Патофизиолгия сердечной недостатчности Сердечная недостаточность- это состояние

Патофизиолгия сердечной недостатчности. § Сердечная недостаточность- это состояние, которое характеризуется снижением нагнетательной функции сердца, что приводит к неадекватному снабжению органов и тканей организма кровью и кислородом.

Классификация сердечной недостаточности: § Показатели сердечной недостаточности являются УИ= 50 мл/м 2, СИ= 3500 мл/мин. При сердечной недостаточности эти показатели значительно снижаются.

По происхождению различают следующие формы сердечной недостаточности: § § Миокардиальную Перегрузочную Аритмическую Перикардиальную

МИОКАРДИАЛЬНА ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. § ВОЗНИКАЕТ ПРИ И. Б. С, МИОКАРДИТАХ.

Перегрузочная форма: § Перегрузка объемом (преднагрузка)она возникает при перегрузке желудочков сердца, избыточным объемом крови (при недостаточности клапанного аппарата желудочков сердца, избыточном переливании крови и кровезаменителей.

Перегрузка давлением (постнагрузка) § Перегрузка давлением возникает в том случае, когда создается дополнительная нагрузка на сердце, на выходе крови из сердца, например при стенозе усть аорты и легочной артерии, гипертонической болезни.

Перикардиальная форма сердечной недостаточности. § Перикардиальная форма сердечной недостаточности возникает при воспалительных процессах в перикарде (спайки), выпоте в перикард (гидроперикардит). В этом случае страдает диастола, наполнение сердца кровью снижается, уменьшается систола. § Независимо от формы сердечной недостаточности развивается сердечная слабость, в основе лежат общие механизмы: § -Биоэнергетическая недостаточность § Разощение элекромеханического сопряжения.

Биоэнергетическая недостаточность § Любая мышца сокращается благодаря активности сократительных белков: актина и миозина. Это сокращение обеспечивается энергией АТФ, которая вырабатывается в процессе обмена веществ, и наличием КФ. § При гипоксии уменьшается образование энергии АТФ, снижается активность систолы, а следовательно и сокращение миокарда.

Разобщение электромеханического сопряжения. § При гипоксии уменьшается образование энергии (АТФ), снижается активность систолы (сокращение миокарда).

Разобщение электромеханического сопряжения § Сокращение сердечной деятельности определяется наличием кальция , который активирует актиномиозиновый комплекс. При снижении свободного кальция в цитозоле снижается активность актиномиозинового комплекса, что приводит к уменьшению механической работы сердца. § Наиболее часто встречается миокардиальная форма сердечной недостаточности. Разберем механизмы развития этой формы сердечной недостаточности на примере И. Б. С. § И. Б. С. - это дисфункция сердца, острая или хроническая, возникающая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда кровью.

Выделяют следующие формы сердечной недостаточности: § Острую § Хроническую

Стенокардия. § Стенокардия-это острая форма И. Б. С. , возникающая при относительном или абсолютном нарушении коронарного кровотока и сопровождающаяся болями за грудиной с характерной иррадиацией в левую руку и левую подлопаточную область.

Инфаркт миокарда. § Инфаркт миокарда -это острая стадия И. Б. С. , характеризующаяся некрозом участка миокарда. В дальнейшем этот участок может замещаться соединительной тканью и подвергаться склерозированию.

Выделяют следующие механизмы И. Б. С. § Коронарогенные § Некоронарогенные

Коронарогенные механизмы: § Морфогенетические § Нейрогенные

Морфогенетические. § Коронаросклероз

коронароспазм: Эти механизмы в свою очередь подразделяются § Центрогенные на: § Переферические

Некоронарогенные механизмы: § Метаболические § Гемодинамические

Характеристика метаболических нарушений при И. Б. С. § При эмоциях, стрессе происходит возбуждение гипоталамуса и симпатической нервной системы. Освобождаются катехоламины-адреналин, который влияет на бетта рецепторы миокарда. Усиливается работа сердца, увеличивается обмен веществ, возрастает потребность миокарда в кислороде. В ответ на дефицит кислорода включается компенсаторная реакция: § Адреналин влияет на бетта-2 рецепторы коронарных артерий, вызывая их расширение. § Коронарный кровоток усиливается, доставка кислорода возрастает, но доставка кислорода не удовлетворяет потребности миокарда в кислороде, что приводит к ишемии миокарда и развитию И. Б. С.

Роль гипертонической болезни при формировании И. Б. С. § При гипертонической болезни повышенное кровяное давление аорте вызывает увеличение нагрузки на миокард. Это сначала приводит к гиперфункции сердца, а затем к увеличению массы миокарда, его гипертрофии, которая опережает развитие капилляров в миокарде. Развивается гипоксия сердечной мышцы и, как следствие –И. Б. С.

Проявление И. Б. С. § § § Стенокардия Дисфункция сердца Кардиогенный шок

Стенокардия § Накопление в миокарде кслых продуктов обмена в результате дефицита кислорода вызывает раздражение рецепторов. Патологическая импульсация с рецепторов поступает в Ц. Н. С. И иррадиирует в левую руку, левую подлопаточную область. Проявляется характерной болью за грудиной.

Дисфункция сердца, характеризуется следующими нарушениями сердечного ритма: § § Нарушением функции автоматизма Нарушением функции возбудимости Нарушением функции проводимости Нарушением функции сократимости

Характеристика нарушений сердечного ритма

Нарушение функции автоматизма. § Нарушение той функции связано с изменением синоатриального узла. § Проявляется нарушение этой функции в виде тахикардии и брадикардии. § Синусовая тахикардия- синусовый ритм с частотой 100 удмин и более. Синусовая брадикардиясинусовый ритм с частотой 60 удмин. и менее. § В основе нарушения функции автоматизма лежит гипоксия синусового узла. В условиях гипоксии изменяется медленной диастолической деполяризации: § Если скорость МДД- увеличивается – развивается тахикардия, если замедляется- брадикардия.

Нарушение функции возбудимости. § § § Основными проявлениями являются : Экстрасистолия Пароксизмальная тахикардия Мерцание предсердий Фибрилляция сердца.

Экстрасистолия. § Экстрасистолия- преждевременное сокращение желудочков сердца. § В основе механизмов развития экстрасистол лежит появление гетеротопных очагов возбуждения в миокарде предсердий или желудочков в условиях гипоксии и нарушения обмена веществ. § Эти очаги становятся водителями ритма и вызывают преждевременное сокращение того или иного отдела сердца.

Нарушение функции проводимости. § Нарушение этой функции связано с блокадой проведния импульса по проводящей системе сердца вследствие органических поражений (инфаркт миокарда, кардиосклероз, различные травмы) или функциональных (активности блуждающего нерва).

Нарушение функции сократимости. § Сократимость миокарда тесно связана с выработкой энергии АТФ и активностью кальция- насоса и зависит от доставки кислорода к миокарду. При гипоксии снижается выработка энергии, страдает кальциевый –насос, снижается сократительная способность миокарда.

Кардиогенный шок. § Кардиогенный шок характеризуется острой сердечной слабостью, сопровождается снижением систолического артериального давления. § В основе развития шока лежит функция сократимости сердца. § Кардиогенный шок, является осложнением И. Б. С. , который сопровождается болевым синдромом, сердечной слабостью, резким снижением систолического давления и развитием острой сердечной недостаточности.

Периферические механизмы И. Б. С. § § § Интер-коронарный рефлекс Кардиокаронарный рефлекс Висцерокоронарный рефлекс.

Интер-коронарный рефлекс. § Интер-коронарный рефлекс возникает при наличии патологии в одной из коронарных артерий или ее веточке (атеросклеротическая бляшка, тромб, эмбол). В этом случае происходит раздражение рецепторов и патологическая импульсация с этой артерии поступает в интактную артерию, вызывая ее сужение, спазм.

Принципы лечения И. Б. С. § Этиотропная терапия § Патогенетическая терапия

Этиотропная терапия § Направлена на уменьшение преднагрузки (снижение возврата венозной крови к сердцу) § Постнагрузки (снижение тонуса сосудов сердца). § С этой целью используют венозные вазодилятаторы, диуретики, альфаадренолокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Патогенетический принцип. § Патогенетический принцип имеет целью повышение сократительной функции сердца, уменьшение нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, защиту мембран и ферментов, снижение дисбаланса ионов и воды в миокрде, коррекцию адрено- и холинергических влияний на сердце. Для этого применяют сердечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы, антигипоксанты, коронародиллататоы, мембранопротекторы, холиномиметики.