы включения аминокислот в глюконеогенез при длительных стресс - воздействиях.
5. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3, 4 -22, 2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1, 8 (N 0, 1 -0, 088 мккат/л), снижение холестерина до 2, 18 - ммоль/л, (N меньше 5, 18 мммоь/л), снижение холинэстеразы до 80 -ммоль/ч/л. (N 108 -318 ммоль/ч. /л) содержание альбуминов до 28 г/л - (N 36 -50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л -(N 17, 6 - 47, 0) мкмоль/л). Вопросы: 1. Какой патологический процесс развился у пациента? 2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности? 3. Какие изменения белкового состава крови имеются у больного? Обоснуйте патогенез этих изменений. 4. Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота. 5. Охарактеризуйте функционирование печени как "аминостата".
6. В детской поликлинике находился на обследовании ребенок А. (1 год 2 мес. ). при осмотре: ребенок вялый, апатичен, с выраженной гипотрофией, отмечается задержка в росте, отеки, кожные покровы красноватого оттенка, местами имеются трещины с признаками воспаления. Родничок открыт. Аппетит снижен, живот вздут, печень увеличена, плотна. В крови снижение общего белка и гемоглобина. Азотистый баланс отрицательный. В анамнезе: родился в срок, масса при рождении 3600 г. Отлучен от груди в 7 месяцев. Получает однообразную пищу, в основном мучную, и в последнее время в небольших количествах (плохой аппетит). Вопросы: 1. Какой вид голодания у данного ребенка? Какое основное звено в патогенезе клинически выявленных расстройств? 3. Каков механизм перечисленных симптомов? 4. Принципы лечения голодания? 5. К чему может привести продолжительное голодание у этого ребенка? 6. Какова причина развития у этих больных жировой инфильтрации печени?
7. В эндокринное отделение поступила больная С. , 28 лет с жалобами на упорные головные боли, резкую общую слабость, сонливость. В анамнезе: с целью самолечения (страдает псориазом) на протяжении определённого времени пациентка голодала. Объективно: в контакт вступает неохотно, апатична, изо рта – запах ацетона. Кожные покровы бледные, в области предплечий бляшки чешуйчатого лишая. Дыхание шумное, ЧДД – 14 в 1 мин. Пульс – 60 ударов в мин. , удовлетворительного наполнения. Сердечные тоны слегка приглушены. АД – 110/70 мм. рт. ст. Язык покрыт белым налетом. Печень увеличена, плотная. В крови: сахар 2, 8 ммоль/л. В моче определяются кетоновые тела. Дополнительные данные: дыхательный коэффициент равен 0, 7; температура тела 36, 1ºС, азотистый баланс отрицательный. Вопросы: 1. В какой стадии голодания находится пациентка? 2. Какие лабораторные признаки могут быть обнаружены у этой больной? 3. В чем причина печеночной комы у этой больной? 4. Как предупредить развитие ацидотической комы? 5. Какие признаки мобилизации белка наблюдаются у данной больной? 6. Какой орган играет главную роль в поддержании азотистого гомеостаза?
Тесты итогового контроля
I 1. ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ НАСЛЕДУЕТСЯ ПО 1) аутосомно-рецессивному типу 2) аутосомно-доминантному типу 3) сцеплено с полом II 1. РАЗВИТИЕ АЛКАПТОНУРИИ СВЯЗАНО С ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫМ ДЕФИЦИТОМ ФЕРМЕНТА 1) оксидазы гомогентизиновой кислоты 2) фенилаланингидроксилазы, 3) глюкозо-6 -фосфатазы
I 2. ДЛЯ КВАШИОРКОРА ХАРАКТЕРНО 1) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм 2) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм 3) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм 4) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм 5) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперлипопротеинемия II 2. ДЛЯ АЛИМЕНТАРНОЙ ДИСТРОФИИ ХАРАКТЕРНО 1) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм 2) положительный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз 3) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, кетоацидоз 4) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз 5) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, гипергликемия
I 3. АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС – ЭТО 1) суточная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма 2) общее количество азота в организме 3)общее количество поступающего в организм азота 4) общее количество азота, выделяемого из организма 5) недельная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма II 3. СТРЕССОРНОЕ ГОЛОДАНИЕ ЯВЛЯЕТСЯ ВИДОМ 1) эндогенного голодания 2) экзогенного голодания 3) полного голодания 4) абсолютного голодания 5) частичного голодания
I 4. В ОСНОВЕ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПОДАГРЫ ЛЕЖИТ 1) гиперурикемия 2) гипергликемия 3) глюкозурия 4) кетоацидоз 5) гипоксия II 4. ОПТИМАЛЬНОЕ ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО БЕЛКА, КОТОРОЕ ДОЛЖНО ПОСТУПИТЬ В ОРГАНИЗМ 1) 5 - 10 г на 1 кг массы тела в сутки 2) 1, 5 – 2, 5 г на 1 кг массы тела в сутки 3) 4 – 8 г на 1 кг массы тела в сутки 4) 2 – 5 г на 1 кг массы тела в сутки 5) 0, 5 – 1, 0 г на 1 кг массы тела в сутки
I 5. ВОСЕМЬ НЕЗАМЕНИМЫХ АМИНОКИСЛОТ – ЭТО 1) валин, изолейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, лактат 2) валин, изолейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, меланин 3) валин, изолейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, гистамин 4) валин, изолейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, пируват 5) валин, изолейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин II 5. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС - ЭТО 1) количество азота, поступающего в организм выше, чем выводящегося 2) количество поступающего и выводящегося азота совпадает 3) количество азота, поступающего в организм меньше, чем выводящегося
I II 6. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС – ЭТО 1) количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося 2) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося 3) количество поступающего и выводящегося азота совпадает 6. ПРОДУКЦИОННАЯ ГИПЕРАЗОТЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ 1) увеличениисодержания мочевины в крови и моче 2) нарушении синтеза мочевины 3) снижении содержания аммиака и аминокислот в крови и моче
I 7. РЕТЕНЦИОННАЯ ГИПЕРАЗОТЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ 1) нарушении выделительной функции почек 2) нарушении функции печени 3) нарушении функции кишечника II 7. ПРИ СМЕШАННОЙ (КОМБИНИРОВАННОЙ) ФОРМЕ ГИПЕРАЗОТЕМИИ 1) повышенный распад белка в тканях сочетается с недостаточным выведением азотистых продуктов с мочой 2) пониженный распад белка в тканях сочетается с увеличенным выведением азотистых продуктов с мочой 3) повышенный распад белка в тканях сочетается с увеличенным выведением азотистых продуктов с мочой
I 8. ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРАЗОТЕМИЯ, ВОЗНИКАЮЩАЯ ПРИ НЕУКРОТИМОЙ РВОТЕ, СТЕНОЗЕ ПРИВРАТНИКА И ПРОФУЗНЫХ ПОНОСАХ ОТНОСИТСЯ К 1) продукционной гиперазотемии 2) ретенционной гиперазотемии 3) смешанной гиперазотемии II 8. РАЗЛИЧАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ УВЕЛИЧЕНИЯ ОБЩЕГО СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ 1) гиперсинтетический, гемоконцентрационный 2) первичный, вторичный 2) острый, хронический
I 9. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АМИЛОИДОЗА 1) альбуминурия, гипопротеинемия, артериальная гипотензия, азотемия, уремия 2) гипопротеинемия, артериальная гипертензия, азотемия, уремия 3) альбуминурия, гиперпротеинемия, артериальная гипертензия, азотемия, уремия II 9. ПЕРИОДЫ ПОЛНОГО ГОЛОДАНИЯ 1) период начального приспособления, «стационарный» период, «терминальный период 2) компенсаторный период, декомпенсаторный период 3) эректильный период, торпидный период
I 10. ПОЯВЛЕНИЕ АНОМАЛЬНЫХ БЕЛКОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ НАЗЫВАЮТ ТЕРМИНОМ 1) диспротеинемия 2) парапротеинемия 3) гиперпротеинемия 4) гипопротеинемия 5) отрицательный азотистый баланс II 10. КАТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ УСИЛИВАЕТСЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ ИЗБЫТКА 1) инсулина 2) половых гормонов 3) СТГ 4) тироксина 5) всех перечисленных гормонов
Ответы I II 1) 1 2) 1 3) 1 4) 1 5) 3 6) 1 7) 1 8) 3 9) 1 10)2 1) 1 2) 4 3) 1 4) 2 5) 1 6) 2 7) 1 8) 1 9) 1 10)4
Скачать презентацию Патофизиология белкового и нуклеинового обменов Вопросы занятия
Белковый обмен.ppt