пародонтолиз.pptx
- Количество слайдов: 73
Парадонтоз. Парадонтолиз. Парадонтома.
ПАРОДОНТОЗ Пародонтоз относят к первично дистрофичес ким заболеваниям тканей пародонта. Эпидемиологические данные о распространен ности пародонтоза весьма неточны из за редкого обращения больных за стоматологической помощью на ранних стадиях заболевания. По данным некото рых авторов, пародонтоз составляет 3— 10% других болезней пародонта.
— отсутствие воспалительных изменений десны, десна бледная, уплотненная; — отсутствие обильного микробного налета; — отсутствие пародонтальных карманов; — краевая рецессия пародонта; — возможное сочетание с патологией твердых тканей зуба некариозного происхождения (клиновидные дефекты, эрозия эмали, патологическая стертость зубов); — отсутствие признаков воспалительной деструкции костной ткани межзубных перегородок на рентгенограмме, при этом наблюдается равномерное снижение их высоты; — отсутствие патологической подвижности зубов; — заболевания сердечно сосудистой системы, эндокринные, обменные нарушения
Тяжесть пародонтоза • при легкой степени обнажение корней зубов до 1/3 их длины, на рентгенограмме уменьшение высоты межальвеолярных перегородок до Уз;
• при средней степени достигает 1/2 длины корней зубов и высоты межальвеолярных перегородок;
• при тяжелой — обнажение корней и снижение высоты межальвеолярных перегородок более 1/2 их величины.
Жалобы • Снижение уровня десны, обнажение шеек и корней зубов т. к. нарушения трофики на фоне дисциркуляторных процессов либо атеросклероза приводят к дистрофическим процессам в тканях пародонта. • Неприятные ощущения в десне (жжение, онемение, зуд и др. ) возникают вследствие поражения сосудов пародонта и гипоксии • Повышенная чувствительность зубов к температурным и химическим раздражителям обусловлена обнажением поверхности корней зубов из за краевой рецессии пародонта и патологии твердых тканей зубов некариозного происхождения
Анамнез • В молодом возрасте — вегетососудистая дистония, в среднем и пожилом возрасте — гипертоническая болезнь, атеросклероз. Дистрофия пародонта развивается преимущественно как местное проявление системной (реже местной) дистрофии.
РАЗВИТИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ • Сначала заболевание бессимптомное; прогрессирование сопровождается краевой рецессией пародонта обеих челюстей, часто сочетается с клиновидными дефектами, эрозиями и патологическим стиранием твердых тканей зуба
ВНЕШНИЙ ОСМОТР • Конфигурация лица не изменена, регионарные лимфатические узлы безболезненны, открывание рта свободное, возможна бледность или гиперемия кожи лица • Возможно снижение высоты нижнего отдела лица у пожилых людей, • выраженность носогубных • складок, нижняя челюсть • выдвигается вперед.
ОСМОТР ПОЛОСТИ РТА • Десна и слизистая оболочка рта бледно розового цвета • Обнажены поверхности корней зубов • Патологическая подвижность зубов выражена незначительно или может отсутствовать • Клинический карман и другие симптомы воспаления отсутствуют • Клиновидные дефекты, повышенная чувствительность зубов • Зубные отложения
Рентгенологическое исследование • Отсутствие признаков воспалительной деструкции костной ткани. Кортикальные пластинки сохранены, плотность вершин межзубных перегородок не нарушена, остеосклероз(мелкоячеистый рисунок кости альвеолярного отростка), равномерное снижение высоты межальвеолярных перегородок.
Реография пародонта • Кровоток замедлен, повышено тоническое напряжения сосудов, отмечаются нарушения их эластичности и структурные изменения, соответствующие склеротическим даже у лиц молодого возраста
Полярография • Отмечают признаки гипоксии, не связанной с воспалением — значительное снижение уровня кислорода (р02) в тканях пародонта.
Эхоостеометрия • Нарушения плотности костной ткани
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПАРОДОНТОЗА • Только с хроническим генерализованным пародонтитом в стадии терапевтической ремиссии
Жалобы на обнажение корней зубов, боль от температурных, механических, химических раздражителей, затрудненное очищение зубов, промежутки между зубами Ранее проводилось лечение некариозных поражений зубов, удаляли зубной камень, проводили коррекцию гигиены рта, шинирование подвижных зубов При пародонтите в анамнезе кровоточивость десны во время чистки зубов, неоднократные периоды обострения, боль в десне, удаление зубов в результате патологической подвижности, длительное местное противовоспалительное лечение и продолжительный период хирургического лечения. Шинирование подвижных зубов до начала хирургического лечения. При пародонтозе отсутствуют отчетливые воспоминания о симптомах воспаления, медикаментозное лечение непродолжительно, а хирургическая санация пародонтальных карманов не
При осмотре симптомы воспаления пародонта отсутствуют При пародонтите можно выявить следы проведенного ранее хирургического лечения (послеоперационные рубцы), возможны очаговые проявления симптомов воспаления
На рентгенограмме признаки воспалительной резорбции альвеолярной кости отсутствуют, определяется снижение высоты межальвеолярных перегородок При пародонтите на рентгенограмме уровень вершин межальвеолярных перегородок неравномерный, можно обнаружить признаки вертикальных костных дефектов, которые отсутствуют при пародонтозе
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА С ПРОГРЕССИРУЮЩИМ ЛИЗИСОМ ТКАНЕЙ (ПАР 0 Д 0 НТ 0 ЛИЗ)
• • 1. Системные заболевания (промежуточны е заболевани я межд у гиперпластическими и опухолевидными процессами). 1) Гистиоцитоз-Х (этиология неизвестна) - Эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова); - Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена; - Болезнь Леттерера-Зиве; - Керазиновый ретикулогистиоцитоз (болезнь Гоше) • • • 2. Наследственные заболевания 1) Десмодонтоз (наследственная энзимопатия); 2) Синдром Папийона-Лефевра (наследственная кератодермия — аутосомно-рециссивный тип наследования) 3) Синдром Элерса-Данлос а (наследственно обусловленная коллагенопатия VIII типа — аутосомно-доминантный и аутосомно-рециссивный тип наследования) 4) Синдро м Тахакары (акаталазия ) (наследственна я болезн ь крови — аутосомно-рециссивный тип отсутствия фермента каталазы крови) 5) Болезнь Нимана-Пика (Nieman-Pick) • • • 3. Врожденные заболевания Синдром Дауна (трисомия 2 1 хромосомы , монголизм , хромосомная болезнь) • • • 4. Эндокринные заболевания 1) Сахарный диабет в декомпенсированной стадии 2) Гипотиреоз (микседема) гипофункция щитовидной железы • • 5. Опухолеподобные заболевания Болезнь Иценко-Кушинга • • 6. Иммунодефицит СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) - вызывается рет- • ровирусом с ферментом обратной транскриптазы, поражае т Тч-лимфоциты.
Характерные признаки • 1. Возникновение заболеваний чаще всего происходит в раннем детском • возрасте и прогрессировани е в перио д полового созревания. В отдельны х • случаях встречаютс я у взрослых. • 2. Быстропрогрессирующий лизис всех тканей пародонта, сопровождаю • щийся выпадением зубов на протяжении 2 3 лет. • 3. Клиническая картина сходна с обострением генерализованного паро • донтита. • 4. Поражаются ткани пародонта верхней и нижней челюсти. • 5. Заболевания протекают с поражением внутренних органов и соответ • ствующими изменениями лабораторных показателей. • 6. Отмечается рентгенологическая картина: тенденция к воронкообраз
• 1. Системные заболевания (промежуточны е заболевани я между гиперпластическими и опухолевидными процессами). • 1) Гистиоцитоз-Х (этиология неизвестна) • - Эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова); • - Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена; • - Болезнь Леттерера-Зиве; • - Керазиновый ретикулогистиоцитоз (болезнь Гоше)
Гистиоцитоз • Термин «гистиоцитоз X» (Lichtenstein , 1953 ) объединяет: эозинофильную гранулему, синдромы Хенда Шюллера Крисчена и Леттерера Зиве. Им присуща диффузная гистиоцитарная пролиферация без обязательной, как считали ранее, эозинофилии.
Эозинофильная гранулема • Различают продромальную стадию (1, 5 2 месяца) и стадию выраженных проявлений. Вначал е возникаю т одиночны е очаг и деструкци и в скелете , проявляющиеся незначительно й болью , зудом , припухлостью в пораженном участке
В мягки х тканях лица (кожа, язык и др. ) заболевание развивается как одиночный ограниченный хронически й инфильтрат , слегк а болезненный при пальпации. Част о процес с локализуетс я в костя х череп а и лицевог о скелета, но главным образом в альвеолярном отростке и восходящей ветви нижней челюсти. На рентгенограмме очаг поражения напоминает кистоз ный или остеомиелитический процесс с уплотненной периферической зо ной. Болезнь сопровождается оголением корней зубов и их подвижностью, экссудацией, образованием глубоких карманов. В костной ткани наблюда ются единичные или множественны е очаги резорбции четкой овальной и округлой форм. Встречается преимущественно у юношей
Синдром Хенда-Шюллера-Крисчена (диссеминированный хронический гистиоцитоз X) Чаще болеют дети 2 7 лет. В I стадии заболевания (2 3 года ) отмечают слабость, ухудшение аппетита , снижение массы тела. В полости ртапроисходят изменения, характерные для генерализованного пародонтита. Часто бывает язвенный гингивит
• В следующей стадии симптоматика нарастает. Появляется кожная сыпь, увеличиваются печень, селезенка. Ранее обязательным для диагностики этого заболевания считали наличие триады Крисчена : несахарный диабет , экзофтальм , «географический» череп , н о сейча с допускают неполную триаду. Рентгенологически в плоских костях выявляются множественные очаги поражения. Поражаются в основном кости черепа, таза и челюсти. Течение волнообразное, воз можно обратное развитие болезни или резкое обострение с переходом в острую диссеминированную форму. Лечение симптоматическое.
Синдром Леттерера-Зиве Чаще бывает у детей до 3 лет. Заболевание начинается остро , сопровождается резким подъемом температуры тела , пятнисто папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, прогрессирующей анемией , лимфаденитом. Изменения в полости рта вторичны. Они проявляются симптомами, типичными для генерализованного поражения пародонта дистрофически воспалительного характера. Прогноз неблагоприятный, в редких случаях болезнь приобретает хроническое течение.
Кератиновый ретикулогистиоцитоз Различают острую и хроническую формы болезни Гоше. Острая форма встречается у детей 1 го года жизни, заболевание быстро прогрессирует и заканчивается летальным исходом. Хроническая форма наблюдается чаще у детей старше 10 лет. Она проявляется малым ростом (при наличии заболевания в детском возрасте), спленомегалией, изменениями в костях (рентгенологически определяется остеопороз или остеосклероз), которые периодически сопровождаются болями. Реже наблюдается увеличение печени и лимфатических узлов. Характерна желтовато коричневая окраска кожи.
• В полости рта определяется тяжелая форма пародонтита с пролиферативными изменениями десен, подвижностью зубов. Возможны кровоизлияния в слизистую оболочку полости рта, желтушность ее окраски. • В крови выявляются гипохромная анемия , увеличивающаяся по мере течения болезни, лейкопения, тромбоцитопения. • Типичным признаком болезни является наличие клеток Гоше в селезенке и костном мозге.
• 2. Наследственные заболевания • 1) Десмодонтоз (наследственная энзимопатия); • 2) Синдром Папийона Лефевра (наследственная кератодермия — аутосомно рециссивный тип наследования) • 3) Синдром Элерса Данлос а (наследственно обусловленная коллагенопатия VIII типа — аутосомно доминантный и аутосомно рециссивный тип наследования) • 4) Синдром Тахакары (акаталазия ) (наследственна я болезнь крови аутосомно рециссивный тип отсутствия фермента каталазы крови) • 5) Болезнь Нимана Пика (Nieman Pick)
Десмодонтоз относят к наследственным энзимопатиям. В настоящее время установлена четкая взаимосвязь развития десмодонтоза с грамотрицательными анаэробными микроорганизмами , среди которых ведущую роль играет Actinobacillus actimomycetem comitans.
1 стадия (начальная) — нередко не диагностируется, не замечается самим больным, так как воспалительные явления на этом этапе отсутствуют. Отмечается подвижность и смещение 11 , 16 ; 21, 26; 31, 36; 41, 46 зубов при отсутствии воспаления. Все остальные зубы устойчивы. Десна на всем протяжении в цвете не изменена, уплотнена, кровоточивости не отмечается. Однако в области подвижных зубов отмечаются узкие глубокие зубодесневые карманы без отделяемого. Десна легко отслаивается от зубов. На этой стадии может отмечаться также равномерная рецессия зубов. Чаще всего зубной ряд интактный, прикус ортогнатический. На рентгенограммах — резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами.
• 2 стадия характеризуется продолжающимся прогрессированием подвижности зубов присоединившемся воспалении. Чаще всего воспаление развивается в результат е действия местны х факторов, главным образом за счет зубных бляшек. На этой стадии клиническая картина заболевания резко меняется. Процес с приобретае т черты диффузного поражения пародонта с превалированием воспалительного процесса. Появляются жалобы на кровоточивость, отечность десны, болевые ощущения в них, увеличивающуюся подвижность зубов. Осмотр выявляет различной глубины десневые карман ы с гнойны м отделяемым , различно й степен и подвижность зубов 21, 1 1 к этому времени, если они еще не удалены, могут принять почти горизонтальное положение, травмируя режущим краем слизистую оболочку верхней губы. На этом этапе нередко формируется травматический прикус. • На рентгенограммах отмечается глубокая неравномерная резорбция костной ткани.
Болезнь Нимана-Пика (Nieman-Pick) • Заболевание начинается в первые месяцы жизни и характеризуется генатоспленомегалией, лимфаденопатией , ксантомами и пигментациями , особенно выраженными на открытых участках тела, задержкой физического и умственного развития, тяжелыми неврологическими расстройствами (нарушение зрения , слуха , легкая мышечная ригидность , мышечная слабость, спастические явления).
• В полост и рта могу т определяться пролиферативны е процессы в деснах, деструктивные явления в альвеолярном отростке и связочном аппарате зубов. • Патоморфологически выявляются пенистые клетки Нимана Пика, названные так вследствие наличия в них большого числа жировых капель.
Синдром Элерса-Данлоса • Комплек с пороко в развития : чрезмерная • растяжимость и истончение кожи и суставов, тяжелая форма пародонтолизa с расшатыванием как молочных, так и постоянных зубов
• Это наследственная патология соединительной ткани , обусловленная преимущественным нарушением структуры и функции коллагена с проявлениями в коже, мускулатуре, системе суставов и сухожилий. Заболевание характеризуется гиперэластичной и легкоранимой кожей с гиперпигментацией, рецидивирующими гематомами, слабым развитием подкожного жирового слоя, чрезмерной подвижностью суставов, частыми подвывихами и вывихами в сочетании с гипотонией мускулатуры, сколиозом, синдактилией, бронхоэктазией и нередко дефектами интеллекта.
• В полости рта при данной патологии характерным является раннее прорезывание и неправильное расположение зубов в зубном ряду , появление сверхкомплектных или отсутствие отдельных зубов и их зачатков. Зубы мелкие, часто на эмали имеются меловидные пятна, она отличается повышенной ломкостью. Слизистая оболочка щек и языка гиперэластична, отмечается наличие дополнительных уздечек (тяжей) в области премоляров и моляров, у многих детей высокое небо, что обусловлено узкой верхней челюстью, аномалиями прикуса. Наблюдается кровоточивость десен при чистке зубов и сильное кровотечение из лунки удаленного зуба.
Синдром Папийона-Лефевра
• Болезни подвержен ы дет и в ранне м возрасте. Десн а вокру г молочных зубов отечна , гиперемирована , отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно гнойным экссудатом. В костной ткани значительные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приводи т к выпадению молочных, а затем и постоянны х зубов. Деструкция и лизис альвеолярного отростка (альвеолярной части) продолжаются и после выпадения зубов вплоть до окончательного рассасывания кости.
Врожденные заболевания
Синдром Дауна и гипофосфатазия • Для больных характерны округлой формы голова с уплощенным затылком, скошенный и узкий лоб, плоское лицо. Типичны эпикант, монголоидный разрез глаз, короткий нос с плоской переносицей, толстые губы, полуоткрытый рот , увеличенный и утолщенный язы к с глубоким и бороздам и ( «складчатый язык» ). Ушные раковины обычно уменьшены в вертикальном направлении, завиток расширен, свисает. Характерны так называемое клоунское пятнистое покраснение лица (щек, кончика носа) , нарушенное кровоснабжение кожи (мрамороресценция, легкий цианоз).
Кроме того , наблюдаетс я малы й рост , умственна я отсталость (главным образом имбецильность), мышечная гипотония, аномалии скелета ( «куриная» и воронкообразная грудь, укороченные, расширенные кисты и стопы, клинодактилия, синдактилия , косолапость , единственна я поперечна я линия на ладони — «обезьянья» линия), гипогенитализм, врожденные пороки сердца, глазные симптомы — блефароконъюктивит, катаракта, пятна Брушфильда на радужке.
Ребёнок с характерными чертами присущими синдрому Дауна (эпикантус, плоское лицо, открытый рот, увеличенный язык, маленький нос и т. д. )
• В челюстно лицевой области, кроме макроглоссии, утолщения губ, наблюдаются гипотония жевательных мышц, дисфункция языка, тяжелая форма пародонтита, задержка сроков и порядка прорезывания зубов, аномалия их формы и положения.
Эндокринные заболевания • 1) Сахарный диабет в декомпенсированной стадии • 2) Гипотиреоз (микседема) гипофункция щитовидной железы
Сахарный диабет • При сахарном диабете изменения в пародонте , соответствующие понятию «пародонтолиз» , наблюдаются у детей, в юношеском возрасте, особенно в случаях не диагностированного своевременн о заболевания или при его некомпенсированном течении. Больные жалуются на сухость в о рту , сильную кровоточивость десен , быстро нарастающую расшатанность зубов, изменение их положения, гноетечение, появление неприятного запаха изо рта и выпадение на вид не измененных зубов. При осмотре обычно отмечается картина, идентичная тяжелой степени пародонтита, резкая гиперемия десны , нарушение конфигураци и межзубных десневых сосочков за счет отека, инфильтрации и грануляционной ткани. Определяются обычно различной глубины пародонтальные карманы, расшатанность зубов от незначительной в одних сегментах до II III степени в других. Всегда выражены изменения положения зубов в зубной дуге и травматическая окклюзия. Н а рентгенограммах определяется значительная деструкция костной ткани с преобладанием лакунарной, кистообразной резорбции.
Микседема • Синдром гипотиреоза — характерный внешний вид и типичные нарушения со стороны челюстно лицевой области: округлое лицо, сглаженная переносица, короткий и курносый нос , толстые губы, полуоткрытый рот, макроглоссия, аномалия формы и числа зубов, задержка прорезывания зубов, множественный кариес, пародонтит, остеопороз челюстей и резорбция корней зубов.
Опухолеподобные заболевания • Болезнь Иценко-Кушингаэ • При болезни Иценко Кушинга около 85% больных имеют изменения пародонта. Заболеваю т чаще женщины молодого возраста. Степень выраженности симптомо в зависти от гормональной активности. Характерен внешний вид больного: избыточного питания, лунообразное лицо, сухая кожа, иногда землистого оттенка. Нередко отмечается пигментация кожи локтей. Выраженная артериальная гипертензия. Больные предъявляют жалобы на головную боль , преходящее нарушение зрения , летучие артралгии , нарушение менструального цикла, быстрое образование кровоподтеков при незначительных ударах, ушибах.
• Изменения в полости рта носят дистрофически воспалительный характер. Отмечаются явления катарального гингивита с участками гиперплазии и отечности десны, умеренно выраженная кровоточивость десен. Неравномерной глубины зубодесневые карманы в области одних зубов сочетаются с неравномерной рецессией десны в области других зубов. Наблюдается подвижность зубов различной степени. На рентгенограммах выявляются неравномерная резорбция альвеолярного отростка, остеопороз, истончение компактной пластинки.
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) • По данным Центра ВОЗ, проявления ВИЧ в полости рта весьма разнообразны. Они включают грибковые, бактериальные, вирусные поражения; новообразования, неврологически е расстройства , расстройства неясной этиологии (рецидивирующие афтозные изъязвления, прогрессирующие некротические язвы, токсический эпидермолиз, трофические и декубитальные язвы, идиопатическую тромбоцитопению, увеличение слюнных желез, комплекс сухости , ксеростомию , ВИЧ эмбриопатию , подчелюстную лимфоаденопатию, гиперпигментации, прогрессирующий пародонтит).
• Признаками бактериальной инфекции являются язвенно некротический гингиво стоматит , переходящий в прогрессирующий пародонтит. Характерными чертам и заболевания являются некроз межзубных сосочков , разрушение эпителиальног о прикрепления с образованием зубодесневого кармана, быстро протекающая деструкция костной ткани с выраженными пародонтальными карманами. • Характерным для проявления СПИДа в полости рта является вялое течение, частые рецидивы и отсутствие терапевтического эффекта от применения традиционных методов лечения
Пародонтомы • Они могут быть представлены прежде всего многими разновидностями так называемых опухолей мягких тканей, чаще доброкачественных. Особенностью их течения, определяемой локализацией, является частое травмирование, изъязвление с последующей воспалительной реакцией.
Опухолевидные заболевания пародонта. • Наиболее частым среди них является эпулис, редко встречается фиброматоз десен.
Эпулис Собирательное понятие, отражающее различные стадии разрастания ткани в результате хронического раздражения десны, вызванного травмой (искусственная плохо припасованная коронка, пломба, корни разрушенного зуба). Возникающее при этом опухолевидное образование бывает чаще на десне резцов, клыков, реже премоляров, как правило, с вестибулярной поверхности. Оно имеет грибовидную, иногда округлую форму, диаметром от 0, 5 до 2 см, реже более. Эпулис прикреплен ножкой или широким основанием к надальвеолярным тканям. Встречается в возрасте 20 40 лет, чаще у женщин. В период беременности рост их может ускоряться. Цвет эпулисов белесоватый, красноватый, иногда буроватый.
• По гистологической структуре выделяют ангиоматозный, фиброматозный, гигантоклеточный (периферическая гигантоклеточная гранулема) эпулисы. Ангиоматозный эпулис по строению напоминает капиллярную гемангиому, фиброматозный твердую фиброму. Гигантоклеточный эпулис (периферическая гигантоклеточная гранулема) состоит из соединительной ткани, богатой тонкостенными синусоидного типа сосудами, с большим или меньшим числом гигантских клеток типа остеокластов и мелкими клетками типа остеобластов. Имеются множественные мелкие очаги кровоизлияний, скопления зерен гемосидерина, поэтому макроскопически этот тип эпулиса имеет буроватый вид. В нем могут образовываться островки остеоидной ткани и примитивные костные балочки.
• Эпулисы часто изъязвляются и тогда поверхностные слои их представлены грануляционной тканью, в которой много лимфоцитов и плазматических клеток, костная ткань альвеолы может подвергаться краевой резорбции, зуб расшатывается. В эпителии слизистой оболочки, покрывающей эпулисы, встречаются реактивные изменения (паракератоз, акантоз, псевдоэпителиоматозная гипер плазия).
Фиброматоз десен По клиническим проявлениям напоминает гипертрофический гингивит, но природа его невоспалительная. Причина его не установлена. Образование представляет собой разрастание плотной волокнистой соединительной ткани (с малым содержанием клеток и сосудов) в виде валиков вокруг коронки зубов. Со временем возникает рассасывание межзубных перегородок и гребня альвеолярного отростка.
Спасибо за внимание. . .


