P E C d un traumatisme crânien comateux à

P. E. C. d’un traumatisme crânien comateux à la période initiale ) (j 1 -3 M. AIT SAYAD DES nephrologie DESC réanimation médicale St-étienne

v Problème santé publique v perte d’autorégulation v Risque vital à court terme et d’handicap à long terme

Dépister et Traiter les ACSOS n Agressions cérébrales secondaires d’origine systémique: ACSOS Ø Ø Ø défaillance respiratoire défaillance circulatoire troubles métaboliques

Dépister et Traiter les ACSOS n Evaluation clinique initiale: Glasgow, atteinte des grandes fonctions n - Glasgow initial n - Taille, réactivité pupillaire n - Latéralisation , mimique GSC< 8 = Traumatisme crânien grave

Principe de base : limiter les ACSOS +++ les 2 principales : - L ’ hypotension : ( Pam < 70 mm. Hg) : +++ TC grave + hypotension = Mortalité x 2. - L ’hypoxémie : (Sa. O 2 < 90%) TC grave + hypoxémie = Mortalité x 2

ttt autres ACSOS v v v v hypercapnie hypocapnie hyperosmolarité hypoosmolarité anémie < 100 g/l hyperthermie > 38°c troubles de la coagulation Chesnut et al J Trauma 1993 nociception Jones et al J Neurosurg Anesth 1994 Ito et al J Neurosurgery 1996 Muizelaar et al Neurosurgery 1991

PRISE EN CHARGE RESPIRATOIRE Indication à la ventillation mécanique: n n ttes Causes de D. R. A n troubles de déglutition n inhalation de liquide gastrique ou sang n obstruction des VAS n troubles de commande n trauma thoracique Intubation Éviter hypoxie Éviter l’intubation nasale(fracture b. crane, lésion faciale) n Ventilation artificielle OBJECTIFS DE LA VENTILATION Sa. O 2 > 95% et Pa. O 2 > 60 mm. Hg 35 mm. Hg < Pa. CO 2 < 40 mm. Hg éviter Pa. CO 2 25 mm Hg éviter Pa. CO 2 < 35 mm Hg avant H 24 diminue le DSC

SEDATION PRE-HOSPITALIERE n Objectifs: analgésie, intubation tolérée, limiter agitation, hypertonie et manifestations neurovégétatives n choix des agents: éviter chute de PA (svt BZD) n monitorage: ECG, PNI, Spo 2, Et. CO 2

Sédation n n Induction : - hypnotique: etomidate(0. 2 à 0. 4 mg/kg) benzodiazépines, propofol - Curare : suxamethonium (1 mg/kg) Entretien : - morphinique fentanyl (400 à 800 µg/h) sufentanyl remifentanyl) - benzodiazépines : midazolam : ( 4 à 8 mg /h )

PRISE EN CHARGE HEMODYNAMIQUE n Objectif: Ø stabilité tensionnelle, de PPC, de transport d’oxygène • Remplissage • iso osmotique: Sérum salé 0. 9 % , HEA • Éviter Sérum glucose isotonique ou hypotonique n Amines si PA non maintenue avec remplissage n Dopamine(250 mg/50 ml ) vitesse 3 à 10 ml/h n Noradrénaline (0, 1 mg/ml) vitesse 3 à 10 ml/h n signes d’HIC : Mannitol 20% 0, 25 à 1 g/kg en 20 mn: en perfusion rapide (150 à 300 ml)

TRANSPORT ET CHOIX DE L’HOSPITALISATION n CHOIX DU VECTEUR: héliporté n ORIENTATION HOSPITALIERE TDM n service de réanimation n équipe neurochirurgie n laboratoire adapté n

TDM cérébrale: L’EXAMEN DE CHOIX POUR TC A LA PHASE AIGUE coupes fines des citernes de la base (3 -5 mm) étage supra-tentoriel (7 -10 mm) /fracture coronale double fenêtrage système nerveux central et os Ø BILAN DE COLONNE : Ø TOUT TC GRAVE DOIT ETRE CONSIDERE COMME « COLONNE » JUSQU’A PREUVE DU CONTRAIRE Ø Rx colonne cervicale F + P (C 7 D 1 ++) si besoin coupes TDM sur C 7 D 1 Rx colonnes dorso lombaires F + P Rx pulmonaire Echographie abdominale Ø Ø

TDM n SIGNES A RECHER: ¯ ¯ œdème cérébral diffus, contusions et/ou hématomes intracérébraux, HED, HSD ¯ déplacement de la ligne médiane ¯ hémorragie intraventriculaire, sous-arachnoïdienne ¯ lésions axonales diffuses critères pronostiques: oedème cérébral, hémorragie intraventriculaire, déviation ligne médiane Fearnside(1993)

Classification des traumatismes crâniens d’après la Traumatic Coma Data Bank n n n Catégorie Lésion I Définition Pas de signe d’atteinte cérébrale à la TDM Lésion II Citernes de la base présentes, déviation de la ligne médiane < 5 mm et/ou absence de lésion hyperdense ou en mosaïque > 25 ml Lésion III Compression ou disparition des citernes de la base, déviation de la ligne médiane > 5 mm, absence de zone hyperdense ou en mosaïque > 25 ml Lésion IV Déviation de la ligne médiane > 5 mm, absence de zone hyperdense ou en mosaïque Lésion chirurgicale (hématomes) Pas de lésion chirurgicale ml, non chirurgicales Toutes lésions chirurgicales Lésions hyperdenses ou en mosaïque > 25

INDICATIONS NEUROCHIRURGICALES PRECOCES évacuation la plus précoce possible d’HED symptomatique évacuation HSD (> 5 mm avec déplacement >5 mm) drainage hydrocéphalie aiguë parage et fermeture des embarrures ouvertes hématome intra-cérébral, contusion hémorragique> 15 m. L+déplacement de la ligne médiane et oblitération des citernes de la base embarrure fermée compressive ( > 5 mm, déplacement de ligne médiane > 5 mm)

Sédation en réanimation n AGENTS SEDATIFS: n Benzodiazépines: Ø les plus utilisées Ø souvent associées Ø effet délétère du bolus sur la PIC (Papazian 1993) n Morphiniques: Ø Ø Ø base de la sédation (analgésie, dépression respiratoire , antitussif) pas de modification du DSC ni de CMRO 2 PIC secondaire à PAM(Sperry 1992, Werner 1995 Hannowell 1993)

n La morphine et le fentanyl n’ont pas d’effets sur la PIC après TC grave de Nadal, Anesthesiology, 2000

n Propofol: Ø ½ vie d ’élimination courte Ø CMRO 2 Ø bolus 1 à 3 mg /kg, perfusion 2 à 4 mg /kg/ h Ø hypotenseur n Barbituriques (Thiopental) Ø accumulation Ø tachyphylaxie Ø dépression immunitaire Ø dépression cardio-vasculaire

v CURARES mauvaise adaptation au respirateur malgré sédation optimale Ø transport Ø SDRA Ø masque activité critique clinique (EEG) Ø vecuronium, atracurium, pancuronium Ø

v MONITORAGE DE LA PIC v DOPPLER TRANSCRANIEN v SATURATION VEINEUSE JUGULAIRE (Sj. O 2) ET DIFFERENCE ARTERIOVEINEUSE EN O 2(Dav. O 2)

n PIC = pression de secteur liquidien, vasculaire et parenchymateux n normalement DSC maintenu constant entre 50 et 150 mm. Hg de PA n Tout traumatisé crânien grave (Glasgow < 8 ) doit bénéficier de la mesure d ’une pression intracrânienne dans les 6 h. n n n Lésions TDM : tous les cas Absence de lésions : discussion OUI si n n n Age > 40 ans Focalisation motrice Instabilité hémodynamique ANAES, AFAR 1999

Augmentation de la PIC n DSC n déplace les structures, engagement OBJECTIFS : PIC < 20 -25 mm. Hg PPC > 70 -80 mm. Hg n

PPC = PAM – PIC n PPC < 50 mm Hg effondrement DSC n PPC DSC globalement ou dans zones avec perte autorégulation n Différents types de capteurs n n intra-ventriculaire+++ extra- dural sous- dural intra-parenchymateux type CAMINO PA (90) 138/68 PIC 18 PPC 72

CAUSES ET MECANISMES HIC • Œdème cérébral • • œdème vasogénique (barrière hémato-encéphalique) • œdème osmotique • • œdème cytotoxique (perméabilité membranaire) œdème interstitiel cause vasculaire • Veineuse : PV, PIT • Capillaire : métabolites acides, hypoxie, hypercapnie vasodilatation, paralysie vasomotrice, perte autorégulation

Pqoi la surveillance PIC § objective une éventuelle HIC § contribue à la discussion d’ un traitement chirurgical § alerte sur des lésions avec effet de masse § peut aider à la PIC (soustraction LCR) § utilisé par la plupart des experts du TC § intervention à faible risque, haut rendement et coût raisonnable

TRAITEMENT DE L ’HIC Ø Ø recherche lésion opérable ( TDM ) mesures générales Ø lutte contre l ’hyperthermie Ø éviter gêne au retour veineux jugulaire Ø oxygénation adéquate Ø normocapnie (limite basse: 35 mm. Hg) Ø prophylaxie des convulsions Ø volémie optimale pour PPC 55 mm Hg Ø seuil natrémie: 150, normoglycémie Ø traitement troubles hémostase Ø sédation, analgésie , +/- curarisation Ø proclive 30°

TRAITEMENT DE L ’HIC v drainage contrôlé du LCR v thérapeutique spécifique de l’HIC v Mannitol 20 %: § 0, 25 à 1 g /kg en 20 mn § osmolalité < 320 m. Osm/l § normovolémie v diurétiques : hypervolémie ou surcharge hydrosodée v Na. Cl à 7, 5% (Einhaus 1996) 130 ml intéressant dans les TC hypovolémiques v HIC réfractaire pentobarbital : v 2, 5 à 10 mg/kg en bolus v dose maximale 40 mg/kg/24 h v dosage sanguin: < 30 g/ml

Saturation Veineuse Jugulaire en Oxygène (Svj. O 2) n n n n n Indicateur de l’oxygénation cérébrale difficultés techniques limites d’interprétation Sj. O 2 indique du DSC annonce l’ischémie cérébrale Normales : 62% Normales TC : 68% Svj. O 2 < 55% ischémie cérébrale Svj. O 2 > 75% hyperhémie infarctus constitué contamination faciale

Doppler Trans-Crânien (DTC) Vélocités des artères du polygone de Willis • vitesse éléments figurés du sang dans un vaisseau crânien /Doppler n vélocité systolique (98 16 cm/s) n vélocité diastolique(44 7 cm/s) seuil = 20 n vélocité moyenne (60 7 cm/s) n Index pulsatilité, résistivité vasospasme et hyperhémie post TC vélocité Pas de recommandation ds littérature n

Monitoring TC Conclusions Ø Ø Ø Ø PAM > 90 mm. Hg Sa. O 2 > 95% et Pa. O 2 > 60 mm. Hg Ht = 30% ; Hb = 100 g / l 35 mm. Hg < Pa. CO 2 < 40 mm. Hg 35°C < T° < 37°C PIC < 20 -25 mm. Hg PPC > 70 mm. Hg Svj. O 2 > 55%

PRONOSTIC v Décès v état végétatif persistant (fonctions végétatives, veille sommeil) v handicap grave (conscients mais dépendants) v handicap modéré : déficits fonctionnels particuliers ou globaux v bonne récupération (vie sociale, professionnelle)

Facteurs pronostiques principaux : v v v 1/ le Glasgow initial 2/l’age 3/ la survenue de facteurs d’aggravation v v hypoxémie hypotension P. COMBES et al Intensive Care Medecine (1996) 22: 1391 -1395

CONCLUSION Amélioration de la prise en charge par: progrès dans l’imagerie progrès dans la réanimation progrès dans la prise en charge pré-hospitalière Nécessité de monitorage, surveillance et thérapeutiques continues et adaptées

Référence PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISES CRANIENS GRAVES A LA PHASE PRECOCE. ANAES. 1998. Recommandations pour la pratique clinique. Aaslid et al J Neurosurg 1982 Chan et al J Neurosurg 1992 Narayan et al J Neurosurg 198 Marmarou et al J Neurosurg 1991 Chan et al J Neurosurg 1992 Rosner et al J Neurosurg 1995 ANAES, AFAR 1999 Clifton et al Crit Care Med 2002 Schmidt et al JNNP 2001 Conférence de consensus de la SRLF 1998