Ожоги лекция Ожог повреждение тканей вызванное действием

Ожоги (лекция)

Ожог повреждение тканей, вызванное действием высокой температуры (термические ожоги), химических веществ (химические ожоги) или радиоактивных излучений (лучевые ожоги). • • Поражения: Термические Химические Электрические Радиационные По локализации: 1 - ожоги дыхательных путей; 2 - ожоги слизистых; 3 - ожоги кожных покровов; 4 - сочетанные ожоги.

Термические ожоги Термические агенты n n n Твердые Жидкие Газообразные По виду взаимодействия n n Контактные Дистанционые

Термические ожоги По интенсивности теплового воздействия: n n Низкотемпературные (горячие жидкости, пар, смола, асфальт) Высокотемпературные (пламя, расплавленный металл, огнесмеси) Степень местного повреждения тканей организма при ожогах зависит от: n n длительности действия повреждающего агента, его температуры, физического состояния (жидкость, пламя, пар), от строения кожи на месте ожога (тонкая или толстая, наличие омозолелости).

Классификация термических ожогов (XXVII Всесоюзный съезд хирургов, 1960 г. ) 1 степень – гиперемия и отёк кожи; 2 степень – поражение поверхностных слоёв эпидермиса, на коже появляются пузыри, наполненные прозрачным содержимым; 3 а степень – частичное поражение дермы, однако в ней сохраняются придатки кожи, из которых в последствии происходит эпитализация; 3 б степень - поражение кожи на всю толщу с частичным захватом подкожно-жировой клетчатки; 4 степень – поражение глубоких структур (фасции, мышцы, кости)

Классификация термических ожогов (C. Kreibich) Первая степень – 1 степень; Вторая поверхностная степень – 2 степень; Вторая глубокая степень – 3 а степень; Третья степень – 3 б степень; Четвёртая степень – 4 степень.

Химические ожоги Механизм повреждения: n n n Разъедание Дегидратация Окисление Денатурация Образование пузырей

Классификация химических ожогов 1 степень – гиперемия, отёк; 2 степень – поражение эпидермиса и верхних слоёв дермы; 3 степень – поражается вся кожа (нет градации на «а» и «б» ); 4 степень – поражение глубоко расположенных тканей.

Определение глубины ожога n n Субъективные методы: Осмотр (изменение цвета эпидермиса и дермы, выраженность и распространённость отёка, характер пузырей, наличие тканевого некроза и его состояния) Состояние болевой чувствительности (нанесение уколов иглой, выдёргивание волосков, касание раневой поверхности марлевыми шариками с бензином или спиртом)

Классификация термических ожогов (XXVII Всесоюзный съезд хирургов, 1960 г. ) 1 степень Появление красноты и припухлости кожных покровов. Через 2 -3 дня боли исчезают, краснота и припухлость уменьшаются. На 4 -5 день в зоне ожога появляется шелушение кожи (отторгается поверхностный слой кожи). В последствии на месте ожога может остаться пигментированное пятно.

Классификация термических ожогов (XXVII Всесоюзный съезд хирургов, 1960 г. ) 2 степень На покрасневшей поверхности кожи образуются пузыри различных размеров. Сильные боли в зоне ожога, которые держатся 3 -4 дня, а затем постепенно уменьшаются и полностью исчезают. Боли резко усиливаются, если пузыри лопаются, обнаженная поверхность подвергается механическому воздействию одежды или повязки. При сохранившейся целостности небольших пузырей ожог может протекать асептично, содержимое пузырей частично всасывается, частично испаряется. Отслоенный и омертвевший эпителий тускнеет, несколько сморщивается и затем отпадает, как только заканчивается процесс эпителизации обожженной поверхности сосочкового слоя. При гладком течении эпителизация прекращается через 7 -10 дней от образования рубца. На месте ожоговой поверхности остается розовое пятно.

Классификация термических ожогов (XXVII Всесоюзный съезд хирургов, 1960 г. ) 3 а степень Образование струпа кожи на месте воздействия термического фактора. При ожогах пламенем пораженный участок кожи становится темным, иногда почти черным и имеет завитки сползшего и обгоревшего эпидермиса. Обожженная поверхность суха, плотна на ощупь и не чувствительна. Распознавание ожогов 3 степени вскоре после травмы представляет трудную задачу. Иногда поражение, первоначально определенное как ожог 3 степени, в дальнейшем приобретает черты ожога 2 степени и наоборот. Бледность отдельных зон обожженной поверхности, наблюдаемая в первые часы после травмы, не всегда обусловлена глубокими деструктивными изменениями тканей, а связана со спазмом периферических сосудов.

Классификация термических ожогов (XXVII Всесоюзный съезд хирургов, 1960 г. ) 4 степень Очень тяжелая термическая травма, характеризующаяся обугливанием тканей. При обширных поражениях пострадавшие погибают на месте происшествия или в первые часы. Ожоги 4 степени приходится видеть на ограниченных участках тела (чаще на конечностях) в сочетании с ожогами 2 -3 степеней. При более распространенных ожогах, захватывающих до 10% поверхности тела, часто наблюдаются общие явления, которые держатся несколько дней (5 -7 дней) и затем бесследно исчезают. При обширных ожогах, захватывающих более 20% поверхности тела, общие явления выступают на первый план, длительно держатся и требуют настойчивых лечебных мероприятий для их купирования и для спасения жизни пострадавшего.

Определение глубины ожога n n n Инструментальные: Использование красителей (витальные красители – синий Эванс, конго красный, голубой бомфенол, 0, 25 % кислый фуксин в полунасыщенном 1% растворе пикриновой кислоты) Использование радиоактивных изотопов, Импедансометрия Термография, Инфракрасное зондирование, Гистологические и гистохимические методы.

Измерение площади ожога n n n Простые методы: Метод ладони (И. И. Глумов, 1953) Правило девяток (А. Уоллес, 1951) Сложные методы: Способ Г. Д. Вилявина: площадь ожога измеряется графическим методом по специальной карте (скиццы). Способ Б. Н. Постникова: определение площади ожога у взрослых больных производится при помощи листа целлофана. Таблицы, номограммы.

Оценка тяжести термической травмы. Индекс Франка: 1% поверхностного ожога - 1 ед, 1% глубокого ожога - 3 ед, при ожоге дыхательных путей - добавить 30 ед. Суммарный индекс Франка: до 70 ед - прогноз благоприятный, 70 -90 ед - сомнительный, более 90 ед - неблагоприятный.

Оценка тяжести термической травмы. n n Индекс тяжести поражения (ИТП) – каждый процент ожога 1 степени принимают за 0, 5 балла; 2 ст. – за 1 балл; 3 а ст. – за 2 балла; 3 б ст. – за 3 балла и 4 ст. – за 4 балла. Ожоговый шок 1 степени – 30 -70 - баллов, 2 степени – от 71 до 130 баллов, и крайне тяжёлый шок (3 степени) – свыше 130 баллов. Правило «сотни» - суммируют возраст больного и общую площадь ожога в процентах. 60 – благоприятный прогноз, 61 -80 – относительно благоприятный, 80 -100 – сомнительный и свыше 101 - неблагоприятный

Конструкция диагноза n n n n Слово «ожог» Этиологический фактор (пар, кислота и др. ) Дробь: в числителе площадь в процентах общего и глубокого поражения (площадь глубокого ожога пишут в скобках); в знаменателе указывают глубину поражения римскими цифрами. Перечисляют поражённые участки тела. Сопутствующие ожогам кожи поражения. Ожоговый шок с указанием степени его тяжести. Сопутствующие травмы и заболевания.

Ожоговая болезнь – совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функции внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей Развивается при поверхностных ожогах 15 -20% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%.

Ожоговая болезнь 1 период – ожоговый шок (2 суток) 2 период – острая ожоговая токсемия (8 -12 суток) 3 период – септикотоксемия (от 2 -3 недель до 2 -3 месяцев) 4 период – реконвалесценция

Ожоговый шок (патогенез) n n Ожоговый шок - первичная реакция организма, причинным фактором которой является термическая травма. Возникает при обширных и глубоких ожогах более 15 % тела человека. Продолжительность в среднем от 2 до 3 суток. В основе развития ОШ лежат два основных патогенетических механизма: Чрезмерная болевая импульсация Местные и тяжелые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение кислотно- щелочного равновесия и водноэлектролитного баланса, нарушение функции почек.

Ожоговый шок (клиника) Клиническая картина ОШ выражается в нарушении функции нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем и резком нарушении всех видов обмена. Нагретая при ожоге масса ткани становится источником афферентной импульсации, что приводит к дискоординации процессов возбуждения и торможения в ЦНС, повышению функции эндокринных желез. Увеличивается поступление в кровь АКТГ, антидиуретического гормона, катехоламинов, кортикостероидов и т. д.

Ожоговый шок Шок легкой степени - площадь ожога не более 20% (глубокого не более 10%), индекс Франка - до 70 ед; Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Кожные покровы бледные, отмечается мышечная дрожь, иногда озноб. Пульс удовлетворительных качеств до 90 -100 в минуту. АД в пределах нормы. Температура тела в норме или субфебрильная. Рвоты нет. Умеренная гемоконцентрация (Нв - 150170 г/л, гематокрит - до 50%). В течение суток незначительное снижение диуреза до 30 мл/ч. Моча без изменений.

Ожоговый шок Шок тяжелой степени – площадь ожога до 40% (глубокие – до 20%), индекс Франка 70 -130 ед. Состояние тяжелое. Сознание ясное. Боли в области ожогов. Двигательное возбуждение, затем заторможенность. Температура тела нормальная. Озноб, мышечные подёргивания. Жажда. Кожные покровы бледные, сухие и холодные. Цианоз. Тахикардия до 100120 в минуту. АД снижено. Одыщка. Тошнота, рвота. ОЦК снижается на 20 -30%. Гематокрит до 60 -80%. Гемоглобин до 160 -200 г/л. Лейкоцитоз до 40 х109/л. Уровень белка падает до 50 -60 г/л, а затем и до 40 г/л. Нарушение функции почек. Повышение плотности мочи до 1030 и выше, гематурия, альбуминурия. Повышается уровень мочевины и креатинина. Олигурия до 300 -400 мл/сутки или анурия. Комбинированный дыхательно-метаболический ацидоз.

Ожоговый шок Шок крайне тяжелой степени - площадь до 60% (глубокие - более 40%), индекс Франка более 130 ед. Состояние крайне тяжёлое. Сознание угнетено. Резко угнетены функции всех органов и систем. Кожа бледная, холодная, мраморный рисунок. Тахикардия, пульс слабого наполнения. АД снижено. Температура тела нормальная. Выраженная одышка и цианоз. Эритроцитов - 77, 5 х1012/л. Жажда. Частая рвота и парез кишечника, выраженный ацидоз. Олиго- и анурия до 200 -300 мл/сутки, гематурия и альбуминурия. Увеличение плотности мочи до 1050. Уровень остаточного азота до 100 ммоль/л.

Первая помощь при ожогах n n n n Удалить пострадавшего из опасной зоны Прекратить действие поражающих факторов Обеспечить проходимость дыхательных путей, провести искусственное дыхание Охладить обожжённые участки водой или холодными предметами Ввести обезболивающие препараты При общем перегревании – смочить кожные покровы холодной водой, снять одежду, положить на голову лёд или холодный компресс. Наложить асептическую повязку При поражении кистей – снять кольца.

Принципы лечения ожогового шока n n n n Борьба с афферентной импульсацией (обеспечение психоэмоционального покоя, введение нейролептиков, использование натрия оксибутирата, наркотических аналгетиков (морфин), отказ от первичного туалета раны) Оксигенотерапия Возмешение ОЦК и удержание её в сосудистом русле Профилактика и лечение нарушений водно-солевого обмена и функции почек Борьба с метаболическим ацидозом Коррекция нарушений энергетического обмена Применение фармакологических средств – обезболивающих, сердечных; средств, нормализующих функцию ЦНС, спазмолитиков, витаминов, гормонов и антибиотиков

Ожоговая токсемия (патогенез) n n Нормализация кровообращения приводит к быстрому всасыванию жидкости ожогового отёка с соответствующим разжижением крови, что обуславливает резорбцию активных веществ из зоны ожога. Повышение капиллярной проницаемости создаёт условия для быстрого распространения токсических веществ в организме. Через 2 -3 суток на первый план выступают симптомы интоксикации: повышается температура тела, появляются разнообразные расстройства ЦНС, определяется транзиторная бактериемия. При отсутствии грануляций, являющихся «раневым барьером» , патологические продукты распада некротизированной кожи, обладающие антигенными свойствами, беспрепятственно поступают в кровяное русло не обезвреженными и приводят к образованию антител, как защитных, так и агрессивных.

Ожоговая токсемия (патогенез) n n Значительное токсическое воздействие на организм оказывают продукты гемолиза эритроцитов и расщепления фибрина. Образуются высокомолекулярные белкилипопротеиды ( «ожоговые токсины» ). С самого начала важная роль принадлежит и бактериальному фактору ( микрофлора собственной нормальной кожи, верхних дыхательных путей, фекалий и экзогенная флора больничной палаты). Микрофлора проникает в глубину кожи через волосяные фолликулы, а при высокой вирулентности - непосредственно через ожоговый струп.

Ожоговая токсемия (клиника) n n n Продолжительность - от 2 -4 дней до 10 -15 дней (до нагноения ожоговых ран). Лихорадка - ведущий признак. Ноксемическая форма лихорадки (температура тела в пределах 38 -39 о. С без существенных утренних ремиссий) в течение нескольких недель, а иногда и месяцев — пока рана не очистится от некротических тканей. Тахикардия, нормо- или гипотония. Тошнота и повторная рвота. Парез кишечника. Бледность и цианоз кожных покровов. Жажда. Иногда отмечается желтушность склер и кожи.

Ожоговая токсемия (клиника) n n n Интоксикация и отёк головного мозга с целым рядом расстройств функции ЦНС. Прогрессирующая гипопротеинемия, обусловленная повышенным распадом белка, генерализованным протеолизом, нарушением синтеза белка печенью. Выраженные нарушения электролитного баланса и метаболический ацидоз, протеинурия и микрогематурия.

Септикотоксемия (патогенез) Присуща больным с ожогами 3 б-4 степени. В начале этого периода (11 -12 -е сутки и до конца 4 -5 недели) - обусловлена отторжением некроза в ране и нагноением. В дальнейшем (после освобождения ожоговых ран от некротического струпа и развития грануляционной ткани) все нарушения связаны со значительными потерями белка через рану и продолжающимся нагноением. Значительная роль в патогенезе септикотоксемии принадлежит микробному фактору. При обширных и глубоких ожогах происходит генерализация инфекции, переход её в активную форму с появлением тяжёлых осложнений. По миновании периода токсемии в организме начинают восстанавливаться и приводиться в действие защитные механизмы: в крови появляются - ожоговые антитела и повышается фагоцитоз, отграничиваются и отторгаются некротические ткани, развивается грануляционная ткань, что препятствует проникновению в кровь бактерий и их токсинов.

Септикотоксемия (клиника) n n n Имеет различные варианты, что связано с развитием осложнений инфекционного характера. Температура носит гнойно-резорбтивный характер. Продолжает развиваться анемия. Трудновосполнимая потеря тканевых и сывороточных белков. Вялость больных, отсутствие аппетита, похудание. Обилие инфекционных осложнений (пневмонии, нарушения функции ЖКТ, язвы Курлинга, кровотечение из язв). Одним из тяжелейших осложнений является ожоговое истощение, ожоговый сепсис.

Лечение ожогов Методы местного лечения ожогов : n n Закрытый метод: на поверхность ожога накладывают повязки с различными веществами - противоожоговая мазь, синтомициновая эмульсия и т. д. Открытый метод: а) без обработки поверхности ожога дубящими веществами б) с созданием на поверхности ожога корочки (струпа) путем обработки коагулирующими препаратами Смешанный метод - заключается в применении открытого и закрытого методов лечения Оперативные методы - при глубоких, но ограниченных по площади ожогах (до 10% поверхности тела): ранняя некрэктомия (на 4 день после ожога) и первичная кожная аутопластика.

Лечение ожогов Раневые покрытия (по структуре) А. Природные: 1. Аллогенная кожа 2. Ксенокожа 3. Мембраны эритроцитов 4. Дериваты тканей (амниотическая оболочка) В. Синтетические заменители (раневые покрытия)

Лечение ожогов Раневые покрытия (по механизму действия) 1. Сорбирующие. 2. Покрытия, предотвращающие испарения экссудата 3. Не прилипающие к поверхности раны 4. Рассасывающиеся: n на основе коллагена n из полисахаридов 5. Изолирующие

Лечение ожогов Раневые покрытия (по форме изготовления и способу применения) 1. Губки 2. Гелеобразующие покрытия 3. Плёночные покрытия 4. Покрытия, формирующиеся при распылении композиции в виде аэрозоля 5. Комбинированные покрытия

Лечение ожогов Современные методы: 1. Применение выращенных in vitro многослойных пластов аутологичных кератиноцитов (метод Грина) 2. Применение выращенных in vitro аллогеннных и ксеногенных клеток различного типа (кератиноциты, фибробласты и др. ) 3. Применение выращенных in vitro сложных структур и композиций (содержат клетки эпидермального и мезенхимального происхождения и элементы внеклеточного матрикса): n Создание «дермального эквивалента» (коллагеновый клей с живыми фибробластами) n «культивируемые заместители кожи»

Лечение ожогов Физические методы: 1. Абактериальные изоляторы 2. Флюидизирующие кровати 3. Ультрафиолетовое облучение ран 4. Низкоинтенсивная лазерная терапия 5. Постоянное магнитное поле 6. Магнито-лазерная терапия 7. Криотерапия 8. Гипербарическая оксигенация 9. Местная оксигенотерапия 10. Ультразвук 11. Локальная озоно-кислородная терапия 12. Активный или вакуумный дренаж ран 13. Плазменный поток гелия

Лечение ожоговых ран во влажной воздушной среде Лечение ожога кисти руки в перчатке с применением препаратов сульфадизина серебра

Некрэктомии: А. По исходному состоянию раны: I. Некрэктомия: 1. Первичная (до воспаления, 5 суток) 2. Отсроченная (после воспаления, свыше 5 суток) 3. Вторичная ( после первичной и отсроченной) 4. «Этапная» II. Иссечение раны (нет струпа) 1. Иссечение раны 2. Иссечение гнойно-некротической раны 3. Иссечение рубцующейся раны В. По глубине: 1. Дермальные 2. Фасциальные 3. Фасциально-мышечные 4. Остеонекрэктомии и остеоэктомии ( «сегментэктомии» ). III. Ампутации конечности и их сегментов.

Лечение ожогов Оперативное лечение: Некрэктомии: n До 5% площади поверхности тела – «малые» n 5 -10% площади поверхности тела – ограниченные по площади n 10 -12% площади поверхности тела – обширные n Свыше 20% площади поверхности тела – «масштабные»

Лечение ожогов Принципы лечения ожоговой токсемии: 1. Полное возмещение потребностей организма в энергетическом и пластическом материале для обеспечения адаптивного уровня деятельности функциональной системы поддержания гомеостаза и профилактики повреждения органов и тканей, не входящих в специфическую систему адаптации. 2. Поддержание водно-электролитного баланса организма и коллоидно-осмотического давления на нормальном уровне. 3. Антибактериальная терапия.

Ожоговая токсемия (патогенез) n n n Нормализация кровобращения, быстрое всасывание жидкости ожогового отёка с разжижением крови, резорбция БАВ из зоны ожога. Повышение капиллярной проницаемости, быстрое распространение токсических веществ в организме. Через 2 -3 суток на первый план выступают симптомы интоксикации: повышается температура тела, появляются разнообразные расстройства ЦНС, определяется транзиторная бактериемия. Отсутствие грануляций, патологические продукты распада некротизированной кожи с антигенными свойствами, беспрепятственно поступают в кровяное русло не обезвреженными и приводят к образованию антител, как защитных, так и агрессивных. Значительное токсическое воздействие на организм продуктами гемолиза эритроцитов и расщепления фибрина. Образуются высокомолекулярные белки-липопротеиды ( «ожоговые токсины» ). С самого начала важная роль принадлежит и бактериальному фактору ( микрофлора собственной нормальной кожи, верхних дыхательных путей, фекалий и экзогенная флора больничной палаты). Микрофлора проникает в глубину кожи через волосяные фолликулы, а при высокой вирулентности - непосредственно через ожоговый струп.

Ожоговый шок Шок легкой степени - площадь ожога свыше 20% и индекс Франка - до 70 ед; Шок тяжелой степени – площадь ожога от 20 до 40%, индекс Франка 70 -130 ед; Шок крайне тяжелой степени площадь более 40%, индекс Франка более 130 ед.