ПАТФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ 1 ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ПАТФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ 1

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ (1) ФАКТОРЫ, НЕПОСРЕДСТВЕННО ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ ФИЗИЧЕСКИЕ ГРУБАЯ ПИЩА ЧРЕЗМЕРНО ХОЛОДНАЯ ИЛИ ГОРЯЧАЯ ПИЩА ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА РАДИАЦИЯ ХИМИЧЕСКИЕ АЛКОГОЛЬ ПРОДУКТЫ СГОРАНИЯ ТАБАКА ЛЕКАРСТВА БИОЛОГИЧЕСКИЕ МИКРОБЫ ДЕФИЦИТ ИЛИ ИЗБЫТОК ВИТАМИНОВ ТОКСИНЫ МИКРОБОВ ДОБАВКИ К ПИЩЕ ГЕЛЬМИНТЫ ТОКСИНЫ 2

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ (2) ФАКТОРЫ, ОПОСРЕДОВАННО ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ РАССТРОЙСТВА МЕХАНИЗМОВ ИХ РЕГУЛЯЦИИ ДЕФИЦИТ/ИЗБЫТОК БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ БИОГЕННЫХ АМИНОВ ПРОСТАГЛАНДИНО ДЕФИЦИТ/ИЗБЫТОК НЕЙРОГЕННЫХ ЭФФЕКТОВ СИМПАТИЧЕСКИХ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЕ ДРУГИХ ОРГАНОВ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ ПОЧЕК КРОВООБРАЩЕНИЯ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ ПЕЧЕНИ В ПЕПТИДОВ ГОРМОНОВ 3

Энтеральная нервная система — совокупность собственных нервных клеток (интрамуральные нейроны) пищеварительного тракта, а также отростков вегетативных нейронов, расположенных за пределами пищеварительной трубки (экстрамуральные нейроны). Регуляция двигательной и секреторной активности ЖКТ — главная функция энтеральной нервной системы. 4

Энтероэндокринная система. Включает эндокринные (энтероэндокринные) клетки слизистой оболочки и желёз пищеварительной трубки. Сюда же относят некоторые нейроны энтеральной нервной системы, секретирующие гормоны (в ряде случаев те же, что и энтероэндокринные клетки). 5

При поступлении пищи в просвет ЖКТ различные эндокринные клетки под действием растяжения стенки, под влиянием самой пищи или изменения р. Н в просвете пищеварительного канала начинают выделять гормоны в ткани и в кровь. Активность энтероэндокринных клеток находится под контролем вегетативной нервной системы. 6

Интрамуральные нейроны пищеварительного тракта выделяют нейропептид Y, относящийся к кальцитониновому гену пептид, вещество Р, гастрин рилизинг гормон, нейротензин, метионин энкефалин, секретин и другие пептиды. 7

Функции БАВ в пищеварительном тракте. Адреналин и норадреналин подавляют перистальтику кишечника и моторику желудка, сужают просвет кровеносных сосудов стенки пищеварительного канала. Ацетилхолин стимулирует все виды секреции в желудке, двенадцатиперстной кишке, поджелудочной железе, а также моторику желудка и перистальтику кишечника. Брадикинин стимулирует моторику желудка. Вазодилататор. VIP стимулирует моторику и секрецию в желудке, перистальтику и секрецию в кишечнике. Мощный вазодилататор. Выделяется в ответ на стимуляцию блуждающего нерва. Вещество Р вызывает незначительную деполяризацию нейронов в ганглиях межмышечного сплетения, сокращение ГМК. Гастрин стимулирует секрецию слизи, бикарбоната, ферментов, соляной кислоты в желудке, подавляет эвакуацию из желудка, стимулирует перистальтику кишечника и секрецию инсулина, стимулирует пролиферацию клеток в слизистой оболочке. Гастрин рилизинг гормон стимулирует секрецию гастрина и гормонов поджелудочной железы. 8

Гистамин стимулирует секрецию в железах желудка и перистальтику. Глюкагон стимулирует секрецию слизи и бикарбоната, подавляет перис тальтику кишечника. Желудочный ингибирующий пептид подавляет желудочную секрецию и моторику желудка. Мотилин стимулирует моторику желудка. Нейропептид Y подавляет моторику желудка и перистальтику кишечника, усиливает вазоконстрикторный эффект норадреналина во многих сосудах, включая чревные. Панкреатический полипептид угнетает секрецию сока поджелудочной железы. Пептид, связанный с кальцитониновым геном, подавляет секрецию в желудке, вазодилататор. Простагландин Е стимулирует секрецию слизи и бикарбоната в желудке. Секретин подавляет перистальтику кишечника, активирует эвакуацию из желудка, стимулирует секрецию сока поджелудочной железы. 9

Холецистокинин стимулирует перистальтику кишечника, но подавляет моторику желудка; стимулирует поступление жёлчи в кишечник и секрецию в поджелудочной железе, усиливает высвобождение инсулина. Холецистокинин имеет значение для процесса медленной эвакуации содержимого желудка, расслабления сфинктера Эпидермальный фактор роста (EGF) стимулирует регенерацию клеток эпителия в слизистой оболочке желудка и кишечника. Серотонин стимулирует перистальтику. Соматостатин подавляет все процессы в пищеварительном тракте. 10

Влияние гормонов на основные процессы в ЖКТ. Секреция слизи и бикарбоната в желудке. Стимулируют гастрин, гастрин рилизинг гормон, глюкагон, Пг. Е, эпидермальный фактор роста (EGF). Подавляет соматостатин. Секреция пепсина и соляной кислоты в желудке. Стимулируют ацетилхолин, гистамин, гастрин. Подавляют соматостатин и желудочный ингибирующий пептид. Моторика желудка. Стимулируют ацетилхолин, мотилин, VIP. Подавляют соматостатин, холецистокинин, адреналин, норадреналин, желудочный ингибирующий пептид. Перистальтика кишечника. Стимулируют ацетилхолин, гистамин, гастрин (подавляет эвакуацию из желудка), холецистокинин, серотонин, брадики нин, VIP. Подавляют соматостатин, секретин, адреналин, норадреналин . 11

Секреция сока поджелудочной железы. Стимулируют ацетилхолин, холецистокинин, секретин. Подавляют панкреатический полипептид, соматостатин. Секреция инсулина. Стимулируют ацетилхолин, гастрин рилизинг гормон, холецистокинин, VIP, увеличение концентрации глюкозы. Подавляют соматостатин, адреналин, норадреналин. Желчеотделение. Стимулируют гастрин, холецистокинин 12

Факторы риска заболеваний ЖКТ Реализации действия причинных агентов способствует множество факторов. Нарушение реактивности организма (расстройства системы пищеварения часто наблюдаются при гиперреактивных состояниях, например, на фоне сенсибилизации или длительного эмоционального перенапряжения). Пол (например, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки чаще выявляется у мужчин). Возраст (расстройства пищеварения значительно чаще наблюдаются в зрелом и пожилом возрасте). Наследственная предрасположенность (например, при пептических язвах желудка часто обнаруживается семейная предрасположенность). 13

ОСНОВНЫЕ ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА РАССТРОЙСТВ ПИЩЕВАРЕНИЯ НЕЙРОГЕННОЕ ГУМОРАЛЬНОЕ ИММУНОГЕННОЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКОЕ 14

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ РАССТРОЙСТВА ВКУСА АППЕТИТА СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОЙ КИШКИ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА ГЛОТАНИЯ И ДВИЖЕНИЯ ПИЩИ ПО ПИЩЕВОДУ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ В КИШЕЧНИКЕ ЭНТЕРИТЫ ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И/ИЛИ КИШЕЧНИКА КОЛИТЫ СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ 15

ТИПОВЫЕ РАССТРОЙСТВА ВКУСА ГИПО ИЛИ АГЕВЗИЯ ГИПЕРГЕВЗИЯ ПАРАГЕВЗИЯ ДИСГЕВЗИЯ 16

Агевзии и гипогевзии Отсутствие или снижение вкусовых ощущений — агевзия или гипогевзия, соответственно. Причины: функциональные расстройства и поражение структур вкусового анализатора: Рецепторных (например, при химических ожогах или глосситах). Нервных стволов, проводящих импульсы от рецепторов к нервным центрам (например, при повреждении, разрыве, невритах, нейродистрофиях язычного и/или языкоглоточного нервов, а также альтерации области таламуса). Нейронов коркового анализатора вкусовых ощущений (например, при энцефалитах, кровоизлияниях, неврозах, нервно психических болезнях). 17

Гипергевзия Патологическое усиление вкусовых ощущений — гипергевзия. Основные причины: Гиперсенситизация рецепторов (например, при трансмембранном дисбалансе ионов или расстройстве КЩР интерстициальной жидкости ткани языка). Поражение корковых нейронов, участвующих в формировании вкусовых ощущений (например, при неврозах или психических расстройствах). 18

Нарушение адекватности вкусовых ощущений реальному раздражителю Различают парагевзии и дисгевзии. Парагевзия — качественное отличие вкусового ощущения от тех, которые данное вещество вызывает в норме (т. е. ложное ощущение). Например, кислое воспринимается как горькое, сладкое — как солёное. Дисгевзия — патологическое изменение (извращение) вкусовых ощущений и склонностей (например, употребление пищевых продуктов, испорченных или опасных для здоровья веществ травы, бумаги, песка, экскрементов). Основные причины парагевзии и дисгевзии: расстройства в центральных нервных структурах, участвующих в формировании вкусовых ощущений (например, при энцефалитах, шизофрении, неврозах). Возможные последствия расстройств вкуса: нарушения аппетита и функций желудка и кишечника и в целом — пищеварения. 19

НАРУШЕНИЯ АППЕТИТА 20

К нарушениям аппетита субъективного ощущения, связанного с потребностью организма в качестве и количестве пищи, относят анорексию, гиперрексию и парарексии (термины происходят от гр. orexis - аппетит). 21

ТИПОВЫЕ ГИПО ИЛИ АНОРЕКСИЯ НАРУШЕНИЯ ГИПЕРОРЕКСИЯ АППЕТИТА ПАРАРЕКСИЯ 22

Анорексия и гипорексия Причины отсутствия или значительного снижения аппетита (анорексии и гипорексии соответственно) относятся острые заболевания различных органов и их систем, тяжёлые и длительные страдания (например, онкологические), а также нейро и/или психогенные расстройства (например, неврогенная анорексия). В патогенезе анорексий существенное значение имеют нарушения метаболизма орексинов, кахектина (ФНОсс), холецистокинина, нейропептида Y и ряда других нейропептидов. Примеры состояний, при которых наблюдается снижение или отсутствие аппетита: патология органов системы пищеварения (например, гастриты, энтероколиты, опухоли), интоксикации экзо и эндогенными веществами (например, этанолом, препаратами ртути, никотином, бактериальными ядами, продуктами нарушенного метаболизма или распада опухолевых тканей), нейро и психопатии (например, при травмах мозга, энцефалитах, инсультах в области гипоталамуса, неврозах, ряде психических болезней), эндокринопатии (например, болезнь Симмондса или гипокортицизм). Последствия: снижение массы тела, вплоть до истощения (кахексии), расстройства пищеварения, дистрофии, в тяжёлых случаях — иммунодефицит. 23

Гиперрексия и булимия Патологическое повышение аппетита гиперрексия, вплоть до булимии. Эти состояния сочетаются с полифагией (избыточное потребление пищи) и акорией (снижением или отсутствием чувства насыщения) 24

Парарексия Патологически изменённый аппетит — парарексия — проявляется употреблением в пищу несъедобных веществ (например, мела, смолы, угля, золы и др. ) вследствие нарушений центральных (нейрогенных) механизмов формирования аппетита (например, в связи с травмой мозга, ростом внутричерепных опухолей, кровоизлияниями в ткань мозга, развитием психических болезней). 25

Нарушения саливации Наиболее частые причины. Поражение слюнных желёз (например, при их воспалении, разрушении растущей опухолевой тканью, хирургическим удалением, атрофии паренхимы, воздействии на неё токсинов или проникающей радиации). Сдавление протоков слюнных желёз извне и/или закрытие их изнутри (опухолью окружающих тканей, отёчной жидкостью, рубцовой тканью, камнем, густым секретом). Значительная и длительная гипогидратация организма (приводит к уменьшению жидкой части слюны). Нарушения нейрогуморальной регуляции процесса образования слюны (например, при поражении нейронов гипоталамуса, коры, а также нервных стволов, иннервирующих железы, при гипертиреоидных состояниях). 26

Последствия. - Недостаточное смачивание и набухание пищевого комка. Затруднения пережёвывания и глотания пищи в результате её недостаточного увлажнения и сухости слизистой рта (ксеростомия). Частое развитие стоматитов, гингивитов, глосситов, кариеса зубов. Это обусловлено дефицитом лизоцима и других бактерицидных веществ в малом количестве слюны и повреждением сухой слизистой оболочки плохо смоченными кусочками пищи. Недостаточная обработка углеводов пищи в связи с дефицитом амилазы в слюне. Однако это компенсируется амилазами кишечника и к существенным нарушениям переваривания пищи в целом не приводит. 27

Гиперсаливация (гиперсиалия) — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость. Наиболее частые причины: активация нейрогенных парасимпатических влияний на слюнные железы (например, при повышении возбудимости нейронов блуждающего нерва под влиянием Л С, токсинов, при неврозах, энцефалитах), острые стоматиты и гингивиты, интоксикации организма соединениями ртути, никотином, эндогенными веществами (при уремии, комах, токсикозе беременных), инф. П в полости рта, глистные инвазии. Последствия. Разведение и ощелачивание желудочного содержимого избытком слюны. Это снижает пептическую активность желудочного сока, бактериостати ческую и бактерицидную его способность. Ускорение эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Гипогидратация организма при оплёвывании избытка слюны или отекании её изо рта у тяжелобольных пациентов. 28

Нарушения пережёвывания пищи Основные причины: заболевания полости рта (стоматиты, гингивиты, глосситы, пародонтоз и др. ), сопровождающиеся болевыми ощущениями; недостаток или отсутствие зубов, патология суставно мышечного аппарата нижней челюсти (например, переломы костей, атрофия мышц, их гипертонус), привычное недостаточное пережёвывание пищи (например, при еде «на ходу» , во время чтения и др. ). Возможные последствия: механическое повреждение слизистой оболочки желудка плохо пережёванной пищей, нарушение желудочной секреции и моторики 29

РАССТРОЙСТВА ГЛОТАНИЯ К расстройствам глотания и движения пищи по пищеводу относятся дисфагии, афагия (от гр. ays — расстройство, phagein — поедать) и различные дисфункции пищевода. 30

Дисфагии и афагии Дисфагии — состояния, характеризующиеся затруднениями проглатывания твёрдой пищи и воды, а также попаданием пищи или жидкости в носоглотку, гортань и верхние дыхательные пути. Афагия — состояние, характеризующееся невозможностью проглатывания твёрдой пищи и жидкости. Наиболее частые причины. - Сильная боль в полости рта (в результате воспалительных процессов, изъязвлений слизистой оболочки, повреждений или переломов костей черепа и др. ). Патология суставов нижней челюсти и/или жевательных мышц (например, артрозы, артриты, а также спазмы, гипертонус или гипотонус жевательных мышц, их парезы и параличи). Поражение нейронов центра глотания и его проводящих путей (наиболее часто при нарушении мозгового кровообращения). Нарушение афферентной и эфферентной иннервации жевательных мышц (например, при повреждении и/или воспалении ветвей блуждающего, трой ничного, языкоглоточного нервов). Патологические процессы в глотке и пищеводе (например, рубцы, новообразования, язвы). 31 Психические расстройства (например, афагия при истерическом эпизоде или сильном стрессе).

Последствия дисфагии и афагии. Нарушения поступления пищи в желудок и (в связи с этим) расстройства пищеварения и питания. Аспирация пищи с развитием бронхоспазма, бронхита, аспирационной пневмонии, абсцесса лёгкого. Асфиксия (при попадании большого количества пищи в дыхательные пути, например, у злоупотребляющих алкоголем или при выходе из наркоза). 32

Дисфункции пищевода характеризуются затруднением движения пищи по пищеводу, её прохождения в желудок и забросом содержимого желудка в пищевод (рефлюкс). Наиболее часто дисфункции пищевода развиваются на уровнях верхнего и нижнего сфинктеров. 33

Верхний пищеводный сфинктер и тело пищевода. Причины. - Нейрогенные расстройства регуляции моторики пищевода (например, при энцефалитах, дистрофических и деструктивных изменениях нейронов блуж дающего нерва иинтрамуральных пищеводных сплетений, при психических расстройствах, в условиях патологического стресса). При этом вагусные влияния усиливают перистальтику пищевода, а интрамуральные сплетения могут как активировать (через холинергические мускариновые т2 рецепторы), так и тормозить (через никотиновые и мускариновые nij рецепторы) сокращение продольных и циркулярных слоев мышц пищевода. Гуморальные нарушения регуляции тонуса и перистальтики пищевода. Они заключаются в избыточных эффектах VIР и оксида азота. Склеротические изменения в стенке пищевода (например, после химических или термических ожогов, при дерматомиозите или генерализованной склеродермии, после заживления язв и обширных эрозий). Спазм стенки пищевода (например, локальный или диффузный эзофа госпазм при невротических состояниях или проглатывании большого куска твёрдой пищи). 34

Последствия. К числу основных двигательных расстройств тела пищевода относят ахалазию и диффузный спазм пищевода. Ахалазия состояние, проявляющееся длительным спазмом ГМК стенки тела пищевода, его нижнего сфинктера, утратой перистальтики и недостаточным расслаблением сфинктера. Диффузный спазм пищевода. Характеризуется сокращением ГМК всех отделов стенки пищевода при сохранении нормального тонуса (в отличие от ахалазии) нижнего пищеводного сфинктера. 35

Нижняя часть пищевода и нижний сфинктер пищевода. Причины. - Нарушение холинергической иннервации стенки пищевода (например, при энцефалитах или невритах с поражением тел нейронов и нервных стволов блуждающего нерва и интрамуральных сплетений). Снижение или усиление эффектов БАВ, регулирующих тонус мышц пищевода (повышающих тонус: мотилина, гастрина, вещества Р и др. , снижающих тонус: серотонина, секретина, VIP, соматостатина, дофамина, оксида азота). 36

Последствия. Ахалазия кардиального отдела пищевода состояние, характеризующееся нарушением расслабления нижнего сфинктера пищевода во время процесса глотания. Проявления: пищеводная дисфагия (заключается в замедлении движения пищи по пищеводу после её проглатывания и задержке её эвакуации в желудок), ощущение тяжести и болей в грудной клетке, снижение массы тела (вследствие нарушения поступления пищи в желудок и кишечник). Гастроэзофагеальный рефлюкс заброс содержимого желудка в пищевод. Частое повторение и длительное сохранение рефлюкса обозначают как гастроэзофагеальный рефлюксный синдром (или болезнь). Для этого состояния характерны следующие симптомы: Отрыжка неконтролируемое выделение газов и/или пищи (малого количества) из желудка в пищевод и ротовую полость. Срыгивание (регургитация) непроизвольный заброс части желудочного содержимого в полость рта и носовые ходы. Наблюдается у новорождённых детей и при ахалазии у взрослых. Изжога неприятное субъективное ощущение жжения в эпигастральной области. Является результатом заброса кислого содержимого желудка в пищевод. 37

Нарушения динамики и общего объёма секреции желудочного сока. В зависимости от особенностей изменения секреторной функции желудка выделяют несколько её типов: тормозной, возбудимый, инертный, астенический. Тормозной тип. Увеличенный латентный период секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции), сниженная интенсивность уменьшенный объём секрета. При крайней степени торможения секреции развивается ахилия практическое отсутствие желудочного сока. 38

Возбудимый тип. Укороченный латентный период начала секреции, интенсивное нарастание секреции, увеличенная длительность процесса секреции, повышенный объём желудочного сока. 39

Инертный тип. Увеличенный латентный период, замедленное нарастание секреции, медленное её прекращение, увеличенный объём желудочного сока. 40

Астенический тип. Укороченный латентный период начала сокоотделения, интенсивное начало и быстрое снижение секреции, малый объём желудочного сока 41

Хаотический тип. Характерно отсутствие каких либо закономерностей динамики и объёмов секреции, периодов её активации и торможения в течение продолжительного времени (нескольких месяцев и лет). Общее количество сока, как правило, увеличено. 42

ТИПОВЫЕ РАССТРОЙСТВА СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА НАРУШЕНИЕ ДИНАМИКИ СЕКРЕЦИИ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЩЕГО КОЛИЧЕСТВА СОКА УВЕЛИЧЕНИЕ УМЕНЬШЕНИЕ ОТСУТСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ И ИЗМЕНЕНИЯ КИСЛОТНОСТИ СОКА ГИПЕРХЛОР ГИДРИЯ АХЛОРГИДРИЯ ГИПОХЛОРГИДРИЯ НАРУШЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ И СЕКРЕЦИИ ПЕПСИНА УВЕЛИЧЕНИЕ СНИЖЕНИЕ ПРЕКРАЩЕНИЕ РАССТРОЙСТВА ВЫРАБОТКИ И ИЗМЕНЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ СЛИЗИ ПОВЫШЕНИЕ УМЕНЬШЕНИЕ ПРЕКРАЩЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ 43

К расстройствам желудочной секреции относятся гиперсекреция, гипосекреция и ахилия. Гиперсекреция увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности. Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически), активация влияний блуждающего нерва (например, при невротических состояниях или конституциональной ваготонии), повышение синтеза и/или эффектов гастрина, гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных (энтероэндокринных) клеток (например, при гипертрофическом гастрите), перерастяжение антрального отдела желудка, действие некоторых ЛС (например, ацетилсалициловой кислоты или кортикостероидов). Возможные последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастроэзофагеальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике. 44

Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности. Основные причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо и атрофической форме хронического гастрита или распадающейся опухоли желудка), снижение эффектов блуждающего нерва (например, при неврозах или конституциональной симпатикотонии), снижение образования гастрина, дефицит в организме белков и витаминов, действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов или активаторов холинэстераз). Ахилия состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина ахилии значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка. 45

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА ИЗМЕНЕНИЯ ТОНУСА МЫШЦ СТЕНКИ ЖЕЛУДКА ГИПЕР ТОНУС ГИПО ТОНУС АТОНИЯ ИЗМЕНЕНИЯ ТОНУСА МЫШЦ СФИНКТЕРОВ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕРИСТАЛЬТИКИ СНИЖЕНИЕ ГИПЕРКИНЕЗ ГИПОКИНЕЗ ПОВЫШЕНИЕ РАССТРОЙСТВА ПЕРИСТОЛЫ СПАЗМ (ПИЛОРОСПАЗМ, КАРДИОСПАЗМ) РАССТРОЙСТВА УСКОРЕНИЕ ЭВАКУАЦИИ ПИЩИ ЗАМЕДЛЕНИЕ 46

К расстройствам моторики желудка относятся нарушения тонуса ГМК мышечной оболочки желудка (включая мышечные сфинктеры), перистальтики желудка и эвакуации содержимого желудка. Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и атония отсутствие мышечного тонуса. Изменения мышечного тонуса приводят к нарушениям перистолы охватывания пищевых масс стенкой желудка и формирования порции пищи для внутрижелудочного переваривания, а также эвакуации её в двенадцатиперстную кишку. Расстройства деятельности мышечных сфинктеров желудка в виде снижения (вплоть до их атонии; обусловливает длительное открытие «зияние» кардиального и/или пилорического сфинктеров) и повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров (приводят к кардиоспазму и/или пилороспазму). Нарушения перистальтики желудка в виде её ускорения (гиперкинез) и замедления (гипокинез). Расстройства эвакуации. Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка. 47

Причины нарушения моторики желудка. - Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва стимулирует его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её. Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику. Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса). 48

ПОСЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЯ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА СИНДРОМ РАННЕГО (БЫСТРОГО) НАСЫЩЕНИЯ ИЗЖОГА РВОТА ДЕМПИНГ СИНДРОМ 49

Последствия. В результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг синдрома. Синдром раннего (быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения. Изжога ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого). Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота — неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте. Рвота — непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выб росом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта. Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода, возбуждение рвотного центра продолговатого мозга. 50

Значение рвоты: Защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела). Патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте). 51

Демпинг синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку. Развивается, как правило, после удаления части желудка. Гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки (в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка). Интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления). Это может привести к учащению стула. Развитие гиповолемии. Активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др. ) и артериальную гипотензию, включая коллапс. Интенсивное всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии. 52

Стимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки. Однако к этому времени (обычно через 1, 5 2 ч после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз. Основные проявления: прогрессирующая слабость после приёма пищи, тахикардия, аритмии сердца, острая артериальная гипотензия, сонливость, головокружение, тошнота, мышечная дрожь (особенно конечностей), нарушения сознания. 53

Расстройства всасывания в желудке В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты. При деструктивных изменениях стенки желудка (в том числе при нарушениях барьерной функции) возможно попадание во внутреннюю среду организма белка, что чревато развитием иммунопатологических процессов: аллергических реакций и состояний иммунной аутоагрессии. 54

Слизисто бикарбонатами барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов. 55

Компоненты барьера. Слизь. Постоянно секретируется на поверхность эпителия. Бикарбонат (ионы НС 03~). Секретируется поверхностными слизистыми клетками, оказывает нейтрализующее действие. р. Н. Слой слизи имеет градиент р. Н. На поверхности слоя слизи р. Н равен 2, 0, а в примембранной части более 7, 0. Н+. Проницаемость плазмолеммы слизистых клеток желудка для Н+ различна. Она незначительна в мембране, обращенной в просвет органа (апикальной), и достаточно высока в базальной части. При механическом повреждении слизистой оболочки, при воздействии на неё продуктов окисления, алкоголя, слабых кислот или жёлчи концентрация Н+ в клетках возрастает, что приводит к их гибели и разрушению барьера. Плотные контакты. Формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера. 56

Разрушение барьера. При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. Существуют факторы, неблагоприятные для поддержания барьера, например нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин), этанол, соли жёлчных кислот. Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка. Н. pylori поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка. Этот микроорганизм выделяют у 70% больных язвенной болезнью желудка и 90% больных язвой двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом. Снижение кислотности в желудке создаёт благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения многих микробов, например холерного вибриона, шигелл, амёб. Так, пациенты с желудочной ахилией чаще заболевают инф. Б (передающимися орально фекальным путём), подвергаются интоксикациям, имеют более высокий риск развития новообразований желудка. 57

Нарушения переваривающей функции кишечника К основным причинам расстройств переваривающей функции относятся нарушения экзокринной функции поджелудочной железы, выделения жёлчи в тонкую кишку и секреции в просвет тонкой кишки слизи и бикарбоната собственными (бруннеровыми) железами стенки двенадцатиперстной кишки и слизи многочисленными бокаловидными клетками ворсинок и крипт кишечника. 58

Причины. Уменьшение массы поджелудочной железы (например, при некрозе, резекции её части, поражении опухолью, склерозе). Нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперстную кишку в результате обтурации протоков (камнем, опухолью и др. ) или сдавления протоков (например, новообразованием или рубцом). Дискинезия протоков железы (вследствие снижения тонуса или, напротив, спазма ГМК протоков). Нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных регуляторных расстройств 59

Основные причины расстройств всасывательной функции кишечника. Недостаточное полостное и мембранное пищеварение. Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах). Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника. Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах). Резекция большого фрагмента тонкой кишки (например, при ее опухолевом поражении и/или некрозе). Расстройства крово и лимфообращения в стенке кишечника. Расстройства кишечного всасывания являются значимым компонентом патогенеза синдрома мальабсорбции. 60

Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор 61

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА И ИХ РАЗНОВИДНОСТИ ПОНОС (диарея) ЭКСУДАТИВНЫЙ СЕКРЕТОРНЫЙ ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНЫЙ ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЙ ЗАПОР (обстипация) АЛИМЕНТАРНЫЙ МЕХАНИЧЕСКИЙ НЕЙРОГЕННЫЙ РЕКТАЛЬНЫЙ 62

Диарея. Понос (диарея, от гр. diarrheo - истекаю) учащенный (более 2 3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника. Основные виды и механизмы возникновения. Экссудативный. Результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (например, при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах). Секреторный. Следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (например, при холере, вирусных энтероколитах, СПИДе, гиперпродукции VIP опухолевой тканью поджелудочной железы). Гиперосмоляльный. Результат значительной гиперосмоляльности кишечного содержимого (например, при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при мальабсорбции или передозировке солевых слабительных). Гиперкинетический. Следствие гиперсекреции и повышенной перистальтики кишечника (например, при энтероколитах, синдроме раздражённой кишки. t 63

Последствия: гипогидратация организма, вплоть до эксикоза (крайняя степень гипогидратации организма); гиповолемия и нередко артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса и КЩР (различного характера и выраженности в зависимости от основного заболевания). 64

Запор (обстипация) — длительная задержка стула или затруднение опорож нения кишечника (до 3 сут и более). Наблюдается у 25 30% людей в воз расте старше 70 лет. Основные виды и механизмы возникновения. Алиментарный (малообъёмный). Является результатом малого объёма кишечного содержимого (например, при хроническом недоедании, ма лом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи). Малый объём кишечного содержимого и экскрементов недостаточен для активации рефлекторного процесса дефекации. Нейрогенный (спастический и атонический запоры). 65

Спастический запор. Чрезмерное повышение вагальных нейрогенных влияний на стенку кишечника может привести к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника. Атонический запор. Снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула. Ректальный. Является следствием патологических процессов в прямой кишке (например, трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации. Механический. Результат механической задержки эвакуации кишечно го содержимого (например, опухолью, рубцом). 66

Нарушения барьерно защитной функции кишечника Стенка кишечника является эффективным механическим, физико химическим и иммунологическим барьером для кишечной флоры и токсичных веществ, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами. Нарушения барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитию токсинемии или токсикоинфекции, расстройствам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом 67

Язвенная болезнь желудка и кишечника (син. : пептическая болезнь, пептическая язва) * Группа гетерогенных по происхождению заболеваний, * как правило, хронического рецидивирующего течения. * Характеризуются развитием дефекта слизистой оболочки желудка или кишечника, а также * расстройствами их секреторной, моторной, переваривающей и всасывательной функции. 68

ОСНОВНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА НЕЙРО И ПСИХОГЕННЫЕ АЛИМЕНТАРНЫЕ СОЦИАЛЬНЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФАКТОРОВ ЗАЩИТЫ СТЕНОК ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА ЭНДОКРИННЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ 69

ЯЗВА ЖЕЛУДКА (на его малой кривизне) 70

Helicobacter pylori на слизистой желудка 71

РОЛЬ ФАКТОРОВ АГРЕССИИ И ЗАЩИТЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В РАЗВИТИИ ПЕПТИЧЕСКИХ ЯЗВ ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ слизь ФАКТОРЫ АГРЕССИИ соляная кислота простагландины бикарбонаты механизмы местного иммуно биологического надзора спазм мышц желудка и кишечника ферменты желудочного и кишечного сока, желчь аспирин, НПВС фосфолипиды Helicobacter pylori регенерация эпителия ДЕФЕКТ / ДЕФИЦИТ ИЗБЫТОК ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА / 12 ПЕРСТНОЙ КИШКИ 72

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА (1) ПОВТОРНЫЙ ЗАТЯЖНОЙ ПСИХО-ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС ФОРМИРОВАНИЕ ЗАСТОЙНОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ В ГИПОТАЛАМУСЕ АКТИВАЦИЯ ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ГИПЕРПРОДУКЦИЯ ТИРОЛИБЕРИНА АКТИВАЦИЯ СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ГИПЕРПРОДУКЦИЯ КОРТИКОЛИБЕРИНА 73

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА (2) ПОВТОРНЫЙ ЗАТЯЖНОЙ ПСИХО-ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС ФОРМИРОВАНИЕ ЗАСТОЙНОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ В ГИПОТАЛАМУСЕ ГИПЕРПРОДУКЦИЯ ТИРОЛИБЕРИНА АКТИВАЦИЯ ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ усиление образования пепсина и HCl местные патогенные факторы активация секреции ферментов pancreas снижение выработки слизи, бикарбонатов, фосфолипидов дискинезия 12 перстной кишки, дуодено гастральный рефлюкс спазм мышц желудка и кишечника, их ишемия ДОМИНИРОВАНИЕ ФАКТОРОВ КИСЛОТНО ЖЕЛЧНО ПЕПТИЧЕСКОЙ АГРЕССИИ НАД ФАКТОРАМИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 74

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА (3) ПОВТОРНЫЙ ЗАТЯЖНОЙ ПСИХО-ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС ФОРМИРОВАНИЕ ЗАСТОЙНОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ В ГИПОТАЛАМУСЕ АКТИВАЦИЯ СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ГИПЕРПРОДУКЦИЯ КОРТИКОЛИБЕРИНА сужение просвета артериол стенок желудка и кишечника гиперкортицизм генерализованная ишемия их генерация АФК, СР, липидных перекисей местные патогенные факторы подавление образования слизи в желудке усиление спазма артериол стенок желудка и кишечника усиление секреции желудочного сока подавление регенерации в стенках желудка и кишечника ДОМИНИРОВАНИЕ ФАКТОРОВ КИСЛОТНО ЖЕЛЧНО ПЕПТИЧЕСКОЙ АГРЕССИИ НАД ФАКТОРАМИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА 75 ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ДЕМПИНГ-СИНДРОМА (результат чрезмерно ускоренной эвакуации содержимого желудка в кишечник) ГИПЕР ОСМОЛЯЛЬНОСТЬ СОДЕРЖИМОГО ТОНКОГО КИШЕЧНИКА ИНТЕНСИВНЫЙ ТРАНСПОРТ ЖИДКОСТИ ИЗ СОСУДОВ В ПОЛОСТЬ КИШЕЧНИКА УЧАЩЕННЫЙ СТУЛ ГИПОВОЛЕМИЯ АКТИВАЦИЯ СИНТЕЗА И ВЫДЕЛЕНИЕ В ИНТЕРСТИЦИЙ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ ВАЗОДИЛАТАЦИЯ АКТИВАЦИЯ ВСАСЫВАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В КИШЕЧНИКЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ НАРАСТАЮЩАЯ 76 ГИПОГЛИКЕМИЯ

СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ (АНГЛ. MAL ПЛОХОЙ, ABSORPTION ВСАСЫВАНИЕ, ВПИТЫВАНИЕ) * Комплекc расстройств, * развивающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания её компонентов в желудочно-кишечном тракте. 77

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ ДЕФИЦИТ И/ИЛИ НИЗКАЯ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ АХОЛИЯ УМЕНЬШЕНИЕ ВСАСЫВАЮЩЕЙ ПОВЕРХНОСТИ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА ЛИМФАТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КИШЕЧНИКА РАССТРОЙСТВА КРОВОТОКА В СТЕНКАХ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА ДИСТРОФИЯ, ДЕСТРУКЦИЯ ЭНТЕРОЦИТОВ ГИПЕРКИНЕЗ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА НАРУШЕНИЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ КОМПОНЕНТОВ ПИЩИ 78

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ (1) НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ: СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ СИСТЕМЫ ИММУНО БИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ КОСТНО МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ КОЖИ 79

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ (2) НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ: СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ НАРУШЕНИЕ СУБСТРАТНОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА ДИАРЕЯ СТОМАТИТЫ, ГИНГИВИТЫ, ГЛОССИТЫ 80

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ (3) НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ: СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ АНЕМИИ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ ОТЕКИ 81

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ (4) НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ: НЕРВНОЙ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ НЕВРОПАТИИ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПОЛИГЛАНДУЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СИСТЕМА ИММУНО БИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА ИММУНОДЕФИЦИТЫ АЛЛЕРГИЯ 82

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ (5) НАРУШЕНИЕ КОСТНО МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА ОСТЕОПОРОЗ МЫШЕЧНАЯ ТЕТАНИЯ ФУНКЦИЙ: КОЖА ДЕРМАТИТЫ, ДЕРМАТОЗЫ ФОЛЛИКУЛЯРНЫ Й ГИПЕРКЕРАТОЗ 83