ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ
Определение n n Паразитозы заболевания, вызываемые паразитами животного происхождения (простейшими, гельминтами, членистоногими). Паразиты организмы, живущие временно или постоянно за счет других организмов и использующие их как место обитания и источник питания. Организм хозяина служит для паразитов весьма специфической средой обитания, в которой они путем коренной перестройки своей организации в процессе борьбы с защитными реакциями хозяина получают доступ к изобильным ресурсам пищи.
Взаимоотношения паразита и хозяина n n Некоторые паразиты с широким диапазоном адаптаций способны обитать в течение всей жизни или лишь на определенном этапе своего биологического цикла во многих органах (токсоплазмы, цистицерки, личинки эхинококка и др. ). Существование большинства паразитов приурочено к той или иной системе тканей или органов, в которых формируются их «экологические ниши» . К таким паразитам относятся, например, гельминты и простейшие кишечника, возбудители малярии, шистосомы и др.
Взаимоотношения паразита и хозяина n n Паразит и хозяин находятся в антагонистических отношениях. В зависимости от уровня их выраженности возможны различные исходы взаимоотношений между паразитом и хозяином: 1. гибель паразита; 2. гибель хозяина (часто вместе с хозяином погибает и паразит); 3. совместное сосуществование паразита и хозяина, когда их взаимоотношения находятся в состоянии неустойчивого равновесия. Бессимптомное течение может сменяться острыми клиническими проявлениями заболевания. Причиной этого могут служить различные внешние и внутренние факторы: недостаток питания, повреждения, инфекции, стрессы, изменения иммунного статуса организма.
Распространенность ГПИ Паразитарные болезни широко распространены. Например, по выборочным исследованиям, поражённость детей паразитозами составляет: 8, 5 % детей, посещающих ДДУ, 11 % школьников, 20 % детей школ интернатов с дневным пребыванием; 6, 9 % детей, не посещающих детские учреждения. В педиатрической практике большое значение имеют такие паразитарные заболевания, как протозоозы (возбудителями которых являются простейшие) и гельминтозы (вызываемые низшими червями).
Влияние паразитов на организм хозяина n n Патогенное влияние паразитов на организм человека определяется механическим травмирующим действием на ткани и органы, нарушением обменных процессов в результате особенностей характера питания паразитов и расстройства нейрогуморальной регуляции, токсико аллергическим воздействием секретов и экскретов гельминтов, а также продуктов их распада. Характер течения заболевания зависит от интенсивности инвазии, путей поступления возбудителя в организм, его последующей миграции и локализации, особенностей паразита, соотношения между защитными и повреждающими факторами.
Влияние паразитов на организм хозяина n n Механическое воздействие на ткани и органы гельминты могут оказывать на всех стадиях развития, что связано с особенностями их биологии. Возбудители кишечных гельминтозов в процессе своей фиксации и движения травмируют стенку кишки, вызывая нарушение ее анатомической структуры. Многие из них снабжены специальными приспособлениями (присосками, крючьями, хитиновыми пластинками и т. п. ) для прикрепления к слизистой оболочке кишечника. Гельминты могут закупоривать просветы и протоки органов, что может привести к тяжелым последствиям, вплоть до смертельного исхода.
Влияние паразитов на организм хозяина n n Паразиты вызывают нарушения обменных процессов за счет активного поглощения основных питательных веществ, причем наиболее метаболически ценных белков, витаминов, микроэлементов и др. Нарушения белкового обмена при гельминтозах вызываются как повышенным потреблением белка растущими паразитами, так и усиленной потерей его из кишечника. Анемия, развивающаяся при ряде гельминтозов, является следствием гематофагии их возбудителей.
Влияние паразитов на организм хозяина n В результате длительного поступления секретов и экскретов гельминтов и продуктов их распада развивается сенсибилизация организма антигенами паразитов. Иммунологические реакции при гельминтозах, направленные на защиту организма от возбудителя, могут стать чрезмерными и приносить вред самому организму. Это может явиться патогенетическим фактором развития патологических изменений в отдельных органах и системах организма.
ПРОТОЗООЗЫ Возбудителями протозойных инвазий являются одноклеточные организмы, относящиеся к типу простейших (Protozoa). Типичным протозоозом у детей является лямблиоз заболевание, вызываемое простейшими класса жгутиконосцев лямблиями. Лямблиоз (в иностранной литературе Gardiasis) - наиболее распространенное, повсеместное протозойное заболевание детей, вызванное Lamblia intcslinalis, Giardia lamblia.
Этиология лямблиоза n n Лямблии имеют две стадии развития вегетативную и цистную. Вегетативные формы лямблий (трофозоиты) очень подвижны, имеют грушевидную форму (в боковой проекции серповидную, нанапоминающую «дольку лимона» ), длину 9 21 мкм, ширину 5 15 мкм.
Этиология лямблиоза n n Для лямблии характерна двухсторонняя симметрия, тело ее покрыто оболочкой – пелликулой. В передней закругленной части тела лямблии находятся присасывательный диск (перистома) в виде чашеобразного вдавления, 2 ядра, между которыми проходят опорные стержневые нити (аксостили). Тело лямблии снабжено 4 парами жгутиков, обеспечивающих поступательные или вращательные движения микроорг низма. Размножение лямблий происходит путем деления продольной двойной щелью, трофозоиты удваиваются каждые 9 12 ч, процесс деления занимает 15 20 мин.
Этиология лямблиоза n n Цисты неподвижные формы лямблий, предназначенные для существования во внешней среде. Они имеют овальную форму, длину 10 14 мкм, ширину 7, 5 10 мкм, покрыты двухконтурной прозрачной оболочкой. Зрелая циста содержит 4 ядра, аксостили. Цисты, как и вегетативные формы, способны к делению. Для них характерна выраженная кислотоустойчивость.
Эпидемиология лямблиоза Лямблиоз распространен во всех странах мира, наиболее часто встречается в странах Африки, Азии, Северной Америки. Уровень заболеваемости населения колеблется в пределах 0, 5 18 % и заметно повышается в последние годы. Признаки заболевания регистрируются у 27 80% инфицированных лямблиями детей. До последнего времени считали, что резервуаром инфекции является человек. Сейчас доказано, что лямблии могут паразитировать также в организме собак, кошек, морских свинок и, возможно, других животных.
Патогенез лямблиоза Заглоченные цисты проходят, не изменяясь под влиянием желудочного сока, в тонкую кишку, преимущественно в проксимальную часть, где наиболее активно совершается процесс полостного и пристеночного пищеварения и всасывается большая часть углеводов, белков, жиров, витаминов, минеральных солей и микроэлементов. Здесь оболочка цист растворяется под действием щелочного кишечного сока и они превращаются в вегетативные формы, которые интенсивно размножаются продольным делением.
Патогенез лямблиоза Конечные продукты гидролиза пищевых веществ, скапливающиеся в области щеточной каемки в процессе пристеночного пищеварения, недоступны для кишечной микрофлоры из за плотного прилегания ворсинок другу. В то же время лямблии способны извлекать питательные вещества и различные ферменты непосредственно из щеточной каемки, а следовательно, вмешиваться в процесс мембранного пищеварения и быть одной из причин его нарушения. В местах локализации лямблий через некоторое время появляются отечность, умеренная воспалительная реакция слизистой обо лочки, дегенеративные и атрофические изменения.
Патогенез лямблиоза От больного человека во внешнюю среду выделяется огромное количество цист лямблий: в 1 г фекалий ребенка может содержаться более 200 тыс. цист, в 1 г фекалий взрослого до 12 млн цист (а за одни сутки более 18 млрд). Цисты лямблий, выделяясь с калом больных, могут сохранять жизнеспособность во влажной среде до 66 70 сут. В увлажненном кале цисты лямблий остаются жизнеспособными до 3 нед, в водопроводной воде до 3 мес. Установлено, что обычно используемые для очистки воды концентрации хлора не оказывают губительного воздействия на цисты лямблий.
Патогенез лямблиоза Наиболее частые источники заражения вода и пища, загрязненные цистами лямблий (инокуляционная доза для взрослых 10 100 цист). Лямблии могут передаваться и от человека к человеку ( «из рук в руки» ). Обращает на себя внимание следующий факт у детей, имеющих вредную привычку держать пальцы во рту (грызть ногти, карандаши, ручки и т. д. ), в 100% случаев выявляются лямблии. С учетом устойчивости цист лямблий к воздействиям внешней среды, особенно при нарушении гигиенических мероприятий, становится очевидной высокая степень вероятности заражения всех членов семьи, детей в дошкольных детских коллективах.
Патогенез лямблиоза В организме человека при лямблиозной инвазии наблюдаются следующие патологические изменения: n травматизация лямблиями слизистой оболочки тонкой кишки и, возможно, желчных путей; n изменение клеточного биохимизма в тканях пораженных участков органов пищеварения и включение стрессактивируюших факторов и нейротрансмиттеров с развитием типовых реакций нарушения обмена белков, углеводов, липидов; активации Хагеман зависимых реакций; фосфолиполиз; усиления лизосомальной проницаемости; активации рецепторного аппарата клеток; n изменение микробного пейзажа кишечника;
Патогенез лямблиоза n n n усугубление ферментной недостаточности и нарушение процесса метаболизма белков, жиров, углеводов; развитие мальабсорбции; развитие моторно эвакуаторных нарушений в билиарной системе и кишечнике и формирование стойких дискинезий; снижение выработки секреторных Ig. A, истощение иммунитета; возникновение и закрепление висцеро висцеральных и висцерокутанных патологических связей;
Патогенез лямблиоза n накопление продуктов дисметаболизма, в том числе за счет субстанций распада жизнедеятельности простейших, и включение общих и резервных адаптационных систем с выделением стресслимитирующих гормонов и нейротрансмиттеров, приводящих к угнете нию СРО; активации антипротеолиза; блокированию Хагеман зависимых реакций; антифосфолиполизу; блокированию рецептор зависимого и потенциалзависимого проникновения ионов Са 2+ в клетки; снижению лизосомальной проницаемости; активации рецепторного аппарата клеток, ответственного за их функциональное ингибирование.
Клиническая картина лямблиоза Лямблиоз может развиться в любом возрасте, в том числе и у новорожденных, но чаще всего заболевание встречается у детей дошкольного возраста. Болезнь может протекать бессимптомно и в клинически выраженной форме. Выделяют также острую и хроническую форму лямблиоза.
Клиническая картина лямблиоза n n Острая форма отчетливо проявляется у детей раннего возраста в 40 80 % случаев. В старшем возрасте симптоматика острого лямблиоза может отсутствовать. После инфицирования лямблиями, чаще от родителей или старших детей в семье, инвазированных лямблиями. У ребенка появляется диарея с невысокой лихорадкой, тошнотой, нарушением аппетита. Первоначально стул может быть частым, до 10 раз в сутки, водянистым, пенистым, позднее жирным, зловонным, «плавающим» .
Клиническая картина лямблиоза n n n Повышается газообразование, живот вздут. Появляются абдоминальные коликообразные боли, без четкой локализации, порой настолько выраженные, что симулируют картину «острого живота» . У небольшой части детей отмечаются кожные проявления токсико аллергического генеза (токсидермия) в виде мелко пятнистой отечной ярко розовой сыпи, которая исчезает через 3 5 сут, или в виде усиления проявлений аллергического конституционального дерматита (краснота кожи век, голеней).
Клиническая картина лямблиоза n n Лямблиоз на стадии острого процесса практически не распознается из за отсутствия настроенности врача и целенаправленного обследования на данную инфекцию, недостаточно эффективной лабораторной диагностики. Вскоре симптомы заболевания нивелируются, у ряда детей возможно самоизлечение. Через некоторое время после острого лямблиоза (1 3 мес) у ослабленных детей появляются симптомы хронической формы.
Клиническая картина лямблиоза Хроническая форма: В результате длительной персистенции лямблий в организме, на фоне снижен ной иммунной защиты, формируется синдром эндо генной интоксикации (эндотоксикоз) и полигиповита миноза, приводящий к повреждению практически всех органов и систем организма, что проявляется соответствующей клинической симптоматикой. Следует выделить основные симптомы эндотоксикоза и полигиповитаминоза: n бледность кожных покровов, локальная сухость кожи, шелушение кожи, фолликулярный гиперкератоз, n «синева» или «тени» под глазами, n боли в икроножных мышцах, n заеды, трещины каймы губ, n гингивит, n обложенность языка, n ломкость и исчерченность ногтей, и др.
Клиническая картина лямблиоза Основные жалобы связаны с нарушением функцио нального состояния верхних отделов ЖКТ: n Периодические боли в животе, преимущественно в области пупка, правом подреберье и эпигастрии; болевые ощущения усиливаются после погрешностей в диете, избытке высококалорийной и жирной пищи. n Снижение или полное отсутствие, избирательность аппетита у больного ребенка. n Диспептические явления – навязчивая тошнота, спонтанная рвота. n Расстройства стула: у детей раннего возраста чаще отмечается многократный кашицеобразный стул в течение суток, реже – запоры; у детей старшего возраста и подростков преобладают запоры с краткими периодами поносов.
Клиническая картина лямблиоза n n n n При обследовании выявляют: обложенность языка, иногда «скротальный» (складчатый) язык, метеоризм и урчание по ходу кишечника, болезненность пальпации в пилородуоденальной зоне, в мезо и гипогастрии, увеличение размеров печени, особенно левой доли, умеренную плотность печени при пальпации, признаки дискинезии желчевыводящей системы: явления холестаза, нарушение коллоидного состояния желчи, положительные пузырные сим мы Кера, Ортнера, Мерфи; нарушение биоценоза кишечника: характерно снижение содержания E. coli (до 50 100 млн в 1 г фекалий), а также бифидум и лактобактерий (вплоть до их отсутствия); нередко выявляется УПФ: энтеробактерии, клебсиелла, стафилококк, реже протей, грибы рода Candida.
Клиническая картина лямблиоза n n n n Внесистемные расстройства при лямблиозе обусловлены эндотоксическим воздействием на нервную систему: снижение аппетита (угнетение центра голода), общую слабость, быструю утомляемость, раздражительность, неглубокий сон с тревожными сновидениями, головные боли, головокружения, появление тиков, гиперкинезов. симптомы вегетативной дистонии: эмоциональная лабиль ность, локальный гипергидроз, периодически – субфебри литет; могут быть гипотонические кризы с обморочными состояниями и экстрасистолическая аритмия (возможно рефлекторная, за счет висцеро висцеральных нарушений). Все внесистемные расстройства носят функциональный характер, после терапии лямблиоза они исчезают.
Диагностика лямблиоза Диагноз лямблиоза устанавливают на основании обнаружения лямблий (цист в фекалиях или вегетативных форм в дуоденальном содержимом при микроскопическом исследовании) с учетом клинических симптомов заболевания. Может потребоваться неоднократное исследование кала и содержимого двенадцатиперстной кишки, поскольку цисты выделяются непостоянно. Острый лямблиоз как у детей, так и у взрослых диагностируется крайне редко.
Диагностика лямблиоза n n Гемограмма у детей раннего возраста при хронич. форме лямблиоза характеризуется незначительным лейкоцитозом, эозинофилией, моноцитозом; у детей старше 3 х лет обычно выявляют лейкопению; эозинофилия определяется реже, чем у детей раннего возраста. При биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности щелочной фосфатазы, уровня а 1 антитрипсина, нарушения метаболизма желчных кислот с преобладанием токсических диоксихолевых желчных кислот.
Лечение лямблиоза Практическому врачу, как правило, приходится лечить больных с хроническим, многие годы существующим, лямблиозом. В этом случае рекомендуется этапная терапия этой протозойной инвазии, учитывающая патогенетические нарушения в организме. Подготовительный этап. Целью данного этапа терапии является уменьшение степени эндотоксикоза, устранение холестаза, секреторных и моторно эвакуаторных изменений в верхнем отделе пищеварительного тракта, а также повышение защитных сил макроорганизма. Продолжительность этапа от 2 до 4 недель в зависимости от тяжести состояния больного, выраженности клинических проявлений основного заболевания.
Лечение лямблиоза Диета и режим питания должны быть направлены на создание условий, ухудшающих размножение лямблий. Необходимо увеличить количество продуктов, являющихся адсорбентами и содержащих значитель ное количество растительной клетчатки это «серые» каши (гречневая, пшенная, геркулесовая), отруби, печеные яблоки, груши, овощи (свекла, морковь, тыква, кабачки), брусника, клюква, растительные масла. Значительно ограничиваются углеводы, особенно легкоусвояемые. Потребление жидкости должно быть увеличено, рекомендуются различные напитки, отвары желчегонных трав, слабоминерализованная вода. Режимы голодания категорически противопоказаны.
Лечение лямблиоза n n n Цель медикаментозной терапии нормализация желчевыделения и коррекция функциональных расстройств пищеварительного тракта. В случае отсутствия противопоказаний необходимо назначение холекинетиков (сорбита, ксилита, берберина бисульфата и др. ) или минеральной воды, содержащей малое количество солей (Карачинской, Славяновской, Смирновской, Ессентуки № 4 и др. ). Один раз в неделю рекомендуются тюбажи с минеральной водой и сорбитом (ксилитом): на 1/2 стакана горячей минеральной воды добавляется 1 чайн. л. сорбита или ксилита. Для улучшения процессов обмена и нормализации кровообращения в гепатобилиарной системе, стимуляции секреции желчи следует назначать миотропные спазмолитики (но шпу, папаверин, галидор) на 7 10 сут.
Лечение лямблиоза n n Для уменьшения выраженности эндотоксикоза используют сорбенты энтеросгель, смекту, активированный уголь, полифепан и др. в течение 7 14 дней. Ферменты креон, панцитрат, энзистал и др. Курс 10 14 сут. Витаминотерапия: витаминные препараты рекомендуется вводить в лечебных дозах парентерально, предпочтение следует отдавать витаминам группы В (В 1, В 5, В 6, В 9), С, А и Е. Физиотерапия: рекомендуются тепловые воздействия (озокеритовые или парафиновые аппликации на область живота), а также электрофорез с сульфатом магния на область правого подреберья. На курс 10 12 процедур.
Лечение лямблиоза Конкретный объем подготовительного этапа индивидуален, зависит от характера выявленной патологии ЖКТ. Эффективность подготовительного этапа определяется по улучшению общего состояния больного, уменьшению признаков эндотоксикоза, выраженности проявлений холестаза, ослаблению болевого синдрома. Только эффективно проведенный подготови тельный этап терапии позволяет получить хорошие результаты в дальнейшем. Игнорирование подготовительного этапа к собственно противопаразитарной терапии может привести к значительному ухудшению состояния больного и развитию осложнений.
Лечение лямблиоза Собственно противопаразитарное лечение. Обычно у детей проводится один курс лечения специфическими противолямблиозными средствами, при этом препараты подготовительного курса (желчегонные, спазмолитики, ферменты) не отменяют. Не следует проводить специфическую терапию в период выраженного обострения любого заболевания. У детей раннего возраста используется фуразолидон в возрастных дозировках; курс лечения 10 дней. Фуразолидон назначается из расчета 10 мг/кг в сутки (в 4 приема) тоже на 10 дней. Детям старше 3 лет при лямблиозе проводится сочетанная терапия одновременно двумя препаратами: метронидазолом и фуразолидоном.
Лечение лямблиоза Метронидазол (трихопол, флагил, эфлоран и др. ) назначается на 10 дней в следующей суточной дозировке: детям от 2 до 5 лет 250 мг; 6 10 лет 375 мг; старше 10 лет 500 мг в два приема (утром и вечером). Побочные реакции обычно не выражены при правильно проведенном подготовительном этапе. В терапии лямблиоза также могут использоваться новые противопаразитарные препараты: Тиберал, Макмирор, Интетрикс. Сразу после курса медикаментозной терапии 1 раз в неделю рекомендуется проводить слепые дренирования желчевыводящих путей (тюбажи). В период противопаразитарной терапии необходимо следить за ежедневным освобождением кишечника, запоры ос ложняют реабилитационные мероприятия.
Лечение лямблиоза Многие авторы указывают на частые рецидивы лямблиоза у ослабленных детей применении вышеперечисленных препаратов, однако следует учитывать и возможность реинвазии. В каждой семье или детском дошкольном учреждении, где выявлен больной лямблиозом, должны быть проведены противоэпидемичес кие мероприятия. Кроме того, чрезвычайно важным для профилактики реинвазии является соблюдение гигиенических правил, в связи с чем необходимо обучение детей соответствующим навыкам.
Лечение лямблиоза n n Реабилитационный этап проводится с целью закрепления результатов противопаразитарного лечения. Длительность этапа 3— 4 мес. Основные цели данного этапа нормализация функционального состояния ЖКТ, рациональная противовоспалительная терапия, повышение иммунитета и создание условий, ингибирующих размножение лямблий. Большое значение придается режиму и характеру питания. Рекомендуют ежедневное употребление овощей, фруктов, соков, исключение острой, жирной, высококалорийной пищи. Особое внимание уделяется иммуномодулирующей терапии. Показано назначение ликопида по 1 мг (1 таб. ) 1 раз в день в течение 10 дней, полиоксидония – суб лингвально в дозе 0, 05 мг/кг 1 раз в сутки или интрана зально 0, 05 мг/кг в каждый носовой ход 2 3 раза в сутки в течение 10 14 дней. Показано также применение 20 % спиртовой вытяжки прополиса по 5 капель 2 раза в день в течение 2 мес (при отсутствии аллергии к меду и пыльце).
Лечение лямблиоза n n n Продолжают комплексную витаминотерапию в лечебных дозировках, применять витаминные пищевые добавки с микроэлементами, пекарскими дрожжами, витамины А и Е в каплях (аевит), которые способствуют репарации слизистой оболочки. При вовлечении в патологический процесс органов ЖКТ необходимо продолжить противовоспалительную, желчегонную терапию, прием прокинетических средств и физиотерапию. Хороший клинический эффект дает фитотерапия. Рекомендуется отвар березовых почек, овса в течение 2 3 нед, после перерыва (2 нед) 10 12 дневный прием отвара толокнянки (это создает , условия, способствующие ингибированию цист лямблий).
Профилактика лямблиоза Специфической и медикаментозной профилактики при лямблиозе не существует. Развитие эпидемий лямблиоза в последнее время требует пересмотра санитарных требований, прежде всего к обеззараживанию питьевой воды. Качество очистки воды и концентрация в ней хлора должны постоянно контролироваться. Распространение инфекции в семье и детских дошкольных учреждениях можно предупредить путем повышения образовательного уровня родителей, своевременного выявления и соответствующего лечения лиц, являющихся бессимптомными паразитоносителями, улучшения показателей здоровья за счет обеспечения рационального питания, проведения общеукрепляющих процедур, закаливания.
ГЕЛЬМИНТОЗЫ Гельминты возбудители гельминтозов человека относятся к двум типам низших червей типу плоских червей (Plathelminthes) и круглых червей (Nemathelminthes). Из плоских червей у человека паразитируют представители двух классов сосальщики (или трематоды), и ленточные черви (или цестоды). Соответственно гельминтные инвазии, вызванные круглыми червями (нематодами), называют нематодозами, вызванные ленточными червями цестодозами, червями сосальщиками трематодозами. Нематодозы наиболее распространенные гельминтозы у детей. Особенно часто встречаются аскаридоз, энтеробиоз и трихоцефалез.
Аскаридоз. Этиология Аскаридоз вызывается крупным круглым гельминтом аскаридой (Ascaris lumbricaides). Длина самца 15 25 см, самки 24 40 см. Аскарида относится к группе геогельминтов. Половозрелая самка аскариды выделяет в сутки около 240 тыс. яиц. Оплодотворенные яйца аскарид чаще всего овальной формы, с наружной бугристой белковой оболочкой желто коричневого цвета. Оплодотворенные яйца от неоплодотворенных отличает наличие внутри круглой зародышевой клетки темного цвета и свободных прозрачных полюсов.
Аскаридоз. Этиология. Аскарида человека: а самка; б – самец 1 губы; 2 пищевод; 3 матка, яйцевод, яичник; 4 анус; 5 семенник, семяпровод.
Жизненный цикл аскариды Половозрелые аскариды паразитируют обычно в тонкой кишке человека. Как исключение могут быть и другие локализации (толстая кишка, червеобразный отросток). Самки откладывают яйца, которые выделяются во внешнюю среду с фекалиями. Личинки начинают свое развитие во внешней среде (почве, воде). Яйца аскарид благодаря пятислойной белково липидной оболочке, защищающей зародыш от механических и химических повреждений, сохраняются очень долго, оставаясь инвазионными до 7 лет. При благоприятных условиях (окружающая t + 12. . . +37 °С, влажность почвы не менее 8 %) в яйце начинается развитие эмбриона. При температуре +24. . . +30 °С созревание яйца до личинки первой стадии происходит в течение 12 15 дней, при более низких температурах сроки эти могут затянуться до нескольких месяцев. Личинка в яйце становится инвазионной после завершения процесса линьки.
Жизненный цикл аскариды Созрев во внешней среде до второй стадии, личинки алиментарным путем попадают в кишечник человека и продуцируют ферменты хитиназу и эстеразу. Под воздействием этих энзимов скорлупа яйца разрушается, личинка освобождается от толстой оболочки. Далее она совершает сложный путь миграции. Личинки второй стадии проникают через слизистую оболочку тонкой кишки в венозную сеть кишечника и током венозной крови попадают в печень, затем в правую часть сердца и через легочные артерии в легкие. Здесь, разрушая капилляры, личинки выходят в просвет альвеол, где проходят стадии третьей и четвертой линек.
Жизненный цикл аскариды Личинки четвертой стадии благодаря движениям ресничек мерцательного эпителия дыхательных путей через бронхиолы, бронхи, трахею и гортань достигают ротовой полости, проглатываются со слюной и попадают снова в тонкую кишку, где линяют в пятый раз, достигая половой зрелости. Продолжительность миграции составляет 14 15 дней. В целом развитие аскарид от момента инвазии до начала откладывания самками яиц занимает 10 11 нед. Продолжительность жизни аскариды 9 10 мес.
Эпидемиология аскаридоза Источником инвазии является больной человек, с испражнениями которого выделяются яйца аскариды. Заражение человека происходит алиментарным путем. Яйца паразита заносятся в рот грязными руками, с корнеплодами, овощами, зеленью и фруктами, собранными с земли. Особенно широко распространена инвазия в местностях, где население в качестве удобрений использует фекалии, сточные воды и их осадок. Аскаридоз распространен повсеместно, особенно часто он встречается в центральных, западных и южных районах России, в южных областях Сибири.
Патогенез и клиника аскаридоза В основе миграционной фазы лежит сенсибилизация организма продуктами обмена мигрирующих личинок и распада погибших особей. Антигены аскарид относятся к группе наиболее сильным паразитарным антигенам. Развивается реакция гиперчувствительности немедленного типа. Возникают токсико аллергические явления: кашель, насморк, отек Квинке, крапивница, высокий уровень Ig. E, кожный зуд. При массовой инвазии появляются признаки бронхопневмонии и бронхита, возможны астмати ческие приступы. Определяются эозинофильные инфильтраты в легких с возможностью формирования пневмонии, лейкемоидные реакции эозинофильного типа. Иногда отмечается озноб, повышение температуры до 380 С.
Патогенез и клиника аскаридоза При интенсивных инвазиях большое значение имеют механические травмы стенки тонкой кишки, кровеносных сосудов, паренхимы печени и (особенно) легких мигрирующими личинками. Симптомы кишечной стадии аскаридоза обусловлены как механическим действием гельминтов на стенку кишки, так и влиянием выделяемых аскаридами токсических продуктов обмена, в результате чего нарушаются функции не только органов пищеварения, но также почек и ЦНС. Повреждая слизистую оболочку, лямблии вызывают местную воспалительную реакцию и кровоизлияния, что приводит к нарушению пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ. Даже если аскаридоз протекает без явных клинических симптомов, дети теряют в весе. В крови нередко выявляется гипохромная анемия.
Патогенез и клиника аскаридоза Больные предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, головные боли, головокружения, беспокойный сон, изменение аппетита, тошноту, отрыжку, изжогу, иногда рвоту, боли и вздутие живота. Нередки поносы, или чередование поносов с запорами. Вследствие токсического действия на ЦНС выделяемого аскаридами полипептида аскаридона, могут возникать истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм, а также нарушения функций органов зрения. При массивной инвазии появляются признаки токсического поражения нервной системы: задерживается психомоторное развитие, снижается интеллект, возможны эпилептиформные припадки. Аскариды могут проникать в протоки печени, поджелудочную железу, желудок, пищевод, глотку, дыхательные пути, лобные и гайморовы пазухи.
Осложнения аскаридоза Одним из наиболее частых осложнений аскаридоза является обтурационная кишечная непроходимость. Но могут быть и другие формы непроходимости кишечника: чаще спастическая, реже вследствие инвагинации, заворота, узлообразования. Осложнения, связанные с миграцией аскарид, развиваются преимущественно у детей. Описаны случаи заползания аскарид в желчный пузырь и протоки, с развитием механической желтухи. Миграция аскарид в протоки поджелудочной железы ведет к развитию острого панкреатита, заползание в червеобразный отросток к аппендициту. При рвоте аскариды могут оказаться в пищеводе, откуда достигают глотки, дыхательных путей, что может вызвать асфиксию. Отхождение аскарид при рвоте наблюдается у каждого пятого ребенка. Описаны казуистические случаи обнаружения аскарид в необычных местах: в придаточных пазухах носа, слезно носовом канале и т. п.
Диагностика аскаридоза В связи с полиморфностью клиники диагностика аскаридоза в миграционную фазу практически невозможна. В кишечной стадии аскаридоза диагноз можно поставить при обнаружении яиц аскариды в фекалиях обычными копроовоскопическими методами или при выделении взрослых паразитов. Следует помнить, что отсутствие яиц аскарид, особенно при однократном обследовании, не исключает наличие аскаридоза, так как яйца в фекалиях отсутствуют при паразитировании только одних самцов или только самок, которые еще не начали либо уже прекратили яйцекладку. С диагностической целью может быть использовано пробное назначение противогельминтных препаратов.
Лечение аскаридоза n Специфическое лечение в миграционную фазу не разработано. Для лечения кишечной фазы аскаридоза применяют антигельминтные средства левамизол, мебендазол, пирантел. Левамизол (декарис) применяется однократно в дозе 2, 5 мг/ кг. Препарат рекомендуется принимать после ужина, перед сном. Эффективность лечения определяется по отхождению аскарид, которое обычно начинается через 12 48 ч. В некоторых случаях допускается повторное лечение через 7 дней.
Лечение аскаридоза n n Пирантел (комбантрин, гельминтокс, немоцид) назначают обычно однократно, детям от 6 мес до 2 лет в дозе 125 мг, от 2 до 5 лет 250 мг, от 6 до 12 лет 500 мг и взрослым 750 мг. При множественной инвазии препарат может назначаться в течение 3 дней подряд. Препарат принимается независимо от времени приема пищи, в любое время дня. Таблетку следует тщательно разжевать и запить 1/2 стакана воды. Мебендазол (вермокс) назначают детям старше 1 года по 100 мг 2 раза в сутки (утром и вечером) в течение 3 дней. Слабительное не применяют. Из пищевого рациона следует исключить капусту, горох, копчености, жирное мясо. Фрукты заменяют соками.
Профилактика аскаридоза n n n Комплекс профилактических мероприятий направлен на: выявление и лечение больных; охрану внешней среды и ограничение механизма заражения гельминтами; санитарную пропаганду среди населения. Необходимо разъяснять населению недопустимость использования фекалий в качестве удобрений, необходимость обязательного соблюдения правил личной гигиены, тщательного мытья, лучше горячей водой, фруктов, овощей, ягод и других продуктов питания, не подвергающихся термической обработке. Важное значение имеют обезвреживание фекалий путем добавления хлорной извести; тщательная очистка и санитарное благоустройство населенных пунктов и дворов; установка благоустроенных туалетов. Предупреждению загрязнения внешней середы яйцами аскарид способствуют строительство водопроводов, канализационных сетей и очистных сооружений, важна также борьба с мухами.
Энтеробиоз. Этиология. Возбудителем энтеробиоза является острица (Enterobius vermicularis). Острица круглый червь белого цвета длиной 0, 5 1, 5 см, паразитирует у человека в тонкой и проксимальных отделах толстой кишки. Острицы, как и многие другие нематоды, раздельнополые паразиты. У самки хвостовой конец заострен, у самца туповат, крючковидно закруглен на вентральную сторону снабжен двумя латеральными крыловидными пластинками, пятью парами сосочков.
Энтеробиоз. Этиология. Острица: а яйцо с личинкой; б самец; в самка: 1 губы; 2 пищевод; 3 яичник; 4 матка; 5 анус; 6 спикула.
Жизненный цикл острицы Выделенные самкой яйца содер жат личинку, которая окончательно созревает в благоприятных условиях внешней среды (температура +35. . . + 37 °С, влажность 90 100 %) и становится инвазионной в течение 4 5 ч. При попадании в нижний отдел тонкой кишки, из зрелых яиц выходят личинки. Они перемещаются в верхнюю часть толстой кишки, где прикрепляются к слизистой оболочке, питаясь преимущественно содержимым кишечника, а иногда и кровью. В течение 12 14 дней личинки достигают половой зрелости. Самцы после копуляции погибают, а самки начинают продуцировать яйца. Оплодотворенные яйца не выводятся наружу, а накапливаются в матке самки, которая после копуляции спускается в дистальную часть толстой кишки, где продолжается дальнейшее развитие яиц.
Жизненный цикл острицы Для окончательного развития в яйце личинок требуется больше кислорода, и самка выходит через анальное отверстие и откладывает яйца на коже вблизи анального отверстия в перианальных складках, на ягодицах, внутренних поверхностях бедер, нижней части живота, наружных половых органах. После откладки яиц (до 5 17 тыс) самки погибают, а яйца, отложенные ночью, к утру (то есть через 4 6 ч) становятся инвазионными. Созревшие яйца при благоприятных условиях могут оставаться жизнеспособными в течение 3 нед. Общая продолжительность пребывания паразита в кишечнике не превышает одного месяца.
Эпидемиология энтеробиоза Источником инвазии при энтеробиозе является больной человек. Поражаются энтеробиозом люди всех возрастных групп во всех широтах земного шара. Наиболее часто заболевают дети 3 10 лет. Главный путь заражения занос яиц остриц в рот загрязненными руками. Руки загрязняются яйцами остриц при расчесах зудящих мест, с нижнего белья, постели, при контакте с загрязненными предметами. При расчесах под ногти ребенка попадает большое количество яиц, где и заканчивается развитие личинки. Привычка детей грызть ногти и класть пальцы в рот приводит к аутоинвазии. Яйца могут также попасть в организм с пищей, воздухом (при встряхивании белья и уборке постели), возможно заражение при орально генитальных контактах.
Патогенез энтеробиоза Основное значение имеет механическое воздействие паразитов на слизистую оболочку кишечника. Раздражение илеоцекальной области может привести к рефлекторному нарушению моторной и секреторной функции пищеварительного тракта. Эктопическая миграция остриц является причиной развития вагинита, эндометрита, сальпингита (у девочек), баланопостита, уретрита (у мальчиков).
Клиника энтеробиоза Инкубационный период длится 12 15 дней. Выраженность клиники зависит от индивидуальной чувствительности организма. У большей части детей энтеробиоз протекает бессимптомно. Другие дети жалуются на зуд и жжение в анальной области, наружных половых органах, главным образом ночью. Дети плохо спят, капризничают, в области ануса и половых органов заметны расчесы, экзематозные изменения кожи, пиодермия. Следствием токсико аллергического воздействия паразитов являются головные боли, потеря аппетита, утомляемость. При выраженной инвазии появляются симптомы поражения ЖКТ: нелокализованные боли в животе, метеоризм, урчание, тошнота, рвота, запоры или поносы, стул со слизью, примесью крови. В результате заползания остриц в мочеполовые пути развива ется ночное недержание мочи, стойкое половое возбуждение (эрекция полового члена); острицы довольно часто становятся причиной мастурбации. В ОАК регистрируется эозинофилия.
Диагностика энтеробиоза Диагноз устанавливается на основании обнаружения яиц гельминтов в соскобах с перианальных складок. Забор материала для исследования в последние годы производится методом «липкой ленты» . Рано утром (до подмывания) фрагмент прозрачного скотча накладывают на перианальные складки, затем скотч удаляют и фиксируют на предметное стекло для микроскопирования. Обычно исследование осуществляется трехкратно. В копрограмме яйца остриц могут обнаруживаться случайно. При интенсивной инвазии довольно часто родители на поверхности свежевыделенных фекалий ребенка замечают самок остриц.
Лечение энтеробиоза основано на использовании пирантела, мебендазола или левамизола. n Пирантел (гельминтокс) применяется внутрь в виде таблеток или суспензии, однократно после завтрака. Детям в возрасте до 2 лет препарат назначают в дозе 125 мг, 2 5 лет 250 мг, 6 12 лет 500 мг, старше 12 лет и взрослым 750 мг. n Мебендазол (вермокс) назначают детям старше 1 года и взрослым по 100 мг однократно. n Левамизол (декарис) применяется внутрь однократно в дозе 2, 5 мг/кг. Рекомендуется принимать после ужина, перед сном. Поскольку повторные заражения довольно часты, спустя 2 и 4 нед после приема указанных препаратов рекомендуется повторное фармакологическое лечение.
Лечение энтеробиоза Непременным условием успешной терапии являются санитарно гигиенические мероприятия. В день лечения ребенка проводится полная смена белья; коротко стригутся ногти; на ночь и после ночного сна следует тщательно промыть анальную область, промежность, бедра, ягодицы, нижнюю часть спины, половые органы детским или дегтярным мылом. После обмывания на ребенка надевают свежее белье. Постельные принадлежности, нижнее белье меняют, сразу стирают в очень горячей воде с порошком или хозяйственным мылом отдельно от другого белья, сушат на воздухе и проглаживают утюгом обязательно с двух сторон. Спустя 3 нед последнего курса лечения антигельминтным средством проводится трехкратное контрольное обследование с интервалом в 1 3 дня.
Лечение энтеробиоза При выраженном анальном зуде после подмывания ребенку салфеткой просушивают анальную область, смазывают ее гепариновой мазью с анестезином, мазью «Ультрапрокт» . При воспалительном процессе в анальной области следует применять сидячие теплые ванночки с отварами трав (ромашки, зверобоя и др. ), лечебные свечи ( «Проктоседил» , «Ультрапрокт» ) в течение 3 4 дней.
Профилактика энтеробиоза включает меры по обеззаражи ванию источников инвазии, охране окружающей среды от загрязнения яйцами и ограничению возможности передачи паразитов. Для искоренения источника инвазии необходимо выявлять и лечить инвазированных. Это достигается плановыми обследованиями детей и обслуживающего персонала детских учреждений не реже двух раз в год. Выявленных больных подвергают лечению одним из указанных выше лекарствен ных средств (однократный прием). При этом обязательно выявляют и лечат инвазированных членов семьи. С целью охраны внешней среды необходимо ежедневно проводить влажную уборку помещений, обеззараживать детские горшки дезсредствами. Постельное белье нужно стирать в очень горячей воде с порошком или мылом, одеяла и подушки просушивать на солнце, подвергать УФ облучению или термическому воздействию. Большое значение имеет культурное, санитарно гигиеническое воспитание населения.
Трихоцефалез. Этиология. Возбудитель трихоцефалеза власоглав (Trichocephulus trichiuris). Самка имеет длину 35 55 мм, самец короче. Головной конец паразита власовидно истончен (откуда и название паразита), задний расширен. Отношение длины нитевидной и утолщенной части у самки составляет 2: 1, у самца 3: 2. У самок задний конец изогнут в виде дуги, у самца в виде спирали. Яйца власоглава бочкообразные желтовато коричневые с прозрачными «пробочками» на полюсах. Развитие яиц до инвазионной стадии происходит во внешней среде при наличии определенных условий.
Трихоцефалез. Этиология. Власоглав: А самка, Б – самец. 1 головной конец; 2 пищевод; 3 кишечник; 4 матка; 5 анус. А Б
Жизненный цикл власоглава Взрослые особи власоглава обычно паразитируют в слепой кишке и в восходящем отделе толстой кишки. Здесь самки откладывают от 1000 до 3500 яиц в сутки, которые с фекалиями попадают во внешнюю среду. Через 14 18 ч при оптимальных условиях окружающей среды (температура +26. . . +30 °С, высокая влажность воздуха и наличие кислорода) находящиеся в яйцах половые клетки соединяются, после чего наступает период покоя длительностью 13 18 ч. Далее, при высокой влажности почвы и температуре +15. . . +37 °С, в яйце развивается личинка, созревание которой до инвазионной стадии продолжается от 2 нед до 3 4 мес в зависимости от температуры среды. Во внешней среде яйца сохраняют жизнеспособность и инвазионность в течение 1 2 лет, в умеренном климате могут перезимовать под толстым слоем снега.
Жизненный цикл власоглава После попадания в желудочно кишечный тракт личинка вылупливается из яйца, проникает головным концом в слизистую оболочку тонкой кишки и паразитирует здесь от 3 до 10 сут. Затем она опять выходит в просвет кишечника и спускается до слепой кишки, где внедряется в слизистую оболочку. Это происходит через 10 12 дней после заглатывания яйца. На 30 45 й день пребывания в организме хозяина личинка достигает половозрелой стадии. В процессе развития личинки линяют 4 раза. Среди взрослых особей преобладают самки. Взрослые особи паразита обитают в организме человека около 5 лет.
Эпидемиология трихоцефалеза Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц. Трихоцефалез распространен так же широко, как и аскаридоз, но граница его распространения смещена к югу России. Человек источник загрязнения внешней среды. Овощи, фрукты, выращенные в огородах и садах, удобряемых фекалиями, а также руки, загрязненные инвазионными яйцами власоглава, являются конечными факторами передачи инвазии.
Патогенез трихоцефалеза Доминирующее значение при инвазии власоглава имеет травмирующий фактор. Гельминт головным концом внедряется в стенку толстой кишки, проникая иногда до подслизистого и мышечного слоев. В местах локализации паразита образуются инфильтраты, кровоизлияния, отеки, эрозии и некрозы. Паразиты питаются поверхностными слоями слизистой оболочки кишки. Они выделяют специфический секрет, превращая энтероциты в полужидкий субстрат. Травматизация стенки кишечника может способствовать проникновению в нее бактерий и развитию выраженного тифлита. Сенсибилизирующее воздействие на организм больного продуктов обмена паразитов также имеет определенное значение. Власоглавы факультативные гематофаги, каждый гельминт способен потреблять до 0, 005 мл крови в сутки, что способствует развитию анемии.
Клиника трихоцефалеза Выраженность клинических проявлений при трихоцефалезе зависит от интенсивности инвазии. При незначительной инвазии заболевание может протекать бессимптомно. Первые признаки паразитоза появляются примерно через 1 1, 5, мес после заражения, когда власоглав достигает половой зрелости. Больные жалуются на общее недомогание, утомляемость, раздражительность, плаксивость. Выражены диспептические явления плохой или извращенный аппетит, тошнота, рвота. Характерны спастические боли в животе, чаще в правой подвздошной области, эпигастрии, или боли без определенной локализации. В некоторых случаях боли настолько резкие, что у врача может возникнуть подозрение на аппендицит.
Клиника трихоцефалеза При выраженной инвазии трихоцефалез может проявляться симптоматикой тяжелого гемоколита. У больных развивается хроническая диарея с выраженными тенезмами, болями в кишечнике и кровавым жидким стулом. У детей раннего возраста в этом случае возможно выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Иногда наблюдаются неврозы, обморочные состояния и эпилептиформные припадки. В гемограмме больных определяется эозинофилия (до 10 20 %), возможна микроцитарная анемия.
Диагностика и лечение трихоцефалеза Диагноз трихоцефалеза основывается на обнаружении при микроскопическом исследовании в фекалиях больных яиц власоглава (примерно через 2 мес после заражения). При малой интенсивности инвазии используют методы обогащения (концентрации яиц). Лечение. Из существующих средств предпочтение в настоящее время отдается мебендазолу (вермокс). Препарат назначается детям начиная с 1 года по 100 мг 2 раза в сутки (утром и вечером) в течение 3 дней. Переносимость в основном хорошая, редко отмечаются боли в животе, тошнота, рвота. Пирантел (гельминтокс) применяется 1 раз в сутки после завт рака в течение 2 3 дней. Дозы для детей до 2 лет 125 мг, 2 5 лет 250 мг, 6 12 лет 500 мг, старше 12 лет и взрослым 750 мг. Препа рат выпускается в виде таблеток и суспензии для приема внутрь.
Профилактика трихоцефалеза Профилактика включает те же мероприятия, что и при аскаридозе. В ограничении распространения трихоцефалеза большая роль отводится санитарно гигиеническому воспитанию населения.
Гименолепидоз. Этиология. Наряду с гельминтозами, вызываемыми круглыми червями, в педиатрической практике нередко встречаются заболевания, вызываемые плоскими червями, в том числе такие цестодозы как гименолипидоз, тениидозы, дифиллоботриоз. Возбудителем гименолепидоза является карликовый цепень Hymenolepis nаnа, представляющий собой мелкую цестоду беловатого цвета (длина 1, 5 3 см, иногда 4, 5 5 см, ширина 0, 5 1 мм). При этом гельминтозе заражение происходит при непосредственной передаче яиц гельминта от больного здоровому. В связи с этим гименолепидоз относится к группе контактных гельминтозов. Паразитируют карликовые цепни обычно в нижней части тонкой кишки.
Гименолепидоз. Этиология. Гельминт состоит из головки (1 сколекса), шейки(2) и членистого тела, или стробилы (3). Головка имеет четыре присоски и короткий втяжной хоботок с одним рядом крючьев. Шейка является зоной роста тела паразита, и переходит в стробилу, состоящую из 100 280 члеников (проглоттид). Передние из них бесполые, средние гермафродитные, задние зрелые. Зрелые яйца появляются начиная с 98 100 й проглоттиды. Концевые проглоттиды отделяются от стробилы и перева риваются в кишечнике, поэтому яйца карликового цепня можно обнаружить в фекалиях больного. В каждом зрелом членике содержится до 180 инвазионных яиц, содержащих шестикрючные зародыши.
Жизненный цикл карликового цепня Карликовый цепень относится к гельминтам с упрощен ным циклом развития, который начинается и заканчивается в организме человека, то есть человек служит промежуточным и окончательным хозяином. При заражении яйца гельминта попадают через рот в пищеварительный тракт человека с загрязненными фруктами, овощами, ягодами, водой, с поверхности грязных рук и игрушек. В тонкой кишке онкосферы высвобождаются из яиц, внедряются в ворсинки и развиваются до стадии цистицеркоида. В этом случае человек служит промежуточным хозяином. Через некоторое время (5 7 сут) цистицеркоиды вновь выходят в просвет кишечника. Здесь они претерпе вают последний этап метаморфоза, прикрепляются к слизистой оболочке кишки крючьями головки и развиваются до половозрелой особи.
Жизненный цикл карликового цепня Первые гермафродитные членики появляются на 9 й день после прикрепления к стенке кишки, а на 14 й день созревшие яйца. Весь цикл развития продолжается около месяца. При эндогенном пути заражения (в случаях сниженной реактивности организма хозяина, хронической воспалительной патологии пищеварительного тракта) из яиц выходят онкосферы, которые здесь же внедряются в ворсинки слизистой оболочки кишечника. Достигая стадий цистицеркоида, они скапливаются в просвете кишечника, прикрепляются к его слизистой оболочке и продолжают свое развитие до половозрелой особи. Гельминт живет у человека 1, 5 мес. Длительно протекающий гименолепидоз объясняется повторными аутоинвазиями.
Эпидемиология гименолепидоза Источником инвазии является больной гимено лепидозом человек. В организм человека яйца обычно попадают через рот (экзогенное заражение) с загрязненными фруктами, овощами, ягодами, водой, с грязных рук и игрушек. Гименолепидоз имеет повсеместное распростране ние. Наиболее часто он выявляется на юге России, в странах Средней Азии. Заражаются чаще всего дети от 3 до 12 лет. Легкому и быстрому заражению детей способствует их наклонность брать пальцы в рот, грызть ногти, принимать пищу без соблюдения элементарных санитарно гигиенических норм.
Патогенез гименолепидоза Патогенетической основой гименолепидоза является механическое повреждение стенок тонкой кишки (чаще всего нижних ее отделов подвздошной кишки) личинками (цистицеркоидами) и половозрелыми паразитами. Развитие цистицеркоидов в ворсинках слизистой оболочки тонкой кишки приводит к деструкции и гибели последних. Взрослые паразиты, фиксируясь к слизистой оболочке кишечника, в местах прикрепления также вызывают некроз с развитием язв, порой захватывающих мышечный слой.
Патогенез гименолепидоза В связи с характерной для этого заболевания высокой интенсивностью инвазии (вследствие постоянной аутоинвазии), когда в организме больного паразитируют одновременно сотни и даже тысячи особей, повреждение тонкой кишки часто значительное. Паразит оказывает сенсибилизирующее воздействие, особенно в тканевой фазе инвазии, что ведет к развитию местной аллергической реакции. Повреждение структуры слизистой оболочки кишки, язвенные дефекты и микрокровопотери приводят к формированию анемии. Значительную роль играет также токсическое и рефлекторное влияние возбудителя, приводящее к нарушениям функции ЖКТ. Всегда развивается упорный и выраженный дисбиоценоз кишечника и гиповитаминоз С, В, PP.
Клиника гименолепидоза Почти у трети больных паразитоз протекает бессимптомно. Для манифестных форм характерен полиморфизм клинических проявлений и различная степень тяжести заболевания. В большинстве случаев гименолепидоз протекает с симптомами поражения ЖКТ. Больных часто беспокоят тошнота (иногда рвота) слюнотече ние, отрыжка, изжога, изменение аппетита. Нередки жалобы па ноющие, тупые боли в животе, главным образом в пупочной области, возникающие приступообразно и не связанные с приемом пищи. Продолжительность болевого приступа может колебаться от 1 2 ч до суток, что иногда имитирует приступ «острого живота» или кишечной непроходимости. Характерным проявлением гименолепидоза служит неустойчивый жидкий и учащенный стул с примесью слизи, в редких случаях и крови.
Клиника гименолепидоза У некоторых больных отмечаются снижение внимания, рассеянность, ослабление памяти, раздражительность. В ряде случаев дети отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников. Возможны судорожные эпилептиформные припадки, нервные подергивания, обморочные состояния. При гименолепидозе могут быть аллергические проявления (сыпь по типу рецидивирующей крапивницы, кожный зуд, вазомоторный ринит и др. ). В общем анализе крови отмечается гипохромная анемия с умеренной эозинофилией.
Диагностика гименолепидоза Учитывая полиморфизм и неспецифичность клинических симптомов гименолепидоза, установить правильный диагноз без овоскопических исследований невозможно. Болезнь верифицируется при обнаружении характерных яиц карликового цепня в испражнениях больного. Микрогельминтоскопическое исследование рекомендуется проводить трехкратно с интервалами 5 7 дней с применением методов Като, Калантарян и Фюллеборна. В связи с быстрым разрушением яиц во внешней среде испражнения следует исследовать не позднее 3 ч после их выделения.
Лечение гименолепидоза Специфическое лечение гименолепидоза проводится только в стационарных условиях. Назначают празиквател (билтрицид) в дозе 25 мг/кг в сутки в 3 приема в течение одной ночи и утра следующего дня (в 22. 00; 4. 00; 10. 00). Для празиквантела характерны два основных эффекта в отношении гельминтов. Во первых, в низких дозах он вызывает повышение мышечной активности, сменяющейся сокращением мускулатуры и спастическим параличем паразита. Во вторых, в несколько более высоких дозах вызывает повреждение тегумента (наружного покрова у червей.
Лечение гименолепидоза Спустя 3 4 ч последнего приема празиквантела дают слабительное (для удаления разрушенных паразитов). Детям до 3 лет применяют настой сенны сложный – «венское питье» . Данная микстура состоит из: листа сенны — 10 частей, натрия калия тартрата (сегнетовой соли) — 10 частей, меда очищенного — 10 частей, спирта 9. 5 % — 10 частей, воды — до получения 100 мл настоя. В более старшем возрасте дают магния сульфат. В последующие дни слабительные не применяют. Прием пищи разрешается через 2 ч после приема медикаментов.
Лечение гименолепидоза До проведения специфического лечения и после него в течение 1 2 мес следует проводить противовоспалительную терапию патологии тонкой кишки (цитопротекторы, адсорбенты, витамины, физиолечение), коррекцию нарушенных функций ЖКТ. Больные гименолепидозом после законченного курса лечения подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес. В упорных случаях этот срок может быть продлен до 1 года. Первый контрольный анализ фекалий на яйца паразита производят через 20 дней, затем ежемесячно. При обнаружении яиц карликового цепня лечение повторяют.
Профилактика гименолепидоза Меры профилактики гименолепидоза у детей направлены прежде всего на выявление и дегельминтизацию источника инвазии. Плановому лабораторному обследованию подлежат дети и персонал дошкольных учреждений, школьники 0 4 классов (1 раз в год), работники общественного питания и приравненные к ним лица, спортивные группы пловцов и другие лица, посещаю щие плавательные бассейны (при поступлении). В случае выявления инвазии лабораторному обследова нию подвергаются все члены семьи инвазированного. Выявленные больные и члены их семьи получают одномоментное лечение с последующим контрольным обследованием. Следует иметь в виду, что при гименолепидозе яйца выделяются периодически, иногда с интервалом в 1 2 нед, поэтому повторные исследования фекалий в очагах следует проводить с промежутками в 2 3 нед.
Профилактика гименолепидоза Важное место в комплексе мероприятий по эрадикации инвазии принадлежит тщательности проведения генеральной уборки помещений, обеззараживания постельных принадлежностей, предметов обихода, игрушек, туалетов, ночных горшков, дверных ручек, кранов, умывальников, настилов, постельного и нательного белья и т. д. с применением дезинфинфицирующих средств. Фекалии, подлежащие дегельминтизации, обеззараживают с помощью растворов дезинфинфицирующих средств. В комплексе профилактических мероприятий важное место при надлежит санитарно гигиеническому обучению детей, формированию у них гигиенических навыков (мытье рук после посещения уборных, перед едой, избавление от привычек грызть ногти, класть пальцы, игрушки и другие предметы в рот и т. д. ). Каждый ребенок должен иметь индивидуальный горшок, посуду, полотенца и т. д. , которые, как и другие предметы быта, должны систематически обрабатываться.
Тениидозы. Этиология. Тениидозы гельминтозы, вызываемые тениидами ленточными червями семейства Taeniidae. Чаще других встречаются тениаринхоз и тениоз тениидозы, возбудителями которых яв ляются половозрелые особи бычьего и свиного цепней. Возбудитель тениаринхоза - бычий (невооруженный) цепень (Taeniarhynchus saginatus) представляет собой крупную цестоду длиной 6 7 м. Сколекс (головка) снабжен четырьмя присосками. Стробила (тело) состоит из множества члеников (проглоттид), находящихся на разных стадиях развития. Формирование члеников происходит у шейки цестоды, в зоне роста.
Тениидозы. Этиология. Строение половозрелой тенииды: 1 головка (сколекс); 2 шейка; 3 тело (стробила); А сколекс свиного цепня; Б – сколекс бычьего цепня.
Тениидозы. Этиология. Гермафродитный членик бычьего цепня: 1 семенник; 2 матка; 3 яичник; 4 желточник; 5 влагалище; 6 семяизвергающий канал; 7 половой бугорок.
Тениидозы. Этиология. В зрелых члениках находится одна лишь матка, которая состоит из медиально расположенного ствола с 18 32 боковыми ответвлениями. Матка и ответвления наполнены инвазионными яйцами, которых насчитывается до 175 тыс штук. За год одна особь может отторгнуть до 2500 проглоттид с общей суммой яиц около 440 млн, в которых находятся инвазионные онкосферы.
Тениидозы. Этиология. Возбудитель тениоза - цепень свиной, или вооруженный (Taenia solium). Длина стробилы достигает 1, 5 2 м. Головка, кроме четырех присосок, снабжена двойной короной крючьев. Яйца свиного цепня по размерам и строению практически не отличаются от яиц бычьего цепня. Зрелый членик свиного цепня, в котором содер жится до 30 55 тыс. яиц, отличается от членика бычьего цепня не только меньшими размерами, но и числом боковых отверстий матки, которых у свиного цепня 8 16.
Жизненный цикл бычьего цепня Развитие бычьего цепня происходит со сменой двух хозяев. Окончательный хозяин человек, промежуточный крупный рогатый скот, реже буйвол, зебу, як, северный олень. В организме человека половозрелый паразит локализуется в тонком отделе кишечника. Когда стробила достигает нужного размера, перезре лые членики поочередно отрываются от нее и вместе с фекалиями выходят наружу, но могут выделяться и самостоятельно. Ежедневно выделя ется в среднем 6 11 (от 1 до 23) члеников. Стробила при этом не укорачивается, так как в переднем отделе тела от зоны роста шейки формируются все новые и новые молодые проглот гиды, которые постепенно созревают и отодвигаются кзади.
Жизненный цикл бычьего цепня Попавшие во внешнюю среду стробилы некоторое время двигаются, выделяя большое количество яиц. Во внешней среде наружная оболочка яйца быстро разрушается и остаются онкосферы (в почве, на траве, сене, в местах содержания скота и т. д. ), которые сохраняются от нескольких дней до года. При попадании яйца или онкосферы в организм животного промежуточного хозяина (например, при поедании травы, сена, загрязненных яйцами паразита) зародыш превращается в следующую стадию цистицерк. Это происходит в мышечной ткани животного (миокард, язык, жевательные и скелетные мышцы) в течение 3 4 мес. Финны сохраняют свою жизнеспособность до 8 16 мес, после чего дегенерируют и погибают. Финны имеют пузырьковидную форму с втянутым во внутрь сколексом, длина которого 1 6 мм, поперечник 4 10 мм.
Жизненный цикл бычьего цепня Развитие до половозрелой стадии гельминта происходит только в кишечнике окончательного хозяина человека, в организм которого они попадают при употреблении в пищу недостаточно проваренного финнозного мяса животных промежуточных хозяев. В кишечнике цистицерк освобождается от тканей, выворачивается сколекс, прикрепляется присосками к слизистой оболочке (обычно двенадцатиперстной кишки) и начинает регенерировать проглоттиды через 3 мес после попадания цистицерка в организм человека. Взрослая особь бычьего цепня за сутки удлиняется на 7 10 см и достигает длины 6 7 м и более. Бычий цепень, как правило, паразитирует у человека в единственном экземпляре, хотя описаны случаи и множественной инвазии. Длительность паразитирования иногда достигает 20 лет.
Жизненный цикл свиного цепня аналогичен бычьему. Окончательный хозяин человек, промежуточный свинья. Половозрелые цепни паразитируют в тонкой кишке человека. Развитие цистицерка (финны) происходит в теле (мышцах, жировой ткани) свиньи в течение 2 2, 5 мес. Срок жизни финн равен нескольким годам. Важной биологической особенностью свиного цепня является возможность развития цистицерков в организме человека, минуя промежуточного хозяина (цистицеркоз). Попадание онкосфер в желудок человека происходит через рот с загрязненными пищевыми продуктами или непосредственно с загрязненных рук, а также путем забрасывания зрелых члеников цепня у больных тениозом при ретропери стальтических движениях (например, при рвоте).
Эпидемиология тениидозов Тениидозы распространены повсеместно, особенно в районах с развитым животноводством (разведение крупного и мелкого скота). Источником инвазии является больной человек, выделяющий во внешнюю среду инвазионные элементы (проглоттиды, онкосферы), которыми заражается промежуточный хозяин, а затем через плохо обработанное мясо последнего происходит передача инвазии здоровому человеку. Особенно опасны больные люди, пораженные тениидозами, которые трудятся на животноводческих фермах, а также доярки. В городах заражение может осуществляться через не прошедшее санитарный контроль мясо скота, свиное сало, зараженное финнами цепней. Наибольшему риску заражения человек подвергается при употреблении сырого мясного фарша, шашлыков и других национальных блюд (хинкали, самсы, курзе, либже и др. ), подвергнутых недостаточной термической обработке.
Патогенез тениидозов Основная роль в патогенезе тениидозов принадлежит факторам механического и токсико аллергического воздействия паразита и продуктов его жизнедеятельности. Наличие мощных присосок, сокращение мышечных элементов стробилы и значительная активность отделившихся от нее проглоттид являются факторами выраженного механического воздействия гельминта в месте постоянного его паразитирования. Возникает воспаление слизистой оболочки тонкой кишки. Прохождение проглоттид через баугиниеву заслонку провоцирует болевой синдром, внедрение члеников в червеобразный отросток может привести к развитию аппендицита. Множественная инвазия цепнями может приводить к обтурационной кишечной непроходимости.
Патогенез тениидозов Важное значение в патогенезе имеет сенсибилизация организма продуктами метаболизма паразита. Интенсивное поглощение взрослым паразитом пищевых веществ из кишечника приводит к потере массы тела, постоянному чувству голода и булимии. Угнетающее влияние на психику больного оказывает постоянное выползание члеников из заднего прохода и их передвижение по коже, постельному и нательному белью.
Клиника тениидозов Клинические симптомы тениаринхоза и тениоза сходны. Выраженность симптомов может быть различной, возможно бессимптомное течение (чаще при тениозе). При тениидозах дети обычно жалуются на тошноту, рвоту, снижение, повышение или извращение аппетита, боли в животе. Боли в животе могут быть нелокализованными, но чаще они отмечаются в правой подвздошной области, что связано с прохождением члеников через баугиниеву заслонку, обильно снабженную нервными рецепто рами. Болевой синдром у детей порой достаточно интенсивный, симулирующий клинику «острого живота» . Наблюдаются метеоризм, урчание в животе, неустойчивый стул.
Клиника тениидозов У детей массивная инвазия сопровождается симптомами токсического поражения нервной системы: головными болями, головокружением, кратковременными обмороками, нарушениями сна. К числу основных признаков тениидозов следует также отнести наличие у больных астеновегетативного синдрома, бледность конных покровов, повышенная утомляемость. Изменения в лабораторных показателях крови неспецифичны. Отмечаются: снижение гемоглобина и эритроцитов, незначительная эозинофилия. При тениозе возможно развитие цистицеркоза, в этом случае из онкосфер зародыши проникают через сосудистую систему во все органы, преимущественно в глазные яблоки и головной мозг.
Диагностика тениидозов Диагностику тениидозов проводят с помощью копроовоскопии, а также ректального или перианального соскоба. Обычно яйца теряют оболочку и в испражнениях обнаруживаются зародышевые клетки онкосферы. Следует иметь в виду, что по яйцам (онкосферам) невозможно дифференцировать тениаринхоз от тениоза, поэтому для уточнения диагноза важно осматривать членики (проглоттиды) паразитов.
Лечение тениидозов Как и при большинстве других гельминтозов, до проведения специфического лечения и после него в течение 1 2 месяцев следует обеспечить коррекцию нарушенных функций ЖКТ: противовоспалительные средства, цитопротекторы, энтерсорбенты, курсы витаминотерапии, а также физиолечение. Немаловажным фактором терапии является лечебное питание. К качестве специфического лечения (эрадикации) больных при тениаринхозе используются антигельминтный препарат празиквантел (билтрицид). Препарат назначается детям старше 4 лет в дозе 5 10 мг/кг массы тела однократно в 22 часа, что обеспечивает полное излечение. После специфической терапии за больными устанавливается диспансерное наблюдение в течение 6 месяцев с ежемесячным опросом и Контрольным исследованием соскоба с перианальных складок. Прогноз при неосложненном тениаринхозе благоприятный.
Лечение тениидозов Терапия больных с тениозом представляет собой более сложную задачу в отличие от тениаринхоза. Лечить больных необходимо только в стационарных условиях из за опасности возникновения цистицеркоза. Наряду с подготовительной патогенетической терапией патологии ЖКТ, общим правилом при лечении тениоза является предупреждение ретроперистальтики, рвоты, т. е. обеспечивается профилактика заброса яиц и онкосфер в желудок, где они могут внедряться в стенку органа, проникать в кровеносное русло и вызывать цистицеркоз. Больному рекомендуется покой, механически и термически щадящая диета с частым и дробным приемом пищи, теплая грелка на область эпигастрия, назначаются прокинетики (домперидон).
Лечение тениидозов Эрадикация тениоза проводится nразuкванmелом. Препарат назначается в лозе 5 10 мг /кг массы тела однократно в 22 часа. Противопоказанием является цистицеркоз глаз. В день лечения ставится клизма, после её действия в 22. 00 принимается доза празиквантела. Через 1, 5 часа назначается солевое слабительное, утром – легкий завтрак. Если рано утром не будет стула, делается очистительная клизма. В случае выхода паразита без головки делают еще 1 2 клизмы. Возможно применение мебендазола. Он вызывает необратимое нарушение утилизации глюкозы, истощает запасы гликогена в тканях гельминтов, а также тормозит синтез АТФ. Препарат практически не всасывается в кишечнике, выделяется с калом. Препарат принимают внутрь, с небольшим количеством воды. Детям в возрасте от 2 до 10 лет назначают по 25 50 мг, старше 10 лет по 100 мг утром и вечером в течение 3 дней. Для лечения детей до 2 лет препарат не используют. Дегельминтизация при тениозе может проводиться экстрактом мужского папоротника.
Диспансерное наблюдение при тениидозах Поскольку при тениаринхозе и тениозе ни один из существующих препаратов не обеспечивает 100 % излечения при однократном курсе лечения, а регенерация оставшихся стробил может завершиться через 1 3 мес (в отдельных случаях и через 4 мес), то в течение 4 мес после лечения пациенты должны находиться на диспансерном учете. Диспансеризацию осуществляют врачи кабинетов инфекционных заболеваний, а при их отсутствии участковая педиатрическая служба. Через 2 и 4 мес больных вызывают на контрольные обследования. Через 4 мес при наличии 2 отрицательных анализов пациента снимают с учета.
Профилактика тениидозов Профилактические мероприятия подразделяются на медицинские и ветеринарные. В связи с тем что человек является единственным дефинитивным хозяином бычьего и свиного цепней, медицинские мероприятия в комплексе мер борьбы с вызываемыми ими гельминтозами включают: а) обследование населения (группы риска планово профилактически, остальные контингенты по эпидпоказаниям) с целью активного выявления инвазированных, учет и дегельминтизацию их, диспансерное наблюдение за лицами, получившими лечение, вплоть до полного освобождения от инвазии; б) контроль за санитарным состоянием населенных пунктов, животноводческих хозяйств разного типа, работой предприятий общественного питания; в) широкую санитарно просветительную пропаганду среди населения мер профилактики тениаринхоза, тениоза и цистицеркоза.
Профилактика тениидозов С целью обнаружения и обезвреживания источника инвазии проводят обследование животноводов и членов их семей, работников животноводческих хозяйств и ферм, работников боен, мясокомбинатов, предприятий общественного питания (вновь поступающие и постоянно работающие), жителей населенных пунктов с пораженностыо тениидозами, превышающей 1 %. Овоскопическое исследование осуществляется 2 раза в год, а в неблаго получных районах ежеквартально. Выявленные больные подлежат дегельминтизации с последующим диспансер ным наблюдением в течение 4 6 мес и допуском к работе. Коммунальное благоустройство поселков, животноводческих хозяйств включает защиту окружающей среды от загрязнения яйцами гельминтов. Оно предусматривает строительство и ремонт туалетов, строительство очистных сооружений, упорядочение содержания животных в индивидуальном секторе (борьба с бродяжничеством животных в поселках).
Дифиллоботриоз. Этиология. Возбудитель дифиллоботриоза человека Лентец широкий (Diphyllobothrium latum) - является одним из наиболее крупных представителей паразитических червей. Длина тела 2 10 м и более. Стробила состоит из трех частей сколекса, шейки, проглоттид. Сколекс представляет собой незначительное утолщение, сплющен с обеих сторон и имеет две глубокие присасывательные щели ботрии, с помощью которых паразит закрепляется на ворсинках кишечника хозяина. Местом прикрепления головки паразита служит верхний отдел тонкой кишки. Нередко у одного человека паразитирует несколько лентецов. Ежедневно матка паразита выделяет в просвет кишечника свыше 2 млн яиц, которые выводятся с фекалиями во внешнюю среду.
Жизненный цикл лентеца широкого Цикл развития широкого лентеца связан со сменой трех хозяев. Попавшие во внешнюю среду яйца паразита сохраняют свою жизнеспособность от 3 до 30 дней, но продолжают свое развитие только в случае попадания в воду. При благоприятных условиях через 2 нед в яйце развивается корацидий, который выходит через крышечку яйца в воду. Корацидий активно плавает в воде. Для дальнейшего развития он должен быть проглочен первым промежуточным хозяином различными видами веслоногих рачков отряда Copepoda. Через кишечник паразит внедряется в тело этих рачков, где за 2 3 нед развивается до второй личиночной стадии процеркоида.
Жизненный цикл лентеца широкого Содержащие процеркоиды рачки проглатываются вторыми промежуточными хозяевами различными хищными рыбами: ершом, окунем, щукой, судаком, налимом, омулем, сигом и др. В кишечнике рыбы рачки перевариваются, а процеркоиды, пробуравливая кишечную стенку, мигрируют в мускулатуру, икру и внутренние органы рыбы. Здесь они продолжают свое развитие и в течение 4 5 нед достигают последней стадии личиночного развития плероцеркоида. Плероцеркоиды являются инвазионными для окончательного хозяина человека. Они сохраняют свою жизнеспособность и инвазионность очень длительно. При поедании человеком недостаточно обработанной рыбы плероцеркоиды проникают в верхние отделы тонкой кишки и прикрепляются к ворсинкам слизистой оболочки, через 15 30 дней достигая стадии половозрелой гермафродитной особи. Продолжительность жизни паразита может достигать 20 и более лет.
Эпидемиология дифиллоботриоза В России заболевания дифиллоботриозом отмечены в бассейнах крупных рек и озер Европейской части и в Сибири: в Карелии, Мурманской и Ленинградской областях, северных районах Красноярского края, в бассейнах рек Енисей, Лена, Обь, Индигирка, Печора, Северная Двина, Волга и Кама. Отмечено формирование очагов на Горьковском, Куйбышевском, Волгоградском, Красноярском водохранилищах. Основное число больных дифиллоботриозом регистрируется в Эстонии. Человек и плотоядные животные (кошки, реже собаки, дикие рыбоядные звери) заражаются при поедании зараженной рыбы. Заражение человека чаще происходит при употреблении свежемороженой сырой рыбы (строганины), слабосоленой рыбы, недостаточно проваренной, а также икры. С фекалиями больного человека (и животных) яйца паразита попадают в водоемы с талой и ливневой водой, при прорывах канализационных труб и очистных установок.
Патогенез дифиллоботриоза Патогенное действие широкого лентеца на организм человека заключается в механическом, токсико аллергическом воздействии, развитии эндогенного гипо и авитаминоза В 12 и фолиевой кислоты. Прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, лентец ущемляет ее, что приводит к местной дистрофии, изъязвлению. При множественной инвазии скопление паразитов может вызвать обтурационную непроходимость кишечника. Раздражение лентецами нервно регуляторного аппарата кишечной стенки способствует нарушению функции практически всех органов ЖКТ. Эндогенный гипо и авитаминоз В 12 и фолиевой кислоты лежит в основе патогенеза дифиллоботриозной мегалобластической анемии. Под влиянием гельминта нарушается связывание гастромукопротеина (внутреннего желудочного фактора) с витамином В 12, вследствие чего последний не может усваиваться, а абсорбируется паразитом. Имеются указания на снижение уровня аскорбиновой кислоты, тиамина и рибофлавина в сыворотке крови больных дифиллоботриозом.
Клиника дифиллоботриоза Болезнь обычно протекает бессимптомно или со слабо выраженными клиническими проявлениями. Ребенка беспокоят снижение или извращение аппетита, тошнота, непостоянные тупые боли в животе, неустойчивый стул. В других случаях больные жалуются на слабость, головную боль, снижение успеваемости в школе, снижение усидчивости. Классическая картина дифиллоботриозной В 12 дефицитной анемии развивается редко ( 2 %). При этом характерны слабость, повышенная утомляемость, головокружение, сердцебиение, бледность кожных покровов, одутловатось лица, реже отеки на ногах. Возможно развитие глоссита, ахилии. Вначале у больных выявляются воспалительные изменения языка ( «ошпаренный язык» ), а затем атрофия сосочков ( «лакированный язык» ). Изменения воспалительно атрофического характера могут распространяться на десны, слизистую оболочку щек, нёба, глотки, пищевода, что сопровождается болями приеме пищи.
Клиника дифиллоботриоза Со стороны сердечно сосудистой системы выявляют тахикардию, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, снижение артериального давления. Отмечается снижение кислотопродукции желудка, увеличение печени и селезенки. В крови: уменьшается количество эритроцитов, повышается насыщенность их гемоглобином, цветовой показатель высокий. Среди эритроцитов встречаются форменные элементы с тельцами Жолли (остатки ядер) и кольцами Кебота, с базофильной пунктуацией, полихроматофилы, пойкилоциты, обнаруживаются ядерные формы эритроидных клеток мегалобласты. Характерны лейкопения (за счет уменьшения гранулоцитов), эозинофилия, могут появляться гигантские палочко и сегментоядерные нейтрофилы. Регистрируется тромбоцитопения. СОЭ повышена.
Диагностика дифиллоботриоза Диагноз дифиллоботриоза устанавливается на основании клинико эпидемиологических данных (употребление в пищу недостаточно обработанной рыбы) и при наличии признаков анемии. Подтверждением является обнаружение в фекалиях яиц лентеца широкого, а также отхождение фрагментов паразита при дефекации.
Лечение дифиллоботриоза До проведения специфического лечения и после него в течение 1 2 мес следует обеспечить противовоспалительную терапию патологии тонкой кишки (цитопротекторы, адсорбенты, витамины, физиолечение), коррекцию нарушенных функций желудочно кишечного тракта. В случае анемии специфическому лечению должна предшествовать патогенетическая терапия витамином В 12 и фолиевой кислотой в лечебных дозах. Специфическое лечение дифиллоботриоза проводится празиквантелом (билтрицид), который назначается в дозе 25 мг/кг однократно. После специфического лечения больные должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 6 мес с ежемесячным исследованием фекалий на яйца паразита.
Профилактика дифиллоботриоза Профилактические мероприятия должны быть направлены на выявление и дегельминтизацию источников инвазии это относится к населению эндемичных районов. Важно ограничение возможности реализации жизненного цикла паразита предотвращение загрязнения яйцами широкого лентеца открытых водоемов (предотвращение попадания фекалий в воду). На территориях, неблагополучных по дифиллоботриозу, необходима постоянная пропаганда правил личной профилактики этих гельминтозов, в первую очередь среди детей и подростков, а также контингентов, связанных с добычей и переработкой рыбы, ракообразных и моллюсков. Рекомендации должны включать конкретные правила кулинарной обработки рыбы вяления, соления, холодного копче ния, замораживания.
Трематодозы. Описторхоз. Наиболее распространенным трематодозом в России является описторхоз. Возбудителем описторхоза считается кошачья, или сибирская, двуустка (Opisthorchis felineus). Зрелый паразит плоский червь длиной 0, 8 1, 2 см и шириной 0, 3 см, имеет две присоски ротовую и брюшную, этим и обусловлено название «двуустка» . Местом его обитания в организме окончательного хозяина, которым являются человек и некоторые виды домашних и диких рыбоядных животных (кошка, собака, лисица, песец, выдра и др. ), служат внутрипеченочные желчные пути, желчный пузырь и протоки поджелудочной железы.
Описторхоз. Этиология. Opisthorchis felineus (кошачья двуустка): 1 ротовая присоска; 4 кишечник; 2 брюшная присоска; 5 семенник; 3 яичник; 6 экскреторный канал.
Жизненный цикл описторхиса Описторхисы гермафродиты, в сутки одна особь выделяет до 900 яиц. Яйца с желчью или секретом поджелудочной железы попадают в просвет кишечника, а оттуда с фекалиями во внешнюю среду. В выделенном во внешнюю среду яйце содержится сформировавшаяся личинка мирацидий. Для дальнейшего развития личинка должна попасть в воду, что обычно происходит с талыми, ливневыми водами, при прорыве канализации и очистных сооружений. В воде яйцо с мирацидием проглатывается первым промежуточным хозяином битинией (пресноводным моллюском рода Bithynia). В кишечнике моллюска мирацидий выходит из яйца, затем, пробуравливая стенку кишечника, проникает в ткани тела моллюска, где происходит следующий этап метаморфоза превращение в редию.
Жизненный цикл описторхиса Размножаются редии партеногенетически, давая начало хвоста тым личинкам церкариям. Первые церкарии появляются в моллюсках через 4 6 мес после поедания яйца описторхиса. В дальнейшем церкарии выходят из моллюска и активно плава ют в воде. Благодаря специальным механизмам плавания и проникновения церкарии внедряются в покровы второго про межуточного хозяина рыб карповых пород (язь, елец, карп, плотва, лещ, подлещик, пескарь и др. ). Через сутки церкарии превращаются в метацеркарии. Инвазивнми метацеркарии становится только через 6 нед пребывания в тканях рыбы. Попав в кишечник человека (окончательного хозяина) при упот реблении в пищу зараженной рыбы, метацеркарии освобож даются от оболочки (через 10 15 мин после проглатывания), устремляются к большому сосочку двенадцатиперстной кишки, затем в желчные и панкреатические протоки, присасы ваются к стенке этих протоков. Через 3 4 нед образуются половозрелые особи, которые выделяют яйца. Количество паразитирующих двуусток может достигать 1000 1500 особей. В организме человека они могут жить до 10 20 лет.
Эпидемиология описторхоза Заражение человека происходит при употреблении в пищу рыбы карповых пород, содержащей жизнеспособные метацеркарии, то есть рыбы, недостаточно проваренной, недожаренной, малосоленой и вяленой, а также при употреблении строганины. На территории России, в районах Западной Сибири, в Волго Камском бассейне, в ряде областей Украины и Казахстана имеются очаги описторхоза с высокой интенсивностью передачи инвазии.
Патогенез описторхоза Характер патологических изменений в организме зависит от стадии заболевания. Сенсибилизирующее воздействие антигенов мигрирующей формы гельминтов лежит в основе патогенеза острой стадии (фазы) описторхоза, протекающей по типу острого аллергоза. Аллергический механизм играет основную роль в развитии морфофункциональных изменений в органах и системах организма. В этой фазе болезни отмечается также механическое повреждение стенок желчных протоков и протоков поджелудочной железы молодыми особями гельминтов, покрытых шипиками, в результате образуется множество кровоточащих язв и эрозий.
Патогенез описторхоза В поздней стадии описторхоза роль аллергического воздействия менее выражена. Большее значение имеет механическое повреждающее действие паразитов. Своими присосками они захватывают участки стенки протоков, где скапливаясь, создают препятствие для нормального оттока желчи и секрета поджелудочной железы. Пищей для паразита служат выделения слизистых оболочек желчных и панкреатических протоков, эпителиальные клетки, кровь. Дизрегуляторные расстройства, вызванные механическим и токсико аллергическим раздражением окончаний блуждающего нерва, симпатических волокон, ведут к возникновению дискинезий желчевыводящих путей и желчного пузыря, расстройствам секреторной и двигательной функций желудка, моторики двенадцатиперстной и тощей кишок, нарушениям со стороны бронхолегочной, сердечно сосудистой и других систем.
Патогенез описторхоза Повреждение стенки желчных и (или) панкреатических протоков создает условия вначале для асептического воспаления, впоследствии возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции. Развиваются проявления хр. холангита, перихолангита, формируются подкапсульные холангиоэктазы. Поражаются не только внутрипеченочные, но и внепеченочные желчные ходы и желчный пузырь. В прилежащих к желчным протокам участках паренхимы печени развиваются структурные изменения в виде реактивного гепатита, а при длительном течении (более 15 20 лет) хронический гепатит, цирроз печени. Доказано, что описторхоз является предрасполагающим фактором к возникновению рака печени.
Клиника описторхоза Инкубационный период равен 2 6 нед. В клиническом течении различают три стадии: острую, хроническую (позднюю) и резидуальную. Описторхоз у жителей эндемичных районов часто протекает латентно. Острая стадия. У жителей эндемичных районов острая фаза заболевания практически не регистрируется. Острые проявления отмечаются в основном у приезжих лиц. Через 10 15 дней после употребления зараженной рыбы у ребенка возникает слабость, недомогание. Развивается картина острого аллергоза, появляется лихорадка, нередко с ознобом и потливостью. Отмечаются головные боли, мышечные и суставные боли, разнообразные кожные высыпания, зуд, отеки век и лица (отек Квинке). Нередки катаральные явления в виде ринита, трахеита, конъюнктивита, что напоминает острое респираторное заболевание (например, грипп). При интенсивной инвазии в острой фазе могут развиваться пневмония, бронхиальная астма, миокардит и др.
Клиника описторхоза Постоянными являются симптомы поражения желчевыводящих путей и печени: иктеричность склер и кожных покровов, боли в правом подреберье, гепатомегалия, болезненность печени при пальпации; иногда определяется спленомегалия. Гемограмма характеризуется эозинофилией (до 60 90 %), гиперлейкоцитозом (до 50 70 х109/л), повышением СОЭ до 40 70 мм/ч. Обнаруживаются нарушения функциональной активности печени, чаще синдром цитолиза и мезенхимального воспаления (гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ, гипергаммаглобулинемия, изменение показателей осадочных проб). Нередко эта стадия описторхоза трактуется врачами неправильно, ибо не устанавливается логическая связь с употреблением инвазированной рыбы. Только через 35 50 дней от момента заражения в дуоденальном содержимом появляются яйца паразитов.
Клиника описторхоза В ряде случаев острые явления могут затягиваться лихорадка, принимает волнообразный характер, отмечаются рецидивирующие кожные аллергические высыпания, легочный синдром, сохраняются признаки поражения печени. Хроническая (поздняя) стадия. По мере стихания острой фазы значительно улучшается состояние больного, нормализуется температура тела, функции печени. Болезнь переходит в хроническую, или позднюю, стадию. Описторхоз в этой стадии протекает разнообразно. Превалирующими являются симптомы ДЖВП, гастродуоденита, хронического холангита, холецистита, панкреатита. У детей, длительно болеющих описторхозом, отмечается повышение кислотообразующей функции желудка.
Клиника описторхоза Определяется нарушение функционального состояния желчевыводящих путей по гипотонически гипокинетическому типу. При исследовании кала выявляется дисбактериоз кишечника. Ребенка беспокоят боли в животе, диспептические явления, астено вегетативные расстройства. Питание детей обычно удовлетворительное или умеренно сниженное. Периодически повышается температура до субфебрильных значений. Практически у всех больных в поздней стадии описторхоза формируются аллергические заболевания аллергодерматоз, бронхиальная астма, аллергический ринит и т. д. Именно наличие аллергической патологии у ребенка должно явиться поводом для установления инвазии описторхисами. При исследовании периферической крови выявляется эозинофилия, умеренная анемия, иногда значительное повышение СОЭ.
Клиника описторхоза Резидуальная стадия соответствует компенсации и стабилиза ции синдромов поздней стадии. У большинства детей в этот период сохраняются жалобы и клинические признаки патологии желудоч нокишечного тракта. Латентный описторхоз. У лиц, проживающих в эндемичных районах, в 20 25 % случаев описторхоз протекает в субклиничес кой (латентной) форме. Кроме эозинофилии в крови, другие признаки заболевания практически отсутствуют. Описторхоз у данной группы пациентов выявляется случайно при профилактических копроовоскопических исследованиях.
Диагностика описторхоза Имеют значение данные анамнеза (употребление в пищу рыбы карповых пород в природных очагах инвазии) и клинические проявления у пришлого населения (возникновение симптомов острого аллергоза). Окончательно описторхоз может быть установлен только на основании обнаружения яиц кошачьей двуустки в кале или дуоденальном содержимом через 1 2 мес после заражения. Для выявления яиц трематод наиболее эффективны методы обогащения например, эфируксусный метод по Ю. А. Березанцеву и соавт. (1986). В последние годы широко используется серологическая диагностика описторхоза методом иммуноферментного анализа (ИФА). Мы считаем, что в педиатрической практике диагноз описторхоза не следует выставлять только на основании положительных результатов этого исследования. Однако положительная реакция при ИФА должна явиться поводом для настойчивого поиска яиц паразита. Точным и окончательным критерием в пользу диагноза у детей может считаться лишь обнаружение яиц паразита.
Лечение описторхоза Лечение зависит от стадии заболевания. В острой стадии специфическое лечение описторхоза не проводится в связи с его неэффективностью. Лечение должно быть направлено на десенсибилизацию и дезинтоксикацию организма. Назначаются антигистаминные средства, при выраженных проявлениях острого аллергоза глюкокортикоиды, адсорбенты, спазмолитические средства, противовоспалительные препараты, обильное питье, в том числе минеральная вода. Энтеросорбционная терапия подразумевает включение в рацион питания продуктов, богатых пищевыми волокнами (отруби, овощи и др. ), а также использование коротким курсом энтеросгеля, мукофалька, активированного угля и др.
Лечение описторхоза В период поздней стадии заболевания специфическое лечение проводится после 2 3 недельной подготовительной терапии, направленной на основной клинический синдром. Применяют противовоспалительные средства, спазмолитики, желчегонные препараты, десенсибилизирующие, мембраностабилизирующие средства (кетогифен), физиотерапию (озокеритовые или парафиновые аппликации на правое подреберье, электрофорез с сульфатом магния, диатермию), минеральные воды, лечебные дуоденальные промывания.
Лечение описторхоза Специфическое лечение проводится празиквантелом (билтрицид) наиболее эффективным препаратом при трематодозах. Препарат назначают в курсовой дозе 60 мг/кг, ее делят на 3 приема (22. 00; 4. 00 и 10. 00). В случае индивидуальной непереносимости празиквантела, хороший терапевтический эффект может быть получен при использоании биологически активной пищевой добавки «Экорсол» , которая состоит из экстракта коры осины, который обладает противоописторхозным, желчегонным, противовоспалительным и детоксицирующим эффектами, и экстракта солянки холмовой лохеина, известного гепатопротектора.
Лечение описторхоза После курса специфической терапии лечебные мероприятия, начатые в подготовительную фазу, следует продолжить. Продолжительность реабилитационного этапа 3 4 мес. Основная направленность этапа заключается в повышении иммунной защиты организма, рациональной терапии патологии ЖКТ, коррекции функциональных расстройств. Назначаются иммуномодуляторы (полиоксидоний, ликопид, глутоксим). Экстраиммунная терапия включает использование витаминов (А, Е, группы В, фолиевой кислоты, никотинамида), витаминно микроэлементных препаратов и пищевых добавок, биоадаптогенов (экстракта элеутерококка, настойки женьшеня и др. ).
Лечение описторхоза Больной считается излеченным, если через 6 мес после курса лечения тем или иным препаратом при трехкратном исследовании желчи на протяжении 2 3 нед яйца описторхисов не обнаруживаются. Однако пациенты, излеченные от описторхоза, должны продолжать патогенетическую и противорецидивную терапию в зависимости от выявленной патологии органов пищеварения в течение нескольких лет. Лечение патологии пищеварительного тракта проводится с учетом реактивности организма, характера секреторных, моторно эвакуаторных нарушений и включает противовоспалительную, цитопротективную терапию и физиолечение, фитотерапию. Хороший эффект при функциональных нарушениях пищеварительного тракта у детей с описторхозом дает иглорефлексотерапия.
Профилактика описторхоза Профилактика включает меры, направленные на уничтожение возбудителя и устранение факторов его передачи. Уничтожение возбудителя достигается путем лечения инвазированных лиц. Понятно, что это мероприятие не может обеспечить решающий успех в борьбе с описторхозом, так кроме человека, окончательным хозяином описторхисов являются многочисленные животные, выделяющие яйца паразита в окружающую среду. Ведущее значение в профилактике описторхоза приобретает выключение факторов передачи возбудителя. Начальные факторы передачи описторхисов могут быть заблокированы при поддержании высокого уровня санитарного состояния водоемов.
Профилактика описторхоза В борьбе с описторхозом важное место должна занимать санитарная охрана рек, озер, пойменных стариц и луж от попадания в них заразного начала. Выключение окончательных факторов передачи наиболее доступный путь профилактики описторхоза. Заражение описторхозом происходит только при употреблении в пищу карповых рыб, зараженных личинками паразита. В этом отношении особенно опасны язь и сибирский елец их зараженность метацеркариями паразита в отдельные годы может доходить до 90 100 %.
Профилактика описторхоза Необходимо учитывать, что защищенные толстой оболочкой и окруженные тканями рыбы личинки описторхиса чрезвычайно устойчивы. Замораживание рыбы не сразу приводит к гибели личинок. Не всегда они погибают даже при варке и обжаривании рыбы. Рекомендуется крупную рыбу разрезать на куски и варить в кипящей воде не менее 15 20 мин, а при прожаривании накрывать ее крышкой, что значительно повышает вероятность уничтожения личинок. Следует помнить и о том, что при чистке и разделке свежей рыбы метацеркарии могут оказаться на ноже, посуде и других предметах, соприкасавшихся с ней. Поэтому сразу после окончания работы все эти предметы должны быть тщательно промыты. Очень часто заражение происходит и пробе рыбы во время приготовления. Чрезвычайно важную роль в борьбе с описторхозом играет санитарно просветительная работа среди населения.
Спасибо за внимание!
Скачать презентацию ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ Определение n n
ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ.ppt