Паренхиматозные и мезенхимальные дистрофии Смешанные дистрофии Повреждение

Паренхиматозные и мезенхимальные дистрофии. Смешанные дистрофии.

Повреждение, или альтерация, это изменение клеток, межклеточного вещества или тканей, сопровождающиеся нарушением функции органов. Повреждения представлены в виде трёх процессов: 1. Дистрофия 2. Некроз 3. атрофия

Дистрофия – это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. В основе дистрофий лежит расстройство трофики, т. е. комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей.

Виды дистрофий: 1. По локализации: - - - Паренхиматозные (клеточные), развивающиеся преимущественно в клетках паренхиматозных органов Мезенхимальные , происходящие преимущественно в строме органов (межклеточном матриксе) и в стенках сосудов Смешанные, развивающиеся как в клетках органов, так и в межклеточном матриксе 2. По виду нарушения метаболизма: - Белковые Жировые Углеводные Минеральные Нарушения водного обмена

3. По причине: - Наследственные - Приобретенные 4. По распространенности: - Общие - Местные

Механизмы развития : 1. 2. 3. 4. Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов метаболизма из крови и лимфы в клетку или межклеточное вещество. Извращённый синтез – при котором в клетках или межклеточном веществе образуются не свойственные этим клеткам и тканям вещества. Трансформация – при которой вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду метаболизма Декомпозиция (фанероз) – распад структур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани или клетке.

Пренхиматозные дистрофии локализуются внутри клеток паренхимы. В зависимости от вида нарушенного метаболизма паренхиматозные дистрофии могут быть белковыми, жировыми и углеводными 1. Белковые дистрофии (диспротеинозы) - связаны с нарушением белкового метаболизма. - Зернистая – проявляется в цитоплазме большим количеством зёрен белковой природы в результате денатурации белков. Обычно развивается в клетках сердца, печени и почек. Эта дистрофия обратима, структура и функции клеток восстанавливаются. - Гиалиново-капельная – связана с коагуляцией белка, который, уплотняясь, приобретает форму светлых капель, напоминающих гиалиновый хрящ. Развивается чаще в почках, реже в печени и сердце. Функции органов при данной дистрофии снижаются.

- Гидропическая (водяночная) – возникает при нарушении белкового и водного обмена, сопровождающихся изменением коллоидноосмотического давления и повышение проницаемости стенок клеток. Структуры клеток разрушаются, клетки погибают. Развивается в гепатоцитах при вирусных гепатитах, в канальцах почек и т. д. - Роговая дистрофия – избыточное образование рогового вещества в эпителии или слизистых оболочек. Проявляется образованием на коже роговых пластин «рыбья чешуя» данная дистрофия необратима.

Жировые дистрофии – связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов. - Жировая дистрофия - наблюдается в сердце, печени, почках. В цитоплазме клеток появляются капельки жира. Орган увеличивается в размерах, имеет желтоватый цвет. Со стороны сердца – «тигровое сердце» , печень – увеличена, легко рвется, дряблая «гусиная печень» , .

Углеводные дистрофии – накопление в клетках белковополисахаридных комплексов, либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава. - Гипогликемия – состояние, характеризующиеся снижением содержания глюкозы в крови. Причины – заболевания печени – хронические гепатиты, циррозы. Результаты – нарушение транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение уровня образования в них гликогенеза и в связи с этим отсутствие депонированного гликогена. Последствия – гипогликемический синдром – стойкое снижение содержания глюкозы в крови ниже нормы, гипогликемическая кома – характеризуется падением концентрации глюкозы в крови.

- Гипергликемия - характеризуется увеличением содержания глюкозы в крови выше нормы. Причины – патология эндокринной системы, сопровождающаяся избытком гормонов, стимулирующих поступление углеводов в кровь, либо недостатком инсулина. Последствия – гипергликемический синдром – состояние сопровождающееся значительным увеличением содержания глюкозы в крови выше нормы – гипергликемическая кома – потеря сознания, снижение или утрата рефлексов, расстройство кровообращения и дыхания,

Мезенхимальные дистрофии развиваются в результате нарушения метаболизма в соединительной ткани и выявляются в строме органа и стенке сосудов. Белковые дистрофии. - Мукоидное набухание - это дезорганизация соединительной ткани, при которой отмечается набухание коллагеновых волокон. Процесс обратим или переходит в фибриноидное набухание.

- Фибриноидное набухание – полная необратимая деструкция соединительной ткани. В результате в соединительной ткани образуется сложное вещество – фибриноид. Процесс завершается некрозом, склерозом или гиалинозом. - Гиалиноз – в межуточном веществе появляются полупрозрачные однородные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Различают: 1. гиалиноз сосудов, при ГБ, повышается проницаемость стенок артериол. 2. гиалиноз собственно соединительной ткани – своеобразный исход склероза, приводит к образованию келоидного рубца. - Амилоидоз – появление в межуточной ткани аномального вещества (амилоида) который сдавливая паренхиму, приводит к её атрофии. Мукоидное. , фибриноидное набухание, гиалиноз являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани.

Жировые дистрофии – заболевания сопровождающиеся гипоксией тканей. Жир при дистрофиях поступает в ткани из крови и лимфы, образуется в повышенном количестве из углеводов и белков. Различают: 1. Ожирение, или тучность 2. Истощение, или кахексию 3. Атеро I. Ожирение – избыточное накопление жира в организме, при котором масса тела увеличивается более чем на 20 -30 %

1. Тучность – увеличение количества нейтрального жира в жировых депо и разрастание жировой ткани в строме органов. Бывает: - алиментарное – при увеличении потребления жиров и углеводов на фоне гиподинамии. - гормональное – при снижении функции щитовидной железы, половых желез, увеличении продукции глюкокортикоидов и инсулина. - церебральное – при травме, опухолях головного мозга, нейроинфекциях. 2. Местное (липоматоз) – узловатое отложение жира в подкожной клетчатке.

II. Уменьшение запаса жира в жировых депо (кахексия) 1. Общее – кахексия (истощение) : алиментарное (голодание), раковое, гипофизарная, церебральная, инфекционная. 2. Местное (липодистрофия) – при некрозах жировой клетчатки III. Нарушение обмена холестерина (атеро), что лежит в основе возникновения атеросклероза и образование желчных камней. Особенно опасно ожирение сердца, когда жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами, вызывая их атрофию и тампонаду сердца.

Углеводные дистрофии – связаны с накоплением белково-полисахаридных комплексов (гликогена, гликопротеидов) –либо с их образованием в тех клетках, где в норме нет. Мезенхимальная слизистая дистрофия – набухает собственно соединительная ткань, хрящи, жировая ткань, строма органов. Происходит пропитывание коллагеновых и эластических волокон слизеподобными веществами с последующим их разжижением и превращением в слизистые вещества в результате нарушения обмена гликопротеидов. Слизистый отёк наблюдается при снижении функции щитовидной железы – миксидеме, при кахексии.

Смешанные дистрофии – это морфологические проявления нарушенного метаболизма одновременно и в паренхиме, и в строме органа. К ним относятся нарушения обмена сложных белков и минералов.

- Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов) - хромопротеиды – это окрашенные белки , их делят на три группы: 1. Гемоглобиногенные – производные гемоглобина – это образующиеся в результате физиологического старения и распада эритроцитов – ферретин, гемосидерин, билирубин. Развивается – желтуха. 2. Протеиногенные – основной пигмен – меланин, его снижение – альбинизм, повышение – Адиссонова болезнь, родимые пятна. 3. Липидогенные (производные обмена жиров)липофусцин, откладывается в печени, миокарде в старости, при истощении и т. д.

Нарушение обмена нуклеопротеидов : Нуклеопротеиды это соединения белка с ДНК и РНК. Результатом является избыточное накопление мочевой кислоты и ее солей. Развивается – подагра – в суставных полостях откладываются кристаллы мочевой кислоты и вызывают воспаление суставов.

Спасибо за внимание.