ОЖОГОВАЯ ТРАВМА Ожоговая травма является одним из

ОЖОГОВАЯ ТРАВМА

Ожоговая травма является одним из самых распространенных травматических повреждений в мире. По ежегодным данным МЗ РФ количество пострадавших от ожогов составляет около 700 тыс. человек, или 4— 5 обожженных на 1000 населения, а летальность при ожогах колеблется от 1, 5 до 5, 9%. В структуре травм ожоги встречаются в 6 -7, 5% случаев. В Соединенных Штатах ожоги занимают третье место среди причин смерти от несчастных случаев, почти 2 миллиона людей получают ожоги ежегодно; приблизительно 100 тыс. обожженных нуждаются в госпитализации и приблизительно 9 тыс. случаев заканчиваются смертельно. У детей до 14 лет именно ожоги в домашних условиях являются главной причиной смерти.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Ожоговое поражение - это открытое повреждение или деструкция кожи, ее придатков, слизистых оболочек термическими, химическими, электрическими факторами, лучевой энергией или их комбинацией. В диагнозе должны быть отражены следующие моменты: хаpактеp ожога, вызвавший ожог агент (ожог пламенем, щелочью и т. п. ), анатомическая область, площадь ожога в виде формулы, где S - площадь всего ожога, в скобках - глубокого, и степени ожогов. Указываются стадия ОБ, тяжелые сопутствующие поражения: ТИТ, ожог pоговиц и пp.

1 ст. - характеризуется наличием покраснения кожи с четкими контурами, иногда на отечной основе, эпидермис не поражен (стойкая артериальная гиперемия и воспалительная экссудация). 2 ст. - наличие тонкостенных пузырей с прозрачным жидким содержимым (серозный экссудат пропотевает через расширенные капилляры, отслаивая эпидермис от базального слоя). Дном раны является ростковый слой эпидермиса - влажный, блестящий, гладкий, очень болезненный, обильная экссудация сохраняется 2 -4 суток. 3 A ст. - наличие толстостенных пузырей с желеобразным плазматическим отделяемым, частично вскрывшихся, обнаженное дно раны влажное, розовое, с участками белого (ишемия) и красного (стаз) цвета - сосочковый слой собственно кожи, часто покрытый тонким, белесовато-серым, мягким струпом, петехиальными кровоизлияниями, болевая чувствительность сохранена, сосудистая реакция чаще отсутствует. 3 Б ст. - тотальная гибель кожи, болевая чувствительность и сосудистая реакция отсутствует. Дно раны - подкожножиpовая клетчатка. 4 ст. - гибель не только кожи, но и глубжележащих тканей вплоть до кости.

Модифицированный индекс тяжести поражения при ожоговой травме (МИТП). Прогноз ожоговой болезни. ПОКАЗАТЕЛИ ОЦЕНКИ ЕДИНИЦЫ ОЦЕНКИ, балл 1 % ожога I степени 1 % ожога II степени 2 1 % ожога III степени 3 1 % ожога IV степени МИТП прогноз До 30 благоприятен 31 -60 относительно 61 -90 сомнительно >90 неблагоприятен 1 4 ТИТ легкой степени 15 ТИТ средней степени тяжести 30 ТИТ тяжелой степени 45 Комбинация с механической травмой средней степени тяжести Комбинация с механической травмой тяжелой степени Сопутствующее заболевание в стадии компенсации Сопутствующее заболевание в стадии декомпенсации При поражении более 30 баллов МИТП и пролонгации терапии более 8 часов При поражении более 30 баллов МИТП и пролонгации терапии до 24 часов При поражении более 30 баллов МИТП и пролонгации терапии более 24 часов На каждый год возраста пострадавшего свыше 60 лет 10 30 10 15 20 1 Таким образом, МИТП оценивает не только прогноз при ожогах, но и течение ожоговой болезни, степень ожогового шока, а, следовательно, и тактику врача.

Ожоговая болезнь. Ожоговая болезнь (ОБ) – это сложный многокомпонентный патогенетический процесс, вызванный нарушением функции покровов (кожи и слизистых) и вторичным нарушением функций всех органов и систем, причем последнее имеет главное значение для выздоровления. ОБ развивается у детей до года пpи поверхностном ожоге в 1% п. т. У стаpших детей пpи % ожога, pавном количеству лет. У молодых ОБ развивается пpи 15% поpажения. В возрасте 30 -50 лет - пpи ожоге 10% п. т. В пожилом и старческом возрасте при ожоге 3% п. т. Т. к. глубокие ожоги в 3 pаза тяжелее повеpхностных, соответственно ОБ развивается пpи меньшей площади поpажения. ОБ вызывает один только ожог дыхательных путей или глазных яблок.

В течении ожоговой болезни выделяют 4 стадии: 1. ожоговый шок (от 12 до 72 часов); 2. стадия острой ожоговой токсемии; длится до появления признаков инфекции в ранах (от 3 до 12 дней); 3. стадия ожоговой септикотоксемии; с момента появления нагноения в ранах до заживления ожоговых ран или их полного оперативного закрытия; 4. стадия реконвалесценции (после заживления или закрытия ожоговых ран).

Ожоговый шок - это критическое состояние, которое возникает в ответ на значительные ожоги кожи, слизистых оболочек, подлежащих тканей и приводящее к тяжелым нарушениям в организме обожженного. Его определяют как гиповолемический, что связано: 1. повышением проницаемости капилляров с пропотеванием плазмы в интерстициальное пространство со скоростью до 4 мл/кг/час; 2. повышением проницаемости клеточных мембран; 3. депонированием большого количества жидкости в кишечнике при его дисфункции, парезе (прежде всего при нарушениях микроциркуляции в брыжейке).

Патогенез ожогового шока.

Классификация ожогового шока. ЛЕГКИЙ ОЖОГОВЫЙ ШОК При поверхностных ожогах, занимающих до 20 -25% поверхности тела (глубокие до 10%) Температура тела субфебрильная ЧСС - 90 -100/мин АД нормальное, гемодинамика стабильная Диурез - периодически возникает умеренная олигурия. Суточный диурез в пределах нормы Большинство обожжённых этой группы удаётся вывести из шока к концу 1 сут. ОЖОГОВЫЙ ШОК СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ При ожогах 20 -40% поверхности тела (глубокие ожоги составляют не более 20%) Температура тела субфебрильная или нормальная ЧСС - 100 -130/мин АД - лабильное, периодически снижающееся до 90 -95/60 -70 мм. рт. ст. Умеренная гемоконцентрация (Ht около 50%), гемолиз, полицитемия, коагулопатия Метаболический ацидоз Диурез - стойкая олигурия (400 -600 мл/сут. ) Большинство пострадавших удаётся вывести из состояния шока в течение 2 сут. после ожога.

ТЯЖЕЛЫЙ ОЖОГОВЫЙ ШОК При ожогах 40 -60% площади поверхности тела (глубокие ожоги составляют не более 40%) Температура тела часто снижена Кратковременное выраженное психомоторное возбуждение, быстро сменяющееся адинамией ЧСС более 120/мин АД - гипотония ниже 90/60 мм. рт. ст. ЦВД слабоположительное/отрицательное Выраженная гемоконцентрация (Ht более чем 55%), гемолиз, полицитемия, коагулопатия Диурез - олигоанурия. Длительность может составлять 72 часа.

КРАЙНЕ ТЯЖЕЛЫЙ ОЖОГОВЫЙ ШОК Ожоги свыше 60% площади поверхности тела (глубокие ожоги более 40%) Большинство пострадавших этой группы погибают в 1 сутки. Уровень сознания - сопор, кома Гипотермия, озноб, мышечная дрожь Цианоз интактной кожи Жажда, икота, неукротимая рвота Тяжелый парез ЖКТ ЧСС > 130 мин АД ниже 80 мм. рт. ст. , невзирая на введение адреномиметиков, кардиотоников, глюкокортикоидов. ЦВД отрицательное Анурия, гиперстенурия, протеинурия Цвет мочи - коричневый, чёрный. Ht более 60%, значительный гемолиз Лейкоцитоз до 20 -24 х109/л Гипо-/диспротеинемия Гиперкалиемия до 7 -8, 7, ммоль/л

Особенности в течении ОШ у детей: в тяжести общего состояния ребенка необходимо ориентироваться по его поведению, цвету и тургору неповреждённых кожных покровов, цвету слизистых оболочек, по изменению пульса, частоты дыхания, по динамике веса тела; у детей может не быть значительной гемоконцентрации, резкого снижения диуреза при серьёзных ожогах; есть склонность к генерализации процесса, к судорогам; у младенцев менее характерны нарушения микроциркуляции, но характерно раннее развитие острой дыхательной недостаточности; стадия ОШ у маленьких детей довольно рано может переходить в стадию ООТ. Особенности ОШ у пожилых: могут быть более поздние проявления легкого ОШ (спустя сутки и больше); несоответствие крайне тяжелого ОШ при относительно небольшой площади ожога (около 20% п. т. ); характерны стойкая, выраженная тахикардия, нарушение коронарного кровообращения (на ЭКГ- ишемия миокарда, аритмии); нарушение функции почек вплоть до ОПН.

Особенности ОШ при электротравме: ожоговый шок вызывается не столько площадью обожженных кожных покровов, сколько значительной массой погибших тканей в зоне прохождения электротока (поэтому ожоговый шок при этом может возникать уже при площади видимого поражения равной 2 -3% п. т); наиболее выраженный синдром взаимного отягощения; ожоговый шок часто характеризуется потерей сознания, судорогами, остановкой дыхания; на первый план выступают поражения ССС (аритмии, фибрилляция и трепетание сердца) и ЦНС; Особенности ОШ при ТИТ: характерна более высокая гемоконцентрация и деструкция эритроцитов; более выраженное и быстрое снижение ОЦК, ЦВД, линейной скорости кровотока; частые ателектазы легких; ранняя рефлекторная острая дыхательная недостаточность уже в стадию ожогового шока, обусловленная бронхиолоспазмом, отеком верхних дыхательных путей и легких; более выраженная артериальная гипоксия и гиперкапния, одышка.

Клинико-лабораторные показатели во время острой ожоговой токсемии. Длится от 2 -4 до 10 -15 сут. Конец этого периода совпадает с моментом выраженного нагноения ожоговых ран. Интоксикация связана с накоплением продуктов распада белков, токсических веществ, поступающих из обожжённых тканей и обладающих антигенными свойствами. Иммунологические сдвиги в организме по типу аутосенсибилизации. Токсическое действие микрофлоры, обсеменяющей ожоговую поверхность. Лихорадка, энцефалопатия, интоксикационный делирий, судороги. Токсический кардит - тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, снижение сократительной способности миокарда и падение АД. Изменения ЖКТ - боли в животе, метеоризм, динамическая непроходимость кишечника, стрессовые язвы. Токсический гепатит. Изменения органов дыхания - пневмония, экссудативный плеврит, ателектазы, бронхит, отёк лёгких, РДСЛ. Повышено содержание средних молекулярных пептидов - маркеров интоксикации. Повышение лейкоцитарного и лимфоцитарного индекса интоксикации. Анемия, гипокоагуляция, гипо-/диспротеинемия. Лейкоцитоз до 30 тыс. * 109/л Повышение лейкоцитарного и лимфоцитарного индекса интоксикации. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Повышение содержания продуктов азотистого метаболизма (креатинина, мочевины, остаточного азота). Метаболический декомпенсированный алкалоз. Изменения электролитного состава плазмы и эритроцитов: показатели калия и натрия нормализуются или немного снижаются. Гиперлипидемия, которая приводит к жировой микроэмболизации сосудов. Полиурия.

Ожоговая септикотоксемия. Начинается через 2 -3 недели после ожога, раннее ( на 3 -5 день) возникновение ожоговой септикотоксемии – крайне плохой прогностический признак. В развитии ожоговой септикотоксемии есть 3 причины: инфекционный процесс в ожоговой ране; иммунологическая перестройка организма; соответствующая гуморальная реакция. Первая фаза - от момента отторжения струпа до полного очищения ожоговой раны (2 -3 недели). Характерно снижение показателей гиперметаболического синдрома. Вторая фаза - существование гранулирующих ран. Чаще всего отмечается повторное повышение показателей гиперметаболического синдрома.

Клинико-лабораторные показатели во время острой ожоговой септикотоксемии. Интермиттирующая лихорадка продолжительностью от 2 -3 нед до 2 -3 мес Значительное гнойное отделяемое из раны Раны покрыты бледными атрофичными грануляциями с серым налётом Эпителизация приостанавливается, образовавшийся эпителий частично или полностью отмирает Вялость, бессонница, отсутствие аппетита, общая ареактивность Ожоговое истощение: масса тела снижается на 1/5 - 1/3, атрофия мышц, тугоподвижность суставов, пролежни Усиление кровоточивости Прогрессируют атрофические процессы в ЖКТ, возникают стрессорные язвы Полиурия, гипоизостенурия, протеинурия Анемия усугубляется Гипо- /диспротеинемия до 40 г/л и ниже, гиполипидемия, гипербилирубинемия Смерть наступает от присоединившихся инфекционных осложнений: пневмония, сепсис.

Ожоговый сепсис является причиной 60 -80% смертельных случаев у пациентов, невзирая на современную антибактериальную терапию. Стадии развития сепсиса при термической травме: Локальная продукция цитокинов в ответ на повреждение кожи (имеет положительное влияние на трофику раны, не выходит за пределы зоны поражения). Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток (регионарный ССВО). Генерализация системной реакции на воспаление. Регулирующие системы не способны к поддержанию гомеостаза, формируются отдаленные очаги воспаления и дисфункции (почки, печень, ЦНС). Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) – наиболее тяжелая стадия ССВО. При ожоговой болезни СПОН всегда первичен, он является результатом воздействия повреждающего температурного фактора. Наличие ССВО при доказанной его инфекционной природе позволяет выставить предварительный диагноз сепсиса.

Этиология ожогового сепсиса. Наиболее частыми возбудителями сепсиса являются S. aureus и P. aerugіnosa (2: 1). Отмечается преимущество грамм-положительной флоры. Реже высеваются E. colі, Acіnetobacter spp. , Cіtrobacter spp. , Enterobacter spp. , бетагемолитический стрептококк, анаэробные бактерии. Участились случаи сепсиса, вызванного патогенными грибами рода Candіda, реже Actіnomycetes, Phycomycetes, Zygomycetes. Часто выделяется микст-флора, значительно ухудшающая прогноз. Кроме того, характерна смена возбудителя в процессе болезни, за счет госпитальной флоры, что требует коррекции антибиотикотерапии.

Критерии ССВО. температура тела более 38, 5 о. С или ниже 36, 5 о. С; тахикардия с ЧСС больше 90 ударов/минуту; тахипноэ с ЧДД более 24 в минуту или Ра. СО 2 меньше 32 мм. рт. ст. ; лейкоцитоз более 12 тыс. или ниже 4 тыс. ; сдвиг формулы влево, содержание незрелых форм лейкоцитов более чем 10 -12%.

Особенности диагностики и клиники ожогового сепсиса у детей. часто отсутствие жалоб, значительная декомпенсация процессов адаптации (недооценка состояния тяжести); раньше, чем у взрослых, возникает энцефалопатия; более выраженное истощение; сильная вегетативная реакция приводит к повышенной двигательной активности (дети снимают повязки, расчесывают раны); динамическая кишечная непроходимость, парез ЖКТ; тяжелее переносят лихорадку; развитие вторичного некроза в ранах; чаще и раньше возникают пневмонии, анемия.

Особенности диагностики и клиники ожогового сепсиса у пожилых. часто отсутствует лихорадка; сепсис развивается при небольшой площади ожога; почти всегда развивается вторичный некроз в ране; характерна ареактивность процессов; развивается синдром взаимного отягощения сопутствующей патологии.

К особенностям развития сепсиса у обоженных, надо отнести только им возможное его развитие еще на стадии шока - ранний ожоговый сепсис (на 3 -5 день после травмы) и поздний ожоговый сепсис (через 3 -5 недель). Поскольку ожоговая болезнь крайне истощает резервные возможности организма, волнообразное «хроническое» течение сепсиса может продолжаться в течение многих месяцев и быть причиной поздней летальности.

Лечение ожоговой травмы.

Противошоковые мероприятия на догоспитальном этапе. Прекращение действия повреждающего агента. Наложение стерильных повязок с противоожоговой жидкостью или с раствором антисептика. Обезболивание наркотическими анальгетиками. При необходимости - медикаментозный сон. Катетеризировать периферическую вену и начать инфузионную терапию солевыми растворами; При выраженной обструкции дыхательных путей интубация трахеи, ИВЛ;

Мероприятия при подозрении на отравление монооксидом углерода. вынести пострадавшего на свежий воздух; освободить шею и грудную клетку от одежды; поднести к носу нашатырный спирт; оксигенотерапия, при необходимости – ИВЛ; пострадавшего необходимо экстренно госпитализировать;

Интенсивная терапия ожогового шока. Основные условия противошоковой терапии: 1. Осуществление центрального венозного доступа: катетеризация по Сельдингеру подключичной, бедренной или внутренней яремной вены даже через ожоговую поверхность. 2. Положение больного - на сетке, натянутой на металлический каркас. Аэрация ран препятствует быстрому инфицированию, так как сокращается объем плазмопотери. 3. Микроокружение больного: с целью поддержания температуры тела в состоянии ожогового шока необходимо инфракрасное облучение или подогрев снизу через сетку тепловентилятором. 4. Установка назо-гастрального зонда (контроль содержимого желудка) с целью ранней диагностики стрессовых язв Курлинга, а также введения антацидов. Восстановление всасывающей способности кишечника происходит к концу первых суток с момента травмы, после чего рекомендовано вводить р-ры в желудок, в т. ч. нутритивная поддержка. 5. Катетеризация мочевого пузыря с целью контроля почасового диуреза. Каждые 6 часов катетер промывается стерильным раствором фурациллина.

Инфузионная терапия ожогового шока. ОИТ за первые сутки = 2 -4 мл кристаллоидного р-ра * кг* % ожога 2/3 объема необходимо перелить в первые 8 часов после травмы. Обязательно назначение глюкозы. На вторые и следующие сутки после ожога инфузионная терапия составляет приблизительно 2/3 от расчетного для первых суток у взрослых и 3/4 от расчетного объема у детей. В первые 8 часов оптимальна безколлоидная схема лечения: р -ры Рингера, Рингера-Локка, Дисоль, Трисоль, 0, 9% раствора хлорида натрия и антигипоксантов (реамберин), 5%- глюкоза. Через 8 часов оптимальным соотношением между коллоидными и безколлоидными растворами является соотношение 1: 4 (СЗП, 10 -20% раствор альбумина, Гелофузин, Рефортан, Стабизол, Реополиглюкин и др. ).

Принципы инфузионной терапии у детей. Дети до 3 лет: 5 мл * масса тела (кг) * площадь ожога в % + физ. потребность Дети старше 3 лет: 3 мл * масса тела (кг) * площадь ожога в % + физ. потребность При термоингаляционной травме к площади ожога прибавляется 15%. При шоке 1 степени регидратация производится следующими средами: 5% или 10% глюкоза: солевые растворы = 1: 1. При тяжелом шоке и у детей в возрасте до 3 лет схема ИТ следующая: Глюкоза 10% Солевые растворы 50% 20% Реополиглюкин, Рефортан, Стабизол 15% СЗП 15%

Критерии выхода больного из шока. повышение температуры тела; нормализация показателей центральной гемодинамики; нормальные значения уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов; нормализация показателей КЩС и газового состава крови; диурез > 50 мл /кг/час.

Симптоматическая терапия ожоговой болезни. 1. Обезболивание, защитная седация: НПВС, наркотические анальгетики, транквилизаторы, барбитураты, ГОМК, Пропофол, Кетамин. 2. Коррекция осложнений со стороны ССС, скомпрометированной массивной регидратацией : кардиостимулирующие препараты (Строфантин, Коргликон), инотропные препараты (Дофамин, Адреналин), антиаритмики, препараты, влияющие на сосудистый тонус (Нитроглицерин, Нитропруссид натрия). 3. При значениях р. Н менее 7, 2 коррекция КЩС раствором бикарбоната натрия. 4. Противовоспалительная терапия, снижение аутосенсибилизации с помощью глюкокортикоидов: в/в Дексаметазон 4 -8 мг или Преднизолон 30 мг 2 -4 раза в сутки (или преднизолон, гидрокортизон в соответствующих дозах).

5. Профилактика ДВС-синдрома: Гепарин 1, 5 -5 тыс. ЕД 6 раз в сутки, Клексан 0, 4 мл 4 раза в сутки. Антиаггреганты: Пентоксифиллин, Курантил, Дипиридамол. 6. Ингибиторы протеолиза: Контрикал 10 -40 тыс. ЕД, Гордокс 100 -300 тыс. ЕД. 7. Коррекция анемии, гипо- и диспротеинемии: СЗП, эр. масса, отмытые эритроциты, 10 -20% альбумин. 8. Профилактика осложнений со стороны ЖКТ: Н 2 блокаторы, препараты висмута и блокаторы протоновой помпы. 9. Гепатопротекторы (Эссенциале, Гепа-Мерце). 10. Коррекция почечной недостаточности: петлевые и осмодиуретики.

11. Стимуляция обменных процессов, назначение метаболотропных препаратов, восстановление адекватной регенерации: Е, В 1, В 6, В 12 (до 200 -500 мкг), аскорбиновая к-та (5 -10 -15 мл), анаболические стероиды (Ретаболил – в/м 1 мл 5% р-ра 1 раз в 1 -3 нед, детям 0, 5 -1 мл/кг 1 раз в 3 -4 нед. ). 12. Антигипоксическая и антиоксидантная терапия: Перфторан, Актовегин 80 мг на 5% глюкозе в/в кап. , Цитохром С 0, 25%- 4 мл в/в, Цитофлавин 5 -10 мл на 5% глюкозе, Реамберин 400 мл – 1 раз в сутки. 13. Коррекция иммунных процессов: иммунизированная донорская плазма, иммуноглобулины, Полиоксидоний. 14. Антибактериальная терапия с учетом антибиотикочувствительности. 15. Профилактика грибковых осложнений (флюконазол, каспофунгин).

16. Лечение неврологических и психических расстройств (цереброактивные препараты, транквилизаторы). 17. Нутритивная поддержка. 18. Специфическая и неспецифическая детоксикация: • • • гиперволемическая гемодилюция метод „форсированного диуреза" энтеро-, гемо-, плазмо-, лимфосорбция; плазмаферез, цитоферез; гемодиализ, ультрафильтрация; в/в введение хелатообразующих веществ. очистительные клизмы, АМОК гипербарическая оксигенотерапия (ГБО); ультрафиолетовое облучение крови (УФО); парентеральное, энтеральное и ректальное введение озонированного физраствора; в/в лазерное облучение крови; перфузия крови через ксеноселезёнку; 19. Активная хирургическая тактика.

Термоингалляционная травма (ТИТ). Отравление продуктами горения. Диагностируется на основании анамнеза (вдыхание горячего пара или продуктов горения), визуально (ожоги в области лица, поражение слизистых носа, ротоглотки). При ларинго-/бронхоскопии - гиперемия, отек слизистой глотки и межчерпаловидной зоны, скопление слизи и копоти. Могут отмечаться осиплость голоса, сухой непродуктивный кашель, одышка, сухие рассеянные хрипы. Рентгенологическое исследование позволяет выявить сегментарные гипоэктазы. Наличие ТИТ подразумевает увеличение ОИТ в среднем на 15%. Применение респираторной поддержки в этом случае обязательно. Необходимо наладить подачу 100% кислорода. При необходимости интубация трахеи, вспомогательная ИВЛ с увеличением дыхательного объема при положительном давлении на выдохе. Показано назначение бронхолитиков, муколитиков, ингаляций, ФБС.

Анестезиологическое пособие. Требования к методам общей анестезии у обожженных: быстрая индукция в наркоз и быстрое пробуждение, управляемость наркоза; проведение наркоза при сохранении спонтанного дыхания без интубации трахеи; наличие ожогов лица и шеи часто требует интубации с помощью бронхоскопа; редкое использование миорелаксантов (наличие у ожоговых больных гипер. К+емии, которая усугубляется применением особенно деполяризующих миорелаксантов, опасно для сердечной деятельности). Существует противопоказание к применению миорелаксантов в течение 2 -х лет после тяжелого ожога; минимальная органо- и психотоксичность; хорошая совместимость с кардиотропными и психотропными средствами.