ОЖИРЕНИЕ Распространенность социальная значимость факторы риска патогенез классификация

ОЖИРЕНИЕ Распространенность, социальная значимость, факторы риска, патогенез, классификация, лечение ГОУ ВПО Сиб. ГМУ Заведующая кафедрой эндокринологи и диабетологии Док-р мед. наук, профессор Ворожцова И. Н.

Ожирение- социальная проблема § 30%населения цивилизованных стран страдают ожирением (ВОЗ)

Взгляды человечества на тучность менялись с веками. В далеком прошлом способность накапливать жир была эволюционным преимуществом, позволявшим человеку выживать в периоды вынужденного голодания. Полные женщины служили символом плодородия и здоровья. Они были увековечены на полотнах многих художников, например, Кустодиева, Рубенса, Рембрандта. Рубенс Три грации 1635

Однако с развитием общества и медицины постепенно менялось и отношение к полноте. 2000 г до нашей эры 2000 г нашей эры Эволюция идеала красоты

Ожирение – гетерогенное хроническое системное заболевание, сопровождающееся отложением избытка жира в организме, развивающееся в результатате дисбаланса потребления и расхода энергии примущественно у лиц с генетической предрасположеннностью

Ожирение – это хроническое заболевание обмена веществ, проявляющееся избыточным развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении, имеющее определенный круг осложнений и обладающее высокой вероятностью рецидива после окончания курса лечения.

По данным ВОЗ в настоящее время: § избыточная масса тела (ИМТ)у 1 млрд. жителей планеты , а § у 300 млн. из них — ожирение. В основном это развитые страны: § В США лишняя МТ зафиксирована у 61% взрослого населения, ожирение—у каждого третьего представителя(30%). § В США в 1990 году не было ни одного штата, в котором число больных превышало бы 14% населения, а § в 2002 -м ни у одного штата этот показатель не был ниже 15%. § §

q В Великобритании ожирение у троих из каждых четырех взрослых(75%) q Количество страдающих ожирением в Англии выросло за последние 25 лет в 5 раз. q

В России: Темпы распространения ожирения сравнимы с европейскими и американскими. Согласно данным, Министерства здравоохранения и социального развития: § с 1999 по 2008 год число больных ожирением, зарегистрированных медицинскими учреждениями страны, выросло на 40%, § а количество впервые обратившихся за помощью (отражающее реальный рост заболеваемости) — в полтора раза - 50% (с 95 тыс. до 142 тыс. человек в год)

Учитывая данную тенденцию к середине 21 века все население экономически развитых стран будет страдать ожирением Сегодня в России около 30% населения имеют избыточный вес

Экономические аспекты • Проблема ожирения и сопутствующих ему заболеваний стоит США 70 млрд. долларов в год • Проблема ожирения обходится Великобритании в 12 млрд. фунтов стерлингов ежегодно, что составляет 10% ее расходов на здравоохранение

Причины роста ожирения (доклад исследовательской корпорации Rand): § 1— компьютеризация и автомобилизация, которые предполагают сидячую офисную работу, отсутствие времени для самостоятельного приготовления пищи и отказ от пеших прогулок и велосипеда в пользу машины § 2— движение цен на продукты питания: в последние десятилетия стоимость свежих фруктов и овощей росла быстрее, а сладостей и безалкогольных напитков — медленнее. Между тем цена и вкус, а самым доступным и дешевым средством остается сахар, — главные двигатели продаж за отсутствием другой информации о товаре

По данным экспертов ВОЗ § До 60 лет доживает только 60% тучных людей § До 79 лет – лишь 30% § До 80 лет – всего 10% § Ожирение уменьшает продолжительность жизни: § при незначительном избытке массы тела на 3 -5 лет и § при выраженном ожирении на 10 -15 лет

Последствия ожирения Персональные аспекты • Низкое качество жизни • Изоляция в обществе • Ограничения продвижения по службе • Низкая самооценка • Адаптация к социальному давлению • Потливость • Одышка • Храп • Повседневные бытовые неудобства (невозможность адекватного проведения гигиенических мероприятий, ограничения при передвижении) Медицинские аспекты • Апноэ во сне • Рефлюкс-эзофагит • Заболевания сердца и сосудов • Инфаркт миокарда, инсульт • Гипертония (в 2, 9 раз чаще) • Сахарный диабет 2 типа (в 2, 9 раз чаще) • Остеоартроз • Подагра • Повышенная онкологическая заболеваемость «Великобритания : 1000 человек в неделю умирает от последствий ожирения»

Факторы, влияющие на массу тела: 4. Биологические § Роды 5. Поведенческие § Характер питания § Нарушение пищевого (этническое происхождение) поведения § Курение 3. Социальноэкономические § Потребление алкоголя § Уровень образования § Физическая § Уровень дохода активность § Семейное положение 1. Генетические 2. Демографические § Возраст § Пол § Национальность

Генетика ожирения § § Очевидно, что у подавляющего большинства людей нет моногенного наследования Открыто 30 -50 генов-кандидатов ожирения Изучается роль мутаций PPARγ § Высокая степень рецепторов Допускается участие врожденных предрасположенности к аномалий в структуре ожирению транспортных белков для сформировалась гормонов (например, у тучных эволюционно (теория детей повышено содержание белка, связывающего гормон «экономного» , роста, который припятствует «бережливого» ожирению) генотипа)

Генетика ожирения § Генетическая § Комплекс генов предрасположенность отвечает за - 25 - 70%. Наиболее накопление МТ. вероятно § Но наследственность только поддерживает предрасположенность склонность к наследуется сразу к ожирению и нескольким реализуется при компонентам МС и соответствующих СД 2 (около 50 генов). внешних условиях.

Малоподвижным образом жизни Наследственной предрасположенностью Развитие и прогрессирование ожирения определяется перееданием Чрезмерным потреблением жирной пищи

Уравнение энергетического баланса Потребление Еда, напитки (количество, калорийность) Расход Основной обмен, Термогенез, Физ. активность Ожирение – это результат длительного нарушения энергетического баланса

Особенности пищевого поведения при ожирении § Избыточная калорийность пищи § Преобладание в рационе жиров § Нарушении суточного ритма питания Компонент пищи Энергетческая ценность (ккал/г) Жиры Алкоголь Белки Углеводы Клетчатка Вода 9 7 4 4 1, 5 0 Заполнение желудка Низкое Высокое Промежуточное Высокое Насыщение Низкое Высокое Промежуточное Низкое Способность к депонированию Высокая Низкая

Причины развития ожирения при избыточном потреблении жиров: § Энергоемкость жиров ( 1 г жира – 9 ккал) § Жиры из-за энергоемкости меньше растягивают желудок и усиливают моторику желудка (увеличивается скорость его опорожнения) – степень растяжения желудка уменьшается, чувство насыщения запаздывает! - это приводит к перееданию § На депонирование жиров требуется меньше энергии § Жиры вкуснее и не требуют долгого пережевывания § Возможности накопления углеводов ограничены (до 70 г гликогена в печени и до 120 г–в мышцах), а депо жира может достигать десятки кг

Жировая ткань(15 -30% МТ)энергетическое депо организма § Располагается в подкожно-жировой клетчатке (подкожный жир) и вокруг внутренних органов (висцеральный жир) § Выделяют белую и бурую(содержит цитохром и др. окислит-е пигменты –у детей) жировую ткань § Является диффузной эндокринной железой, секретирующей целый ряд гормонов и биологически активных веществ, которые влияют на активность метаболических процессов в различных системах организма либо непосредственно, либо опосредованно через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами, инсулином

Бурая жировая ткань является одним из основных источников термогенеза, особенно у новорожденных. У здоровых людей минимальные количества бурой жировой ткани осуществляют термогенез, индуцированный приемом пищи. Клетки бурой ткани эффективно окисляют глюкозу и жирные кислоты- выделяется много тепла и лишь незначительная часть энергии запасается в виде АТФ. При ожирении бурая ткань может вообще отсутствовать. Белая жировая ткань является основным местом синтеза лептина, снижающего аппетит и увеличивающего расход энергетических запасов организма. Лептин «голос» жировой ткани. Существует особый вариант обратной связи между жировой тканью и гипоталамусом.

Адипоцит как секреторная клетка В жировой ткани помимо регуляторного белка с лептина вырабатывается много гормонов, в том числе гормон , отвечающий за насыщение, - адипсин. Адипсин стимулирует центр голода, а лептин (от греческого «leptos» - тонкий, стройный) вырабатывается в процессе липогенеза и стимулирует центр насыщения. Нормальное чередование секреции адипсина при отсутствии поступления пищи и лептина приеме пищи поддерживает нормальный адипостат. Концентрация лептина в крови больных ожирением в 2 -7 раз выше, чем у лиц с нормальной массой тела (лептинорезистентность).

Адипоцит как секреторная клетка

Адипоцит как секреторная клетка, 2009 Лептин, адипонектин, висфатин, липопротеиновая липаза (LPL), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF 1), пантофизин, резистин, фактор некроза опухолей-бета (ФНО бета), интерлейкин-6, внутриадипоцитные альтернативные белки (адипсин, С 3, В), внутри адипоцитный белок 30 k. D (ACRP 30), белок, стимулирующий ацетилирование (ASP), белок, переносящий эфиры холестерина, аполипопротеин Е (Apo E), белок, связывающий ретинол, эстрогены (р450 ароматаза конвертирует андростендион в эстрон), сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), , ангиотензиноген, ингибитор 1 типа активатора плазминогена (PAI 1), трансформирующий фактор роста бета (TGF бета), фактор роста гепатоцитов, монобутирин, белки 1, 2 и 3 типа, разобщающие окислительное фосфорилирование, синтез индуцированного NO, который повышает уровень свободных жирных кислот (СЖК), инсулинорезистентность и гипертриглицеридемию, простациклин (Pg. I 2), белки острой фазы (гаптоглобин, альфа 1 кислый гликопротеин), белки внеклеточного матрикса (коллаген 1, 3, 4 и 6 типа, фибронектин; остеонектин; ламинин; матриксные металлопротеиназы 2 и 9 типа), 17 бета гидроксистероидная оксидоредуктаза, аgouti сигнальный белок и др.

Лептин (от греческого «leptos» - тонкий, стройный) вырабатывается в процессе липогенеза и стимулирует центр насыщения. Лептинорезистентность - концентрация лептина в крови больных ожирением в 2 -7 раз выше, чем у лиц с нормальной массой тела.

Первооткрыватели (1994 год) гормона лептина (и его контролирующего гена) Дуглас Калеман и Джеффри Фридман заслужено стали обладателями престижной премии Ласкера за 2010 год «Нобеля Америки» , которая вручается ученым, внесшим серьезный вклад в медицину, в изучение, диагностику, терапию и профилактику заболеваний. Работа этих ученых открыла новый перспективный путь в изучении ожирения и подходов к его лечению.

К сожалению, у большинства больных ожирением не было выявлено аномалий гена лептина и его рецепторов, а введение лептина больным с его дефицитом привело к снижению веса лишь у нескольких человек…. . И на сегодняшний день по аналогии с инсулинорезистентностью сформулировано понятие лептинорезистентности…. Лабораторная мышь с недостатком лептина (отсутствует или не функционирует ob ген ) Кроме лептина в ответе за насыщение еще один гормон грелин, который стимулирует центр голода. Продукция грелина у человека резко возрастает перед приемом пищи, снижается после еды, максимальный пик – ночью. Введение грелина в эксперименте повышает аппетит и увеличивает продолжительность приема пищи. Источник синтеза грелина – желудок и гипоталамус.

Нормальное чередование секреции грелина при отсутствии поступления пищи и лептина приеме пищи поддерживает нормальный адипостат.

Биологические эффекты гормонов жировой ткани Адипонектин снижение массы тела без уменьшения приема пищи, увеличение окисления жирных кислот в скелетных мышцах и печени, а также снижение их уровня в сыворотке крови. Наблюдаемое под влиянием адипонектина уменьшение экспрессии адгезивных молекул эндотелиальными клетками сосудов позволяет считать, что адипонектин относится к антиатеротогенным эндогенным соединениям. Фактор некроза опухолей ɑ (ФНО-ɑ) – установлено, что повышение этого цитокина положительно коррелирует со степенью ожирения и гипернисулинемии и отрицательно коррелирует с активностью липопротеинлипизы в жировой ткани. Подавляет экспрессию гена ГЛЮТ 4. Интерлейкин – 6 (ИЛ-6) – содержание его увеличивается пропорционально массе жира, является регулятором функции адипоцитов, снижает экспрессию липопротеиновой липазы, увеличивает продукцию триглицеридов печенью.

Влияние гормонов жировой ткани на уровень гликемии

Этиопатогенетическая классификация ожирения 1. Алиментарно-конституциональное(экзогенно-конституциональное) 1. 1. Гиноидное ( нижний тип, ягодично-бедренное) 1. 2. Андроидное (верхний тип, абдоминальное, висцеральное) 1. 2. 1. С отдельными компонентами МС 1. 2. 2. С развернутой симтоматикой МС 1. 2. 3. С синдромом Пиквика (сонных апноэ) 1. 3. С выраженными нарушениями пищевого поведения 1. 3. 1. Синдром ночной еды 1. 3. 2. Сезонные аффективные колебания с гиперфагической реакцией на стресс 1. 4. Пубертатно-юношеское ожирение 2. Симптоматическое ожирение 2. 1. с установленным генетическим дефектом 2. 1. 1. В составе известных генетических синдромов 2. 1. 2. Генетические дефекты структур регуляции жирового об-на 2. 2. Церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабинского-Пехкранца-Фрелиха): 2. 2. 1. Опухоли головного мозга 2. 2. 2. Диссеминация системных поражений, инфекционные заб-я 2. 2. 3. Гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром «пустого» турецкого седла, синдром «псевдоопухоли» 2. 3. На фоне психических заболеваний 2. 4. Эндокринные заболевания(гипотиреоз, гипогонадизм, синдром Иценко-Кушинга и др. )

Алиментарно-конституциональное ожирение § – это доброкачественная, медленнопрогрессирующая форма, обычно носит семейный характер на фоне систематического переедания в сочетании с малоподвижностью. § Отложение жира обычно пропорциональное, избыток не более 1 -2 степени, соответствует полу. § Осложняется довольно редко…

Дифференциальная диагностика ожирения § сахарный диабет (характерна гипергликемия, жажда, сухость во рту, для уточнения необходим СТТГ); Симптоматические формы ожирения: § гипоталамический синдром § адипозогенитальная дистрофия (болезнь Пехкранца Бабинского Фрейлиха) § синдром и болезнь Иценко Кушинга; § синдром Лоренса Муна Барде Бидля (характерны также слабоумие, пигментный ретинит, ведущий к слепоте, полидактилия); § синдром Прадера Вилли (обусловлен врожденной неполноценностью гипоталамуса. развивается в раннем детском возрасте на фоне булемии, гипогонадизма, умственной отсталости).

Эндокринные формы ожирения (синдром и болезнь Иценко-Кушинга) Это формы вторичного ожирения. § При синдроме Иценко Кушинга причина избыточной массы тела нарушение функции гипоталамо гипофизарно надпочечниковой системы с признаками гиперкортицизма. § Это опухоли надпочечников, преимущественно карциномы.

Клинические проявления болезни Иценко- Кушинга § центральное, так называемое «кушингоидное» , ожирение (79– 97% случаев), § развивающееся вследствие специфического влияния глюкокортикоидов на жировую ткань, § масса тела увеличивается в основном за счёт висцерального жира § в 50– 94% случаев отмечают увеличение окружности и покраснение лица — «матронизм» и « плеторизм»

Клинические проявления болезни Иценко- Кушинга § Стрии (51– 71%), ярко-багрового цвета, обычно более 1 см шириной, появляющиеся вследствие распада коллагена, § Изменение осанки, формированием кифо-сколиоза (за счёт остеопороза позвонков), часто отмечают болезненность при пальпации рёбер и остистых отростков позвонков. § Мышечная атрофия (29– 90%), проявляется уменьшением объёма мышц конечностей, сопровождается мышечной слабостью (проксимальная миопатия). Для заболевания характерна атрофия мышц пальцев рук ( «паучьи пальцы» ) и ягодичных мышц ( «плоские» , скошенные ягодицы).

Клинические проявления болезни Иценко- Кушинга § Изменения кожных покровов (26– 80%) —сухость, истончение и атрофия эпидермиса, подкожные кровоизлияния, акне, гнойничковые и/или грибковые поражения, трофические нарушения; § Гиперпигментация кожи (4– 16%), развивающуюся вследствие избыточной продукции АКТГ (потемнение кожных складок, послеоперационных рубцов, «смуглость» кожных покровов) или гиперсекреции андрогенов (чаще возникает в местах трения, в области кожных складок);

Клинические проявления болезни Иценко- Кушинга § Поражение сердечно-сосудистой системы (74– 87%) с развитием АГ, нарушений сердечного ритма § Остеопенический синдром (70– 90%), сопровождающийся болевым синдромом, § Нарушения половой функции(55– 80%) вследствие подавления физиологических механизмов регуляции секреции гонадотропинов: § У женщин (вследствие гиперсекреции надпочечниковых андрогенов) — гирсутизм (на лице или генерализованный), вторичный поликистоз яичников, бесплодие, олиго-, опсо- или аменорея; § У мужчин (вследствие подавления продукции тестикулярных андрогенов) — эректильная дисфункция, снижение либидо и потенции; § Депрессию и другие психологические нарушения (31– 86%); § Нарушение толерантности к глюкозе (39– 90%) и явный СД (8– 28%);

Гиперкортицизм — прогрессирующее заболевание, при котором в дебюте не всегда выявляют все характерные симптомы, однако они могут появиться в дальнейшем при неадекватной диагностике и лечении.

§ Кортикостерома развивается чаще у девочек. § Обычно болезнь развивается остро в течение короткого времени. § Первым симптомом заболевания является быстрая прибавка в массе тела. § Внешний вид ребенка изменяется вследствие развития ожирения с избыточным отложением жира на туловище, лице, в области седьмого шейного позвонка, плечевого пояса. Нижняя часть туловища и конечности остаются относительно тонкими.

§ У детей грудного возраста ожирение может быть равномерным. Лицо лунообразное, красное (матронизм). § Кожные покровы нечистые, сухие, появляются акнэ вульгарис, гипертрихоз на лице, конечностях, вдоль повоночника. § У детей старшего возраста появляются багрово-синюшные полосы растяжения – стрии, как нарушения белкового обмена. § Почти постоянным симптомом является АГ и изменения сердечнососудистой системы: увеличение границ сердца, акцент второго тона на аорте (жалобы на головную боль, общую усталость).

Исключение гиперкортицизма особенно оправдано в следующих случаях: § совокупность нескольких симптомов, характерных для гиперкортизолемии (особенно если они очень выражены); § сочетание АГ и остеопороза у пациента молодого возраста; § сочетание матронизма, проксимальной мышечной слабости и широких стрий; § неконтролируемые нарушения углеводного обмена; § сочетание центрального типа ожирения, АГ и депрессии.

Диагностика ожирения Антропометрия Нормальная масса тела • Формула Брока (1868)= М=Р(см)-100 - расчет приблизительный→ для муж М=(Р(см)-100) – 10% для жен М=(Р(см)-100) – 15% • максимально допустимая масса тела (по Егорову М. Н. и Левицкому Л. М. ) Индекс массы тела = Body Mass Index (BMI)= Индекс Кетле (Quetelet)=М/Р 2, где М - масса в кг, Р 2 – рост в метрах, возведенный в квадрат

По степеням ожирения выделяют: § 1 степень - избыточный вес превышает нормальную массу тела на 10— 29 %. § II степень - избыточный вес превышает нормальную массу тела на 30— 49 %. § III степень - избыточный вес превышает нормальную массу тела на 50— 99 %. § IV степень - вес тела избыточен более, чем на 100%. Егоров М. Н. , Левитский Л. М. (1964), Баранов В. Г. (1972)

Классификация Международной группы по ожирению (IOTF), ВОЗ, 1997 Классификация (ВОЗ, 1997) ИМТ, кг/м 2 Риск сопутствующих состояний Дефицит массы тела < 18, 5 Имеется риск других заболеваний Нормальный диапазон Избыточная масса тела (предожирение) 18, 5 -24, 9 25, 0 -29, 9 Среднестатистическ ий Повышенный Ожирение I степени 30, 0 -34, 9 Высокий Ожирение II степени 35, 0 -39, 9 Очень высокий Ожирение III степени >40, 0 (тяжелое, морбидное) Крайне высокий

Диагностика ожирения § ОТ измеряют на середине расстояния между подреберьем и тазовой костью по срединноподмышечной линии § ОБ измеряют в самой широкой их области на уровне большого вертела

Диагностика ожирения Гиноидное распределение жира Талия /бедро Андроидное распределение жира Талия/ бедро

Распределение жировой ткани Объем талии (см) / объем бедер (см) = ОТ/ОБ ОТ и риск развития метаболических осложнений (ВОЗ, 1997) Увеличенный Мужчины ≥ 94 см мужчины > 1, 0 женщины > 0, 85 Высокий ≥ 102 см Женщины ≥ 80 см ≥ 88 см

Висцеральный жир- основной компонент абдоминального ожирения. Абдоминальное ожирение с умеренным висцеральным компонентом Fujimoto, et al. Obes Res. 1994; 2: 364 -371. Абдоминальное ожирение с выраженным висцеральным компонентом

Абдоминальное ожирение и инсулинорезистентность Современный урбанистический образ жизни оказывает на наш организм серьёзное влияние. С возрастанием потребления калорийной пищи и особенно пищи с высоким гликемическим индексом, значительно усиливается накопление жира в адипоцитах. Количество и размеры адипоцитов обусловлены в основном генетическими факторами. 1. Вследствие активной васкуляризации висцеральной жировой ткани, свободные жирные кислоты (СЖК) из адипоцитов напрямую попадают в кровоток и повреждают инсулиновые рецепторы клеток. Это напрямую ведёт к развитию ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ. 2. Кроме того, в этих «перегруженных» жиром адипоцитах образуются разнообразные цитокины- факторы, вызывающие субклинический воспалительный процесс и оксидативный стресс. Адипоцитокины также повреждают инсулиновые рецепторы, усугубляя состояние ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ.

Как абдоминальное ожирение приводит к инсулинорезистентности Факторы Снижение воспаления ПЕРЕЕДАНИЕ физической инсулиновые активности IL-6 рецепторы Генетические TNF- ) факторы цитокины ное ь нал е и дом рени Аб ожи СЖК крови адипонектин лептин

Абдоминальное ожирение прогрессирует с возрастом

Диагностика ожирения § Особенности распределения подкожножировой клетчатки § Оценка состояния кожи (наличие пиодермии, фурункулеза), поиск «гипоталамических» стигм ожирения (цианотичные стрии, пигментация в местах трения, «загрязненность» кожи) § Гипертрихоз § Гипогонадизм

Диагностика ожирения Лабораторная диагностика § § § § АД, ЭКГ Рентгенография головы Гликемия натощак и СТТГ Липидный спектр Инсулин и/или С-пептид Коагулограмма Содержание мочевой кислоты Гормональный статус: ТТГ, Т 4, ЛГ, ФСГ, ПРЛ, Э, 17 -оксипрогестерон, тестостерон, свободный кортизол в суточном анализе мочи

Показания к консультации других специалистов § Генетика – при генетических формах ожирения § Хирурга – при наличии морбидного (выраженного) ожирения § При наличии тяжелых сопутствующих заболеваний (например, АГ) показана консультация соответствующего специалиста (например, кардиолога) § Психолога, психотерапевта

МКБ - X E 65 Локализованное отложение жира E 66 Ожирение E 66. 0 Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов E 66. 1 Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств E 66. 2 Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией E 66. 8 Другие формы ожирения E 66. 9 Ожирение неуточненное

Метаболический синдром: широко состояние Распространенность, % распространенное Возрастная группа, лет 1. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. The Lancet. 2005; 365(9468): 1415 -28. 2. Després JP. Institut de Cardiologie de Quebec. Ste-Foy, Quebec. CD-ROM: DESPRES 1

Метаболический синдром § Метаболический синдром (МС) – кластер факторов риска развития СД и ССЗ § МС- комплексная многофакторная проблема § МС в 2 раза превышает распространенность СД

Метаболический синдром § Совокупность метаболических факторов риска СД и ССЗ выявлена более 80 лет назад § Сочетание ожирения(андроидного), АГ и СД 2 описано Лангом Г. Ф. и Мясниковым А. Л. § 1988 г. -G. Reaven патофизиологическая конструкция –синдром X (инсулинорезистентность, гиперинсулинемия предрасполагают к развитию АГ, гиперлипидемии и СД, лежащих в основе ССЗ)

Эволюция диагностических критериев метаболического синдрома § Различными экспертными группами предлагались различные диагностические критерии МС: § ВОЗ, 1999; ЕGIR, 1999; IDF, 2005; ADA/EASD, 2005; ВНОК, 2009; экспертное совещание ВОЗ по МС, 2010.

Критерии ВОЗ (1999) § § § ИМТ>30 кг/м или ОТ/ОБ>0. 9 -м, . 0. 85 -ж ТГ>1. 7 ммоль/л ЛПВП<0. 9 ммоль/л-м, <1. 0 -ж АД>140/90 мм рт. ст. микроальбуминурия

Критерии Европейской группы по изучению ИР(ЕGIR, 1999) § ИР –обязательный критерий в сочетании с двумя факторами: § ОТ>94 см - м, >80 см-ж § ТГ>1. 7 ммоль/л или лпвп<1. 0 ммоль/л § АД>140/90 мм рт. ст. или наличие гипотензивной терапии § ГПН>6. 1 ммоль/л или НТГ(но не СД)

Критерии Национальной образовательной программы США по холестерину III пересмотра(NCEP ATPIII, 2001) § Впервые термин «метаболический синдром» , цель - выявление лиц с высоким риском ССЗ § Установление ИР не требуется , § Для установления диагноза требуется 3 из 5 факторов: § Абдоминальное ожирение(ОТ>102 см-м, >88 см-ж § Гипетриглицеридемия(ТГ>1. 7 ммоль/л) § ЛПВП<1. 0 ммоль/л-м, <1. 3 ммоль/л-ж § АГ(АД. >130/85 мм рт. Ст. ) § Гипегликемия натощак(>6. 1 ммоль/л)

Критерии Международной диабетической федерации(IDF, 2005) § Цель: унификация дефиниции и критериев МС § Обязательный диагностический критерий - обдоминальное ожирение (ОТ. >94 смм, >80 cv-) в сочетании с двумя факторами: § § ТГ>1. 7 ммоль/л снижение. ЛПВП<1. 03 ммоль/л-м, <1. 29 ммоль/л-ж САД. 130 мм рт. ст. , ДАД>85 мм рт. Ст. ГПН>5. 6 ммоль/л или ранее установленный СД 2

Критерии американской ассоциации сердца и Национального института сердца, легких и крови США(АНА/NLBI, 2005) § Не включили абдоминальное ожирение в качестве обязательного критерия § Для установления диагноза небходимо 3 из 5 факторов: § Абдоминальное ожирение(ОТ>102 см-м, >88 см-ж § ТГ>1. 7 ммоль/л § ЛПВП ( <1. 03 ммоль/л - м, <1. 29 ммоль/л - ж) § САД >30 мм рт. ст. , ДАД>85 мм рт. cт. § ГПН>5. 6 ммоль/л или ранее установленный СД 2

Американская диабетическая ассоциация и Европейская ассоциация по СД, 2005 § Диагностические критерии неясные § Обоснованность включения СД в определение МС является спорной § Роль ИР как унифицирующего этиологического фактора не доказана § Нет четких основ включения других кардиоваскулярных ФР § Сердечно-сосудистый риск при МС варьирует § ССриск, ассоциированный с МС является не большим, чем суммирование рисков его компонентов § Лечение МС не отличается от лечения его составных компонентов § Ценность диагноза МС для клинической практики остается неясной

Рекомендации АDA/EASD, 2005 § У пациентов с «большим» ФР должны оцениваться и другие ФР § Пациенты с параметрами СС риска , превышающими норму(модификация образа жизни), при выявлении патологических значений(АД>140/90 ммрт. см. , ГПН>7. 0 ммоль/л) лечение в соответствии со стандартами § Все СС ФР подлежат обязательному лечению § Без завершенных рандомизированных исследований нет данных о лечении МС

Всероссийское научное общество кардиологов(ВНОК), 2009 –критерии МС § Основной признак-абдоминальное ожирение (ОТ>94 см-м, >80 см-ж. ). § Для установления диагноза необходимо наличие двух дополнительных критериев: § АД>130/85 мм рт. ст. § Гипертриглицеридемия (ТГ>1. 7 ммоль/л) § ЛПВП<1. 0 ммоль/л-м, <1. 2 ммоль/л-ж § ЛПНП>3. 0 ммоль/л § Гипергликемия натощак >6. 1 ммоль/л § НТГ(>7. 8<11. 1 ммоль/л) § СД не входит в перечень компонентов МС

Международная диабетическая федерация(IDF), Национальный институт сердца, …США(NHLBI), ВОЗ, Международное общество атеросклерозза(IAS), Международная ассоциация по ожирению(IASO)2009 § «Согласование определения МС» § Наличие ожирения перестало быть условием МС § Диагностические критерии: ТГ>1. 7 ммоль/л ЛПВП(<1. 0 ммоль/лм, <1. 3 ммоль/л-ж САД. 130 мм рт. ст. , ДАД>85 мм рт. ст. ГПН>5. 6 ммоль/л или ранее установленный СД 2

Метаболический синдром Заключение экспертов ВОЗ, 2010: § МС фокусирует внимание на сложной многофакторной проблеме здравоохранения § Ограниченное использование в качестве диагностического и терапевтического инструмента § МС - преморбидное состояние (не включает подтвержденые DS СД и ССЗ)

Метаболический синдром § Российские эксперты: § Не признали лишения абдоминального § § ожирения статуса обязательного компонента МС МС отражает совокупность высокого риска развития СД и кардиоваскулярных событий МС –удобный инструмент для выявления лиц с высоким риском и профилактики ФР

Метаболический синдром и АГ § Как компонент МС АГ находится в прямой зависимости с наличием ИР и ГИ § ГИ характеризуется задержкой натрия в организме § Антинатрийуретический эффект инсулина, активация симпатической нервной системы, нарушения сосудистой регуляции способствуют развитию АГ § Гипергликемия и ИР активируют РААС посредством ангиотензиногена и ангиотензина. II § ГИ непосредственно суживает просвет сосудов посредством пролиферации гладкомышечных стенок и повышает ОПС § Дисфункция эндотелия- нарушение эндотелийзависимой вазодилатации § СЖК непосредственно вызывают вазоконстрикцию

Привычные состояния в практике врача… Метаболический Синдром Это только вершина айсберга…

Методы лечения ожирения § Немедикаментозные Fобучение больных Fрациональное малокалорийное питание Fповышение физической активности Fизменение образа питания и жизни § Медикаментозные § Хирургические

Принципы лечения ожирения Рекомендации Международной группы по ожирению ВОЗ (IOTF WHO) и Национального института здоровья США (NIH) § систематичность и возможно пожизненность лечения § реальность поставленных целей § постепенность снижения массы тела § поэтапность лечения § индивидуальность подхода § контроль факторов риска и сопутствующих заболеваний § комплексность терапии

Систематичность и пожизненность лечения: Краткосрочная терапия мало эффективна, и при ее прекращении заболевание, как правило, рецидивирует. Реальность целей: Снижение массы тела на 5 -10% от исходной является достаточным для улучшения метаболических показателей, снижения АД, инсулинорезистентности и других факторов риска сердечно – сосудистых заболеваний. Снижение массы тела на 5% и более расценивается как клинически значимое, приносящее реальную пользу здоровью.

При уменьшении МТ на 10% за год снижается: общая смертность на 20%, смертность, обусловленная СД на 30%; уровень глюкозы в крови натощак у больных СД на 50%; § смертность от онкологических заболеваний (часто при ожирении) на 40% (Мкртумян А. М. , 2000; Старостина Е. Г. , 2000). § § §

ВОЗ определило количественные стандарты оценки результатов лечения по снижению массы тела от исходной: ь Менее 5% – недостаточный эффект ь 5 -10% удовлетворительный ь Более 10% - хороший

Постепенность снижения массы тела *Одним из основных принципов лечения * ожирения является соблюдение тактики умеренного, постепенного и поэтапного снижения массы тела. *Наиболее оптимальным является снижение массы тела на 0, 5 - 1 кг в неделю. При этом ее потеря происходит преимущественно за счет жировой ткани.

Поэтапность лечения Первый этап – это лечение, направленное на индивидуальное снижение массы тела. Второй этап направлен на удержание достигнутых результатов лечения.

Для того чтобы дать правильные, разумные и индивидуальные рекомендации, в первую очередь необходимо провести тщательный объективный анализ особенностей питания. Поэтому рекомендуется вести дневник питания в течении всей недели. В дневнике указывают: ь количество в удобных единицах измерения (ложках, кусках, штуках и т. д. ) ь все приемы пищи (завтрак, обед и т. д. ) ь качество съеденного и выпитого ь время и причину, побудившую к приему пищи (чувство голода, за компанию, для повышения настроения и т. д. ) ь вид и продолжительность физической нагрузки

Расчет калорийности суточного рациона для каждого пациента производится индивидуально по специальным формулам, с учетом пола, возраста и его физической активности.

1. Расчет скорости основного обмена § Женщины 18 -30 лет: 0, 0621 х реальная масса тела(кг) + 2, 0357 31 -60 лет: 0, 0342 х реальная масса тела в кг + 3, 5377 > 60 лет: 0, 0377 х реальная масса тела в кг + 2, 7545 § Мужчины 18 -30 лет: 0, 0630 х реальная масса тела в кг + 2, 8957 31 -60 лет: 0, 0484 х реальная масса тела в кг + 3, 6534 > 60 лет: 0, 0491 х реальная масса тела в кг + 2, 4587 § Для перевода из м. Дж в ккал полученный результат умножают на 240, а уже затем производится расчет суммарного расхода энергии с поправкой на физическую активность. 2. Расчет суммарного расхода энергии § При низкой физической активности скорость основного обмена (в ккал) умножается на 1, 1, § при умеренной физической нагрузке - на 1, 3, § при высокой физической нагрузке скорость основного обмена (в ккал) умножается на 1, 5 3. Расчет гипокалорийного суточного калоража § От суммарного расхода энергии вычитаем 500 -600 ккал и получаем суточную калорийность, рекомендованную для похудения конкретного пациента.

Например: мужчина 40 лет с массой тела 110 кг. § Скорость его основного обмена; 0, 0484 х 110 кг + 3, 6534 = 8, 9774 м. Дж. Полученную цифру в м. Дж переводим в ккал: 8, 9774 х 240 = 2154, 8 ккал(2155). § Далее производим расчет суточной калорийности, необходимой для поддержания массы тела в 110 кг в зависимости от нагрузки. При низком уровне физической нагрузки это будет: 2155 ккал х 1, 1 = 2370 ккал при среднем уровне физической нагрузки: 2155 x 1, 3 = 2801 ккал. § Какова же будет суточная калорийность у этого пациента, рекомендованная для похудения? При низком уровне физической нагрузки (2370 ккал - 600 ккал) = 1770 ккал, при среднем уровне физической нагрузки: (2801 ккал-600 ккал) = 2201 ккал.

§ Имеется и более простой расчет скорости уменьшения избыточной массы тела: Энергетическая ценность одного килограмма жировой ткани составляет примерно 25, 0 м. Дж или 6000 ккал. § Если поставить задачу снижения МТ в течение 1 недели на 1 кг, то недельный энергетический дефицит должен составлять примерно 6000 ккал. Это значит, что суточный энергетический дефицит должен формироваться в пределах 800 -900 ккал.

Потребление жиров составляет 25 -30% от общей калорийности (1 г жира = 9 ккал). При составлении рациона питания для снижения потребления жиров исключается или сводится до минимума употребление продуктов с их высоким содержанием (майонез, сливки, жирный творог и творожная масса, жирные (более 30%) сорта сыра, рыбные консервы в масле, торты, пирожные, выпечка, ветчина, грудинка, чипсы, орехи, семечки и т. д. ), все продукты «fast food» . Максимально ограничиваются продукты, содержащие «скрытые» жиры (колбасные изделия, мороженое, шоколад, орехи, семечки и т. д. ). Отдается предпочтение нежирным сортам рыбы, молока, кисломолочных продуктов, творога, постным сортам мяса, разнообразным морепродуктам.

Особенности приготовления пищи без жиров: ь Жарить не на масле, а в гриле, запекать в духовке или микроволновой печи. ь При жарке на сковороде масло можно заменить бульоном или вином. ь Использовать посуду с антипригарным покрытием. ь Варить на пару ь Овощи тушить на слабом огне, добавляя воду ь И если без жира не обойтись, то использовать лучше кукурузное, оливковое, подсолнечное масло. Жиры «сгорают» только в пламени углеводов !

За счет углеводов должно обеспечиваться 55 – 60% суточной энергетической потребности организма. Углеводы имеют низкую энергетическую ценность (1 г = 4 ккал), способствуют быстрому насыщению, улучшению работы кишечника, имеют низкую способность к депонированию. Основу рациона должны составлять продукты, содержащие неусвояемые (клетчатка, растительные волокна) и медленноусвояемые (крахмал) углеводы – овощи, фрукты, ягоды, бобовые, изделия из муки грубого помола, крупы. Овощи должны включаться в рацион не менее 3 -4 раз в день, фрукты - не менее 2 -3 раз в день. Помидоры, огурцы, различные виды капусты, зелень, зеленые салаты, перец можно употреблять без ограничений. Употребление продуктов, содержащих быстроусвояемые углеводы, резко ограничивается – это сахар, варенье, шоколад, кондитерские изделия, сладкие напитки; из фруктов – виноград, бананы, финики, дыня.

Суточная потребность в белках составляет 15% (1 г = 4 ккал). Как источники животного белка рекомендуются нежирные сорта мяса и рыбы, птица, молочные продукты менее 2, 5% жирности, нежирные сорта сыра, морепродукты; как источники растительного белка – соя, фасоль, горох, грибы. Суточная потребность в белках полностью обеспечивается 400 г нежирного творога, рыбы или мяса.

Целесообразно также организовать правильный режим питания: ь Дробный прием пищи в течении дня с тремя основными и двумя промежуточными приемами - 5 -6 раз в день ь Не пропускать завтрак и не голодать весь день ь Не перегружать ужин углеводами, рационально за 3 -4 часа до сна

Распределение суточной калорийности между приемами пищи должно быть следующим

Пример рациона на 1200 ккал в сутки Завтрак (около 300 ккал) § кусочек отрубного хлеба, очень тонко намазанного маслом или творогом; § кофе или чай с бескалорийным сахарозаменителем; § 1 печенье; § 1 небольшое яблоко. Второй завтрак (около 50 ккал) § стакан (200 мл) молока или кефира 0, 5% жирности. Обед (около 500 ккал) § небольшая порция снятых щей на мясном бульоне (300 мл); § 250 г любой капусты без масла; § 2 небольших вареных картофелины + 1 куриная ножка без кожи; § 1 апельсин (можно отложить его на полдник) + минеральная вода (без ограничения). Ужин (около 350 ккал) § полтарелки любой каши без масла (варить на молоке 0, 5 -1, 5% жирности, разведенном водой); § 1 помидор, 1 небольшой огурец; § чай с 1 карамелькой.

Алкоголь является высококалорийным веществом (1 г = 7 ккал). Избыточное употребление алкоголя может способствовать развитию висцерального ожирения. Кроме того, прием алкогольных напитков, как правило, сопровождается обильной едой.

Разгрузочные дни Белковые Белковоуглеводные фруктовые кефирные Творожнокефирные Белковофруктовые Мясоовощные Рыбноовощные

Примеры разгрузочных дней § Углеводные дни § Фруктовый день — в течение дня съесть полтора кг апельсинов или яблок (сырых или печеных), разделив это количество на 6 приемов. Арбузный день — за сутки 2 кг мякоти арбузов, разделив на 6 приемов. Овощной день — в течение дня за 6 приемов съесть 1, 5 кг огурцов, ка-пусты или помидоров. § Картофельный день — 2 кг отварного картофеля разделить на 6 приемов. Дополнительно можно выпить 2 стакана кефира. § День питания сухофруктами, при котором суточная доза сухофрук-250 г, воды — до 1 литра. В виде компота выпивается за 5 приемов. В этой диете содержится 120 г углеводов и 4 -5 г белка, энергетическая ценность составляет 500 -510 ккал. § День употребления соков. 1 литр сока, приготовленного из свежих фруктов, разделяется на 4 -6 порций и выпивают через равные промежутки времени в течение дня. Консервированные соки использовать нельзя.

Примеры разгрузочных дней Белковые дни § Творожный день— за 6 приемов необходимо съесть 600 г полужирного творога (100 г на прием), при этом в течение дня 3 раза выпить по стакану чая. Воду пить по потребности. § Рыбный день – разделить 400 г отварной нежирной рыбы (треска, лещ, щука, судак) на 6 приемов. Дополнительно можно выпить 2 стакана кофе или чая с молоком, 2 стакана на отвара шиповника § Мясной день – 400 г отварногомнежирного мяса разделить на 4 приема, каждый из которых можно запить стаканом чая без сахара. Употребление воды – по потребности. § День питания сыром и яйцами: на завтрак – 100 г сыра и 1 стакан черного кофе с кусочком сахара; на обед – 2 яйца всмятку и 1 стакан некрепкого чая с кусочком сахара; , на ужин – 200 г сыра и стакан некрепкого чая с кусочком сахара

Как обмануть голод? ü ü ü ü ü Перед приемом пищи выпивать стакан воды. Перед основным блюдом съедать овощной салат, а затем приступить к основному блюду Жевать медленно. После каждого куска вытирать рот салфеткой и класть на стол вилку и нож. Накладывать пищу в маленькую тарелку - порция будет казаться больше. Не бояться оставить на тарелке недоеденную пищу, если уже наступило чувство насыщения. Не есть перед телевизором и не читать во время еды. Недосаливать пищу - соленые блюда усиливают аппетит. Перенести основные приемы пищи на первую половину дня Не есть «за компанию» , если нет чувства голода. Не заедать плохое настроение. Не ходить за продуктами в состоянии голода. Покупать продукты по заранее заготовленному списку, смотреть на ярлыке содержание жиров и калорий.

Принципы рационального питания для снижения массы тела следующие: § Первичное мероприятие при составлении пищевого рациона — ограничение калорийности. § Необходимы рекомендации такого ограничения суточной калорийности, которое пациент может соблюдать пожизненно, без постоянного чувства голода и снижения настроения. § Соблюдать в рационе гипокалорийность за счет преимущественного ограничения жиров, а не углеводов. § Ограничение углеводов должно быть только в особых случаях (НТГ). § Резкое ограничение калорийности на ограниченный срок нецелесообразно так как: § не меняет стереотип питания на длительный срок, § не учитывает пищевого стереотипа пациента, § предусматривает низкую комплаентность пациента, § ведет к компенсаторному снижению скорости основного обмена и быстрой повторной прибавке массы тела, § витаминопрофилактика — по усмотрению врача.

Так как при ограничении калоража снижается скорость основного обмена для снижения МТ необходимо сочетать гипокалорийную диету с регулярной физической нагрузкой § Не менее 30 мин. ежедневно: ходьба, танцы, садоводство, индивидуальные и групповые занятия спортом, плавание, велосипед, тренажеры, обруч, и т. д.

Показания к фармакотерапии • Абдоминальное ожирение II степени и выше • Снижении массы тела менее 5% за 3 мес. немедикаментозного лечения • Длительный анамнез с большим числом неудачных попыток снижения массы тела • Наследственность по СД 2, ССЗ • Факторы риска и/или ассоциированные заболевания (дислипидемия, гиперинсулинемия, СД 2, АГ и т. д. )

Алгоритм фармакотерапии при ожирении (И. Я. Ивлева, Е. Г. Старостина 2002) Начало лечения без лекарств 3 месяца – контрольное обследование Снижение веса на 2, 5 -3 кг не достигнуто Начало фармакотерапии Снижение веса на 5% За 12 недель Лечение в течение года Снижение веса < 5% За 12 недель Отмена или смена препарата

Препараты применяемые для лечения ожирения

Современная фармакотерапия ожирения § Препараты патогенетического действия (метформин, тиазолидиндионы) § Препараты центрального действия (сибутрамин, редуксин) § Препараты периферического действия (орлистат, акарбоза) При снижении массы тела менее чем на 2 кг на фоне 1 месяца фармакотерапии препарат отменяется или заменяется другим (рекомендации Национального института здоровья США)

Препарат из группы бигуанидов (метформин) лишь отчасти решает поставленную задачу, устраняя ИР ткани печени, что проявляется снижением процессов гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. В меньшей степени этот препарат влияет на ИР на уровне мышечной и жировой тканей. Только в конце 90 -х годов появилась принципиально новая группа препаратов – тиазолидиндионы. Лекарственные средства этой группы являются синтетическими лигандами g-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPARg). Эти рецепторы располагаются преимущественно в ядрах клеток жировой и мышечной ткани, а также в ядрах клеток сердечной мышцы, печени и почек. Cоединившись с рецепторами PPARg в ядрах клеток, тиазолидиндионы изменяют транскрипцию генов, регулирующих метаболизм глюкозы и липидов. В присутствии эндогенного инсулина это ведет к активации транспорта глюкозы и СЖК через стенку сосуда в ткань.

Патогенетическая терапия снижение инсулинорезистентности МЕТФОРМИН (Глюкофаж, сиофор, формин-плива, форметин, новоформин) Основные точки приложения: § ЖКТ - тормозит всасывание глюкозы § Печень - замедляет гликогенолиз и глюконеогенез § улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину § снижает системную гиперинсулинемию § снижает гликемию (натощак и постпрандиальную) § подавляет окисление жиров и образование СЖК § снижает риск сердечно-сосудистых осложнений § влияет на фибринолитическую активность крови

§ Стартовая доза 500 – 850 мг/сутки § При хорошей переносимости доза увеличивается до 1500 – 2000 мг/сутки § Продолжительность лечения не менее 3 -6 месяцев § Длительность лечения при хорошей переносимости не ограничена

Препараты центрального действия Препараты для снижения веса делятся: на центральные и периферические по точке приложения своего действия. Именно в ЦНС происходит регуляция важнейших процессов : потребления пищи и скорости обмена веществ. За регуляцию насыщения отвечает нейромедиатор серотонин, а за активацию обменных процессов (термогенез)норадреналин. Чтобы уменьшить потребление пищи и активизировать сжигание жира, необходимо активизировать действие как серотонина, так и норадреналина в ЦНС.

Аналоги сибутрамина

Сибутрамин (Меридиа)

Как назначать Меридиа (10 и 15 мг) § МЕРИДИА назначается по 1 капсуле 1 раз в день утром не разжевывая, не зависимо от приема пищи (очень удобно для пациента) § Рекомендуется начинать с дозы МЕРИДИА 10 мг. Если в первый месяц снижение веса составляет 2 кг и более, то увеличения дозы не требуется § МЕРИДИА 10 мг есть в нескольких вариантах упаковки – 14 капсул, 28 капсул и 84 капсулы § При снижении веса менее чем на 2 кг за 1 месяц рекомендуется увеличить дозу МЕРИДИА до 15 мг. § Продолжительность терапии – в течении года § Препарат отменяется в случае потери в течение месяца менее 2 кг на фоне 15 мг, а так же при снижении массы тела за 3 месяца от

Побочные эффекты при лечении сибутрамином (часто 10%, редко 1 -10%) Органы и системы Частота Побочный эффект Редко Тахикардия. Подъём АД. Вазодилатация Часто Потеря аппетита. Запоры. Редко Тошнота. Геморрой. Часто Сухость во рту. Нарушение сна. Редко Головокружение. Парестезии. Головная боль. Чувство беспокойства. Кожа Редко Потливость Органы чувств Редко Нарушение вкуса ССС ЖКТ ЦНС

Необходимо помнить, что данный препарат противопоказан § при повышенной чувствительности к сибутрамину или к другому компоненту препарата; § приеме препаратов центрального действия для лечения психических расстройств (например, антидепрессанты, антипсихотики); § нарушении сна или приеме других препаратов для снижения МТ; § при ИБС, декомпенсированной сердечной недостаточности, врожденных пороках сердца, окклюзивных заболеваниях периферических артерий, тахикардии, аритмии, цереброваскулярных заболеваниях (инсульт, транзиторные нарушения мозгового кровообращения; при наличии плохо контролируемой артериальной гипертензии (АД >145/90 мм рт. ст. ).

Каково влияние сибутрамина на сердечно-сосудистую систему? Положительное влияние • Улучшение липидного состава крови • Улучшение гликемического контроля • Уменьшение висцерального ожирения • Уменьшение АД у пациентов с Побочные эффекты умеренным снижением веса. • Незначительное увеличение частоты сердечных сокращений • Подъем АД

Иметь излишний вес или не иметь – вот в чем вопрос? Может быть это нелепо звучит и банально: Ешь не спеша, контролируй свои ощущенья! Радостно нам сознавать, что сегодня реально И без обильной еды испытать насыщенье! Доблестно сбросим калорий тяжелое бремя И позабудем о кексе, котлете и торте. Ярко и с пользой потратим бесценное время На достижения в творчестве, в сексе Е. и в спорте!

Препараты, влияющие на процессы всасывания в желудочно-кишечном тракте § Использование этих препаратов основано на обязательном принципе, что в энергетическом обмене принимает участие только та доля питательных веществ, которая действительно всосалась в кишечнике и вступила в метаболизм. § В этом плане лекарственные вещества, тормозящие всасывание углеводов и жиров, способны уменьшить фактическую калорийность питания и тем самым усиливать эффект диетотерапии (Гинзбург М. М. , Крюков Н. Н. , 2002).

Акарбоза (или глюкобай) § Глюкобай является ферментным ядом, инактивирующим фермент альфаглюкозидазу, который отвечает за всасывание глюкозы и других моно- и дисахаридов в кишечнике. § В результате препарат способствует резкому снижению всасывания сахаров, которые транспортируются дальше в толстую кишку, где подвергаются бактериальному брожению. Как следствие бактериального брожения, отмечается выраженный метеоризм, являющийся одним из побочных эффектов глюкобая или акарбозы. § 300 мг/сутки

ОРЛИСТАТ Длительно действующий ингибитор желудочнокишечной и панкреатической липаз. Уменьшает системную абсорбцию 30% пищевого жира (триглицеридов) – т. о. снижает массу тела. Не влияет на пищевое поведение и основной обмен. 120 мг 3 раза в день во время основных приемов пищи. Если пропускается прием пищи или пища не содержит жира, то прием препарата можно пропустить Длительность непрерывной терапии – до 4 -х лет

ОРЛИСТАТ Частота побочных эффектов со стороны ЖКТ– 48. 1% - связана с повышением экскреции жиров с калом в ближайшие 24 – 48 часов после дозы (жирные пятна на белье – 18 -27%, повышенное газообразование с отхождением газов – 24%, позывы на дефекацию – 10 -22%, жирный стул – 20 -31%), их можно свести к минимуму путем ограничения жиров в пище.

ОРЛИСТАТ Побочные действия со стороны нервной системы: § головная боль– 30% § головокружение – 5% § нарушение сна - 3, 9% § тревожное состояние – 4, 7 % Лекарственное взаимодействие Ксеникал снижает всасывание жирорастворимых витаминов: β-каротина (витамин А), α-токоферола (витамин Е) и витамина К на 30%. Применение алкоголя не влияет на фармакокинетику и фармакодинамику орлистата.

ОРЛИСТАТ Противопоказания § синдром мальабсорбции § детский возраст (ввиду отсутствия исследований) § нефролитиаз и гипероксалурия(так как применении ксеникала повышается концентрация оксалатов в моче) § Беременность и лактация

ОРЛИСТАТ Ø Следует обратить внимание на то, что ксеникал у пациентов с нарушениями пищевого поведения всегда применяется на фоне обязательной поведенческой модификации. Ø В декабре 2003 г. Орлистат был разрешен FDA для применения у подростков 12 -16 лет

Эффективность фармакотерапии Препарат Снижение веса в среднем Sibutramine 6 -7 kg Orlistat 2 -3 kg Metformin 2 kg

Римонабант (Акомплиа) — это недавно разработанный препарат для лечения ожирения. По механизму действия он является антагонистом каннабиноидных рецепторов (CB 1), которые оказывают центральное действие на мозг, уменьшая аппетит. Возможно его периферическое действие в виде термогенеза и, потому, увеличения расхода энергии. В январе 2008 г. Европейское Агентство лекарственных средств приостановило действие своей же лицензии на продажу препарата в связи с возможностью серьезных психоневрологических побочных реакций у больных.

БАДЫ нутрицевтики § Их название происходит от латинского слова nutricium, обозначающего питание. Суть применения нутрицевтиков для снижения массы тела заключается в том, что этими препаратами (низкокалорийными, но содержащими все необходимые организму витамины и элементы) заменяют один или несколько приемов пищи в день, снижая, таким образом, общую калорийность рациона. К нутрицевтикам относятся все заменители пищи. § Заменители пищи —содержат некоторое количество разбухающей клетчатки и вещества, снижающие аппетит, а также взвесь аминокислот, белков и витаминов, имитирующих нормальную полноценную пищу. Эти препараты лишь слегка корректируют фигуру; при этом обращаться с ними нужно очень осторожно — если их заедать обычной пищей, можно не похудеть, а поправиться.

§ Балластные вещества — способны разбухать в желудке, создавая таким образом иллюзию насыщения и уменьшая количество пищи, съедаемой человеком. К балластным веществам можно отнести микрокристаллическую целлюлозу ( «Анкир-Б» , и препараты серии «Нутрикон» ( «Арго» ), основой которых являются отруби. § Очищающие средства — мочегонные и слабительные. Мочегонные компоненты входят практически в любой комплексный препарат для похудения, к данной группе препаратов относятся почти все чаи для похудения — «Канкура ( «Cancura Interna» , Китай), «Летящая ласточка» ( «Синвей» , Китай), «Red Slim Tea» )

§ Сжигатели жира. Данную группу препаратов для похудения можно разделить на две подгруппы в зависимости от их действия. Первая подгруппа расщепляет жиры, поступающие в организм вместе с пищей, не давая им откладываться. Наиболее известными представителями этой группы препаратов являются препараты типа «Хитозана» (в состав которых входит хитин, получаемый из панцирей ракообразных). Препараты второй подгруппы — это сжигатели, или расщепители жира, уже имеющегося в организме. Чаще всего такие препараты производятся на основе бромелайна — фермента, выделяемого из ананаса, а также на основе травы гуараны южноамериканской. § Препараты для наружного применения, к ним относятся различные пластыри, мыло для похудения, антицеллюлитные гели и кремы, массажеры, а также различные термопрепараты, которые наносятся на определенные участки тела и способствуют расщеплению жиров при условии активных занятий спортом.

Разработки препаратов для лечения ожирения в будущем § Люиджи Амброзио, ведущий исследователь в Институте Сложных и биомедицинских материалов Национального исследовательского совета в Неаполе испытывает новые гидрогельные пилюли для похудания. Эти пилюли, которые подвергаются клиническим испытаниям в поликлинике госпиталя Джемелли в Риме, сделаны из биовосстановленной полицеллюлозы, которая впитывает воду в 1 000 раз больше собственного веса, воду, которую организм выделяет за несколько часов, давая чувство сытости принимающим пилюли больным. § Другой возможный долговременный подход к препаратам для лечения ожирения состоит в разработке воздействия на рибонуклеиновую кислоту (в. РНК). Опыты показали, что путем нейтрализации RIP 140 с помощью компрессора ядерного гормона, который регулирует накопление жира, лабораторные животные становятся тощими в течение всей их жизни, устойчивы к ожирению, вызываемому диетой, и демонстрируют ускоренный обмен веществ.

Показатели эффективности лечения ожирения § На этапе снижения массы тела успешное - > 5 кг с уменьшением факторов риска очень успешное - > 10 кг исключительное - > 20 кг § На этапе поддержания массы тела увеличение массы тела < 3 кг в течение 2 лет наблюдения устойчивое уменьшение окружности талии на 4 см § При сопутствующих осложнениях артериальное давление < 130/80 мм рт. ст. общий холестерин <5, 2 ммоль/л триглицериды < 2, 3 ммоль/л глюкоза натощак < 5, 6 ммоль/л

Лекарственные растения, использование которых возможно при лечении ожирения 1. морские бурые водоросли - цистозейра (цистозира) бородатая, фукус пузырчатый, ламинария сахаристая и др. Основной лечебный эффект их применения связан с угнетением аппетита за счет достижения чувства насыщения. Слоевища этих водорослей способны при поглощении воды набухать, существенно увеличиваясь в объеме, при этом раздражаются рецепторы желудка, реагирующие на механическое воздействие 2. анис обыкновенный, любисток аптечный, бедренец камнеломковый, барвинок малый, береза повислая, бузина черная, горечавка желтая, дрок красильный, полынь горькая, цикорий дикий, череда трехраздельная, ежевика сизая, земляника лесная, терн, крапива двудомная, крушина ольховидная, кукуруза обыкновенная, пырей ползучий, можжевельник обыкновенный, орех грецкий, подорожник большой, тимьян обыкновенный, хвощ полевой, черника обыкновенная, фиалка трехцветная. Это лекарственные растения, стимулирующие обменные процессы в организме, обладающие мочегонными, потогонными, слабительными и желчегонными свойствами. В народной медицине их называют кровоочистительными

Лекарственные растения, использование которых возможно при лечении ожирения 3. апельсин сладкий, баклажан, боярышник кроваво-красный, горицвет весенний, диоскорея кавказская, донник лекарственный, желтушник сероватый, капуста огородная, каштан конский, лук репчатый, лук победный (черемша), мята перечная, одуванчик лекарственный, подсолнечник, почечный чай это лекарственные растения оказывающие антисклеротичекое и гиполипидемическое действие 4. арника горная, валериана лекарственная, донник лекарственный, ландыш майский, наперстянки, магнолия крупноцветковая, сушеница болотная, буквица лекарственная, эвкоммия вязолистная это лекарственные растения, воздействующие на сердечнососудистую систему, многие из которых принимают только по назначению врача

Физические методы лечения ожирения Массаж § Водный (циркулярный душ, душ Шарко) § Лечебный и косметический § Медовый Бальнеотерапия § Углекислые, радоновые, сульфидные, скипидарные и другие ванны Талассотерапия Грязелечение Гидроколонотерапия Вибровакуумтерапия Ультразвуковая терапия

Хирургическое лечение Пластические операции (дермолипэктомия, аспирационная липэктомия, липосакция и др. Операции на органах ЖКТ: 1. Гастроограничительные операции - бандажирование желудка - вертикальная и горизонтальная пластика желудка 2. Операции, направленные на уменьшение всасывания - гастроеюнальное шунтирование - билиопанкреатическое шунтирование

§ В 50 -60 х годах ХХ века из хирургии выделился целый раздел, посвященный оперативному снижению массы тела у больных с ожирением, названный «бариатрической хирургией» . § За границей операции по снижению веса, достаточно давно и с успехом применяются для коррекции лишнего, когда не удается добиться эффекта более традиционными методами. § Результаты оперативного лечения ожирения впечатляют: пациенты теряют от 20 до 80 кг собственного веса и поддерживают его на достигнутом уровне, что хорошо сказывается и на течении сопутствующих заболеваний.

На нынешний день разработано несколько операций, общая цель которых – заставить человека поглощать намного меньше пищи, чем обычно. Так, извне, создается ощутимый дефицит калорий, который приводит к тому, что для жизнедеятельности начинают использоваться внутренние жировые запасы организма.

§ Показания для оперативного лечения: - ИМТ более 40 кг/м² (в этом случае лишний вес представляет большую угрозу для здоровья, чем потенциальный риск хирургии); - При ИМТ более 35 кг/м² и присоединении серьезных заболеваний связанных с ожирением (артериальной гипертензии, сахарного диабета, синдрома апноэ во сне и др. ) - Неэффективность консервативной терапии. § Противопоказания к оперативному лечению: - наркомания, тяжелые психические заболевания; - онкологические заболевания; - тяжелые необратимые изменения со стороны жизненно важных органов.

Установка внутрижелудочного баллона § Процедура установки внутрижелудочного баллона заключается в том, что в желудок вводится силиконовый баллон, и заполняется водой. Получается, что большую часть желудка занимает гладкий шар объемом от 400 до 700 мл - внутрижелудочный баллон. § Баллон ставится в желудок на срок 6 месяцев, после этого его надо удалить. Это связано с тем, что соляная кислота, которая вырабатывается желудком, может разрушать стенку баллона. § Как правило, средняя потеря веса составляет 5 -25 кг.

Бандажирование желудка § Бандажирование желудка или операция по наложению кольца на желудок заключается в том, что вокруг верхней части желудка накладывается кольцо, при этом желудок приобретает форму песочных часов. Маленькая часть, над кольцом, имеет емкость всего 15 -20 мл. § Поэтому в дальнейшем насыщение наступает при заполнении этого объема даже малым количеством твердой пищей.

Шунтирование желудка § Шунтирование желудка - это очень серьезная операция, дающая окончательное решение проблемы избыточного веса. Современная операция шунтирования желудка выполняется лапароскопически. Операция желудочного шунтирования, которая сочетает в себе два механизма лечения от избыточного веса: снижение всасывания питательных веществ (мальабсорбция) и уменьшение полости желудка. На сегодняшний день разработано большое количество вариантов операции шунтирования желудка, однако оптимальным, по целому ряду признаков, считается так называемое Roux–en–Y (по Ру) желудочное шунтирование. Суть такого шунтирования желудка заключается в том, что создается "малый желудок" объемом около от 20 до 50 мл путем пересечения желудка в верхней части, а затем к этому "малому желудку" подшивается петля тонкой кишки.

Билиопанкреатическое шунтирование желудка (Hess and Hess, 1998 г) § Билиопанкреатическое шунтирование может и должно выполняться лапароскопически. Вначале, при помощи специальных лапароскопических сшивающих аппаратов производится резекция желудка вдоль его малой кривизны, таким образом, чтобы сохранить привратник. Затем пересекается двенадцатиперстная кишка. Тонкая кишка пересекается на расстоянии одного метра от двенадцатиперстной кишки и дистальный, (конечный) ее отрезок подшивается к желудку, в том месте, где ранее была двенадцатиперстная кишка. Проксимальный (начальный) отрезок тонкой кишки (он называется билиопанкреатическим лимбом) подшивается на расстоянии 50 см от места перехода тонкой кишки в толстую. Таким образом, пища и пищеварительные соки оказываются полностью разобщены, и встречаются практически только «на выходе» .

Потеря веса путем хирургического вмешательства не гарантирует пожизненного решения проблемы. Только переход к более здоровому образу жизни, правильному питанию и активному занятию спортом, поможет оставаться стройным и здоровым.

Профилактика ожирения Регулярные занятия физическими упражнениями ! Выделяют 5 уровней «физической» интенсивности профессиональной деятельности 1 ступень – работники умственного труда, занимающиеся «сидячей» работой (500 ккал/сут) 2 ступень – профессии механизированного труда, требующие выполнения минимальных физических усилий (работники средств связи, продавцы, лаборанты, рабочие радиоэлектронной промышленности и т. д. )(1000 ккал/сут) 3 ступень - профессии механизированного труда, требующие выполнения значительных физических усилий (работники пищевой промышленности, водители транспорта, рабочие-станочники и др. ) (1500 ккал/сут) 4 и 5 ступень – тяжелая физическая работа (шахтеры, рабочие-строители, профессиональные спортсмены и пр. ) (2000 -2500 ккал/сут)

Примерный расход энергии на различные виды деятельности в расчете на стандартного человека весом 60 кг Тип деятельности ккал/час Сон 50 Бег трусцой 360 Сидение и чтение 60 Ходьба на лыжах 420 Отдых лежа 65 Гребля Чтение вслух 90 Игра в гольф 300 Написание письма 100 Игра в теннис 400 150 -360 Работа в лаборатории сидя/стоя 110/160170 Плавание 180 -400 Домашняя работа (мытье посуды, глажение, уборка квартиры) 120 -240 Езда на велосипеде 210 -440 Спокойная ходьба 190 Катание на коньках 180 -600 Быстрая ходьба 300 Бальные танцы 300 Ходьба по лестнице вверх 900

Тело - багаж, который несешь всю жизнь. Чем оно тяжелее, тем короче путешествие

Здоровье – это полное физическое, социальное и психологическое благополучие, а не просто отсутствие заболевания ВОЗ, 1986

Будьте здоровы и спасибо за внимание!

Первооткрыватели (1994 год) гормона лептина (и его контролирующего гена) Дуглас Калеман и Джеффри Фридман заслужено стали обладателями престижной премии Ласкера за 2010 год «Нобеля Америки» , которая вручается ученым, внесшим серьезный вклад в медицину, в изучение, диагностику, терапию и профилактику заболеваний. Работа этих ученых открыла новый перспективный путь в изучении ожирения и подходов к его лечению.