ОТРАВЛЯЮЩИЕ И ВЫСОКОТОКСИЧНЫЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ ЛЕКЦИЯ ОБСУЖДЕНО НА ЗАСЕДАНИИ ЦИКЛА «____» ________2009 Г ПРОТОКОЛ №
УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ ЛЕКЦИИ 1. Классификация веществ, нарушающих процессы энергетического обмена организма. 2. Отравляющие и высокотоксичные вещества, нарушающие кислородтранспортные функции крови (яды крови). Токсикологическая характеристика; механизм действия, патогенез, основные проявления интоксикации; принципы оказания неотложной помощи • а) вещества, образующие карбоксигемоглобин; • б) метгемоглобинообразователи; • в) вещества, разрушающие эритроциты (гемолитики); 3. Отравляющие и высокотоксичные вещества, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики (тканевые яды). • а) ингибиторы цепи дыхательных ферментов;
ЛИТЕРАТУРА обязательная (основная): • Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита. Под ред. С. Куценко. Спб. , 2004. • • Указания по военной токсикологии. М. , 2000. • • Лужников Е. А. Клиническая токсикология. - М. : Медицина, 1982. • Маркова И. В. , Афанасьев В. В. , Цибулькин Э. К. , Неженцев М. В. Клиническая токсикология детей и подростков. - С. -Пб. : Интермедика, 1998. • Профилактика, диагностика и лечение острых отравлений в войсках. Методические указания. - М. : Воениздат, 1983. • Саватеев Н. В. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. - Л. , ВМед. А, 1987. Бадюгин И. С. Военная токсикология, радиология и защита от оружия массового поражения. М. , Воениздат, 1992. Лужников Е. А. , Костомарова Л. Г. Острые отравления. - М. : Медицина, 1989. дополнительная: • Лужников Е. А. , Костомарова Л. Г. Острые отравления. - М. : Медицина, 2009 г.
ВВЕДЕНИЕ Практически любой токсикант, вызывая тяжелую, острую интоксикацию, в той или иной степени нарушает энергетический обмен, то есть оказывает общеядовитое действие. Однако в большинстве случаев нарушение биоэнергетики является лишь звеном в патогенезе токсического процесса, инициированного за счет иных механизмов. Вместе с тем имеются вещества, способные первично повреждать систему энергообеспечения клеток, нарушая : • - механизмы транспорта кислорода кровью; • - механизмы биологического окисления; • - механизмы сопряжения биологического окисления и синтеза макроэргов (фосфорилирования).
НАРУШАЮЩИХ ПРОЦЕССЫ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА ОРГАНИЗМА. Классифицируют ХТВ по особенностями механизма их токсического действия: • 1. ОВТВ, нарушающие кислородтранспортные функции крови: • 1. 1. Нарушающие функции гемоглобина: • 1. 1. 1. Образующие карбоксигемоглобин (монооксид углерода, карбонилы металлов). • 1. 1. 2. Образующие метгемоглобин (оксиды азота, ароматические нитро- и аминосоединения, нитриты и др. ). • 1. 2. Разрушающие эритроциты (мышьяковистый водород и др. ).
2. ХТВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики: • 2. 1. Ингибиторы ферментов цикла Кребса (производные фторкарбоновых кислот). • 2. 2. Ингибиторы цепи дыхательных ферментов (синильная кислота и ее соединения). • 2. 3. Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (динитроортокрезол, динитрофенол).
Токсиканты, основным (первичным) механизмом повреждающего действия которых на организм является нарушение биоэнергетики, объединены в группу веществ общеядовитого действия. Особенности токсического процесса, развивающегося при отравлении веществами общеядовитого, являются: - быстрота развития острой интоксикации (короткий скрытый период, бурное течение токсического процесса); - функциональный характер нарушений, отсутствие грубых структурноморфологических изменений в тканях отравленных;
- вовлечение в патологический процесс преимущественно органов и систем с интенсивным энергообменом и, прежде всего, центральной нервной системы; - закономерный характер развития нарушений со стороны ЦНС: возбуждение, переходящее в состояние гиперактивации, а затем глубокого угнетения (изменение сознания, судороги, кома и т. д. ).
УЧЕБНЫЙ ВОПРОС № 2. ОТРАВЛЯЮЩИЕ И ВЫСОКОТОКСИЧНЫЕ ВЕЩЕСТВА, НАРУШАЮЩИЕ КИСЛОРОДТРАНСПОРТНЫЕ ФУНКЦИИ КРОВИ (ЯДЫ КРОВИ). Одна из важнейших функций крови - транспорт кислорода от легких к тканям. Транспорт кислорода осуществляется двумя способами: - гемоглобином - в форме соединения; - плазмой - в форме раствора. В растворенном состоянии плазмой крови переносится около 0, 2 мл О 2 на 100 мл крови. В связанной с гемоглобином форме эритроциты переносят в 100 раз больше кислорода (20 мл на 100 мл крови). 1 г гемоглобина способен обратимо связать около 1, 5 мл О 2, а в 100 мл крови содержится около 14 - 16 г гемоглобина. В результате взаимодействия кислорода с гемоглобином образуется нестойкое соединение оксигемоглобин (Hb. O). Токсиканты, избирательно нарушающие
К токсическим веществам, образующие карбоксигемоглобин, относится: • монооксида углерода (СО), так называемый угарный газ, • карбонилы металлов, которые, попав в организм, разрушаются с образованием СО.
Физико-химические свойства СО. СО – бесцветный газ, не имеющий запаха, с низкой плотностью по воздуху (0, 97). В воде и плазме крови растворяется мало (около 2% по объему), лучше в спирте. Смесь СО с воздухом способна взрываться. Плохо сорбируется активированным углем и другими пористыми материалами. На воздухе горит синим пламенем с образованием диоксида углерода. Поскольку газ легче воздуха зоны нестойкого химического заражения на открытом пространстве могут формироваться лишь в очагах обширных
Механизм токсического действия окиси углерода. Окись углерода, поступающая в организм с атмосферным воздухом, легко диффундирует в кровь, где вступает в соединение с гемоглобином, образуя прочный комплекс карбоксигемоглобина. Сродство гемоглобина к СО в 300 раз больше, чем гемоглобина и кислорода. Диссоциация карбоксигемоглобина происходит в 3600 раз медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина. Образующийся карбоксигемоглобин приводит к понижению кислородной емкости крови и
Вследствие этого происходит избыточное удаление из организма углекислоты. Это, в свою очередь, вызывает гипокапнию, что еще больше ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и отдачу кислорода тканям. Кроме того, при высоком напряжении СО развивается тканевая гипоксия, как результат воздействия СО на двухвалентное железо цитохромэнзимной системы тканей. Важное место в механизме токсического действия СО на организм человека принадлежит образованию карбоксимиоглобина (в результате соединения СО и миоглобина), при этом нарушается снабжение кислородом мышечной ткани, что проявляется резкой мышечной слабостью.
Патогенез отравлений окисью углерода. Ведущее место в патогенезе отравления СО занимает гипоксия. Существует прямая зависимость между количеством образовавшегося карбоксигемоглобина, степенью гипоксии и выраженностью клинической картины. При уровне карбоксигемоглобина крови: 10 -20%, наблюдается незначительные явления интоксикации, при 30 -50% эти явления резко выражены, а при 70 -80% - наступает быстрая смерть.
Действие СО на органы дыхания. У отравленных угарным газом в крови отмечается гипоксемия, гипокапния, снижается артериовенозная разница по кислороду. Наиболее чувствительным к гипоксии является дыхательный центр. Вначале наблюдается его возбуждение, затем - перевозбуждение, а далее угнетение и паралич. Кроме того, в тяжелых случаях может наблюдаться отек легких, вследствие нарушения легочного кровообращения и сердечной недостаточности. В поздние сроки возможно присоединение бронхита.
Действие на нервную систему. • при легких отравлениях изменения носят функциональный характер, • при тяжелых - органический. При этом на аутопсии находят гиперемию и отек мозга, некроз нервной ткани.
Действие на сердечно-сосудистую систему. • Вначале проявляется тахикардия и повышается артериальное давление, за счет выброса катехоламинов и действия их на рецепторы каротидной зоны. При повышении концентрации СО артериальное давление падает. • В миокарде появляются очаги кровоизлияний, присоединяется тромбоз коронарных сосудов, развивается некроз миокарда.
Клиническая картина отравлений СО. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени интоксикации. • При легкой степени отравления больные жалуются на головную боль, ощущение биения в висках, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, чувство тяжести в подложечной области, утомляемость. Иногда одышка. Может наблюдаться рвота.
• Объективно: легкий румянец и цианоз слизистых. Сознание сохранено, рефлексы повышены. Пульс и дыхание учащены, АД повышено. Содержание карбоксигемоглобина составляет 10 -30%. • После прекращения контакта эти нарушения убывают и через несколько часов (1 -2 суток) полностью исчезают.
При отравлении средней степени тяжести все указанные симптомы усиливаются. Прогрессируют мышечная слабость и адинамия. Нарушается координация движений. Появляется сонливость, затем кратковременная потеря сознания. оглушенность и Слизистые и кожа имеют розовато-красный оттенок. Одышка и тахикардия. Начинает снижаться АД. Могут наблюдаться фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп. Содержание карбоксигемоглобина в крови достигает 3040%.
Отравление тяжелой степени характеризуется развитием затяжного коматозного состояния (до многих суток). Содержание карбоксигемоглобина крови достигает 4050%. Цианоз слизистых и кожных покровов. Трофические поражения кожи в виде эритемы, пузырей, инфильтраривных образований. Зрачки расширены. Периодические клонико-тонические судороги (опистотонус), ригидность затылочных мышц. Повышение, а затем снижение сухожильных рефлексов. Появление патологических рефлексов. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Развивается острая почечная недостаточность. Дыхание неправильное, поверхностное, типа Чейн-Стокса. Тахикардия. Коллапс. Эритроцитоз, нейтрофильный
При высоких концентрациях СО развивается молниеносная форма отравления. Смерть наступает от поражения дыхательного центра. Если кома длиться более 2 суток, то прогноз неблагоприятный. По выходе из комы развивается ретроградная амнезия, галлюцинации, астеническое состояние психомоторное возбуждение и т. д. В крайне тяжелых случаях наблюдаются стойкие органические изменения со стороны нервной системы, вплоть до полной декортикации. Иногда на всю жизнь нарушается память, понижается слух и зрение, развиваются параличи, психозы, полирадикулоневриты. В диагностике используются не только клинические признаки, но и лабораторные данные: качественные и количественные реакции на карбоксигемоглобин.
• Атипичные формы. Синкопальная - составляет до 10 % всех случаев. Отмечается резкое падение АД, отсюда бледность и серо-пепельный цвет кожных покровов и слизистых. Сознание отсутствует. Коллапс на протяжении нескольких часов. У спасенных адинамия, сонливость.
Эйфорическая - наблюдается при длительном воздействии окиси углерода в небольших концентрациях. Отравленные возбуждены и могут совершать немотивированные поступки. В дальнейшем сознание утрачивается, появляются расстройства дыхания и сердечной деятельности.
Патологоанатомические изменения в случаях смерти от СО: отмечается алая окраска кожи, слизистых, трупных пятен, крови, внутренних органов. Медицинские средства защиты Срезу после удаления пораженного из зараженной атмосферы начинается процесс спонтанного выведения СО из организма, постепенно восстанавливаются свойства гемоглобина и тканевых ферментов. Специфическими противоядиями при отравлении СО: • кислород; • ацизол.
• Лучший терапевтический эффект наблюдается при использовании кислорода под повышенным давлением (растворяется в плазме крови). • Ингаляцию кислорода (или кислородовоздушных смесей) с помощью кислородных ингаляторов следует начинать как можно раньше. • В первые минуты рекомендуют вдыхать 100% кислород, затем, в течение 1 - 3 часов 80 - 90% кислородо-воздушную смесь, затем 40 - 50% смесь кислорода с воздухом. Продолжительность мероприятия определяется степенью тяжести пострадавшего.
Ацизол - бис-(1 -виниламидазол)-цинкдиацетат рекомендуют применять внутримышечно в форме 6% раствора на 0, 5% растворе новокаина в объеме 1, 0 мл на человека, в возможно более ранние сроки после воздействия СО. Симптоматические средства: кордиамин - 1 мл (п/к), кофеин - 10% 1 - 2 мл (п/к), вдыхание паров нашатырного спирта. Применение таких средств у тяжело пораженных без одновременно проводимой кислородотерапии - противопоказано.
Физический покой. Кровопускание (до 500 мл). Кортикостероиды, антигистаминные препараты, сердечно-сосудистые средства. Диуретики только при сохранении нормального АД. При лечении коллапса (встречается в 25 -35% случаев) используются коллоидные растворы полиглюкин, реополиглюкин, кристаллоиды, норадреналин, кортикостероиды, оксигенотерапия.
• Прогноз. Реабилитация. • Прогноз при поражении СО зависит от тяжести поражений. При легкой форме отравления, как правило, отсутствуют какие-либо изменения после перенесенного отравления. • При среднетяжелом клиническом варианте у части пострадавших может длительно оставаться астеновегетативный синдром. • Тяжелая форма оставляет после себя остаточные явления в виде токсической энцефалопатии (снижение работоспособности, памяти, интеллекта).
б) метгемоглобинообразователи; Основные метгемоглобинообразователи: (оксиды азота, органические и неорганические нитрои аминосоединения, фенолы, хлораты, сульфоны и т. д. ). механизм токсического действия: • Под влиянием патогенных факторов (метгемоглобинообразователей), двухвалентное железо гемоглобина окисляется, переходя в трёхвалентную форму.
Образуется так называемый метгемоглобин (Met. Hb). Метгемоглобин не участвует в переносе кислорода от легких к тканям. Эволюционно сформировались механизмы обратного превращения метгемоглобина в гемоглобин. Благодаря этим механизмам у здорового человека уровень метгемоглобина в крови не превышает 0, 5 - 2%.
Клинические проявления метгемоглобинемии • Выраженность симптомов отравления метгемоглобинообразователями определяется глубиной формирующейся гипоксии (гемический тип) • 15 – 20% - цианоз, возбуждение, состояние, напоминающее опьянение, головная боль • 20 – 45% - беспокойство, тахикардия, одышка при физической нагрузке, слабость, утомляемость, состояние оглушенности • 45 – 70% и 70% - угнетение сознания, ступор, судороги, кома, брадикардия, аритмия, сердечная недостаточность, смерть
Ранним проявлением интоксикации является цианоз кожных покровов и видимых слизистых. Цвет кожи - от синеватого до шоколадного; слизистые более коричневого, чем синего цвета. Цианоз при отравлении метгемоглобинообразователями: иногда называют «центральным» , поскольку, развиваясь, он сразу и относительно равномерно охватывает все участки кожных покровов, т. к. вся циркулирующая в организме отравленного кровь изменяет цвет. Необходимо отличать «центральный» цианоз от «периферического» . Последний является признаком сердечной.
При отравлении нитритами характерен смешанный тип развивающейся гипоксии: гемический (за счет метгемоглобинообразования) и циркуляторный (за счет расслабления сосудов) – «нитратный шок» .
Медицинские средства защиты • Антидотом метгемоглобинообразователей является метиленовый синий • Препарат назначают лицам с уровнем метгемоглобинемии более 30%. В случае сопутствующей анемии, показатель может быть значительно ниже. Метиленовый синий восстанавливает метгемоглобин, в течение 1 - 2 часов, до гемоглобина. В процессе реакции образуется лейкоформа (бесцветная) препарата.
• Метиленовый синий вводят внутривенно в количестве 0. 1 - 0. 2 мл/кг 1% раствора (1 - 2 мг/кг). Если симптомы интоксикации не устраняются, через час следует повторить введение. Перед повторным введением определить уровень метгемоглобина в крови. • У леченых больных в течение некоторого времени после исчезновения симптоматики может сохраняться цианоз, что обусловлено способностью препарата окрашивать кожу. Токсичными дозами метиленовой сини являются 7 - 15 мг/кг. • Аскорбиновая кислота, ее вводят внутрь в количестве 1 – 2 г или внутривенно – 50 мл 5% раствора. • Симмтоматическое лечение
ХТВ, разрушающие эритроциты (гемолитики) Вещества, вызывающие внутрисосудистый гемолиз можно разделить на три группы: • 1. Разрушающие эритроциты (при определённой дозе) у всех отравленных; • 2. Гемолизирующие форменные элементы только у лиц с врождённой недостаточностью Г-6 Ф-ДГ; • 3. Вызывающие иммунные гемолитические анемии.
Вещества, вызывающие гемолиз • Анилин • Арсин (мышьяковистыйводород) • Бензол • Нафтален • Нитраты, Нитриты, Нитробензол, Сульфоны • Стибин (сурмянистый водород) • Толуол • Фенол • Хлористый метил • Хлороформ • Яды змей (кобра)
Механизм токсического действия Гемолитики разрушают эритроциты, в результате чего гемоглобин выходит в плазму крови. Растворенный в плазме гемоглобин способен связывать кислород в такой же степени, как и заключенный в эритроциты. Поэтому в первые часы после острого воздействия клиника гипоксии практически не выражена.
гемолиз сопровождается: • - существенным нарушением коллоидноосмотических свойств крови (содержание белка в плазме возрастает с 7 до 20%) и, следовательно, нарушением циркуляции крови; • - затруднением диссоциации оксигемоглобина в тканях. • - ускоренным разрушением гемоглобина. Так, в эритроцитах гемоглобин сохраняется в среднем около 100 дней, т. е. весь период жизни клетки. В случае тяжелого гемолиза, когда содержание эритроцитов падает до 800 тыс. в мм 3 крови, уже через сутки уровень Нb составляет менее 30% от нормы.
Значительно более тяжелыми являются последствия гистотоксического действия свободно циркулирующего в крови гемоглобина на почечную ткань. Повреждение гемоглобином почек приводит к острой почечной недостаточности, в тяжелых случаях – уремии и смерти через несколько дней от момента поступления гемолитического яда в организм.
медицинская защита • применяют симптоматические средства борьбы с развивающимися анемией, кислородным голоданием и поражением почек: • обильное питье, • кровопускание (300 - 400 мл), • внутривенное введение 40% раствора глюкозы, физиологического раствора, других кровезаменяющих жидкостей, • ингаляция кислорода
ОВТВ, НАРУШАЮЩИЕ ТКАНЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ БИОЭНЕРГЕТИКИ Фторорганические соединения, Фторуксусная кислота • Ингибиторы ферментов цикла Кребса: • Ингибиторы цепи дыхательных ферментов: • Синильная кислота и ее соединения (цианаты) • Разобщители тканевого дыхания: (ДНОК) Динитроортокрезол
• Синильная кислота – бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля. • Сама кислота и ее соли получили широкое применение в • сельском хозяйстве (в качестве средств борьбы с вредителями плодовых деревьев), • в промышленности (для извлечения золота и серебра из руд), в химическом синтезе нитрильного каучука, синтетических волокон, пластмасс и т. д.
• При взаимодействии со щелочами HCN образует соли (цианистый калий, цианистый натрий и т. д. ), которые по токсичности мало уступают самой синильной кислоте. • При отравлении через рот смертельными дозами для человека являются: HCN – 1 мг/кг; КCN – 2, 5 мг/кг; Na. CN – 1, 8 мг/кг. • Синильная кислота относится к некумулятивным ядам.
ТОКСИКОКИНЕТИКА • Попав в кровь, вещество быстро диссоциирует и ион CN- распределяется в организме, легко преодолевает различные гистогематические барьеры.
МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ • Цианиды угнетают окислительновосстановительные процессы в тканях, нарушая последний этап передачи протонов и электронов цепью дыхательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород. • Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. • Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия.
• Кислород с артериальной кровью доставляется к тканям в достаточном количестве, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. • Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов (АТФ и др. ). Активируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный. • Помимо непосредственного действия цианидов на ткани, существенную роль имеет рефлекторный механизм.
• Основные проявления интоксикации При действии сверхвысоких доз токсиканта развивается молниеносная форма отравления. • Пострадавший, через несколько секунд после воздействия, теряет сознание. • Развиваются судороги. • Кровяное давление после кратковременного подъема падает. • Через несколько минут останавливается дыхание и сердечная деятельность.
При замедленном течении в развитии интоксикации можно выделить несколько периодов. • Период начальных явлений • Диспноэтический период • периодом развития судорог • паралитический период
Период начальных явлений характеризуется: • запахом горького миндаля. • Наблюдаются слюнотечение, тошнота, иногда рвота, головокружение, головная боль, боль в области сердца, тахикардия (иногда брадикардия), учащение дыхания. • Нарушается координация движений, ощущается слабость, возникает чувство страха.
Диспноэтический период характеризуется: • развитием мучительной одышки. • Наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Первоначальное возбуждение дыхания, по мере развития интоксикации, сменяется его угнетением. • Дыхание становится неправильным – с коротким вдохом и длительным выдохом. Нарастают боль и чувство стеснения в груди.
• Сознание угнетено. • Наблюдаются выраженная брадикардия, расширение зрачков, экзофтальм, рвота. • Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску.
Диспноэтический период сменяется периодом развития судорог. • Судороги носят клонико-тонический. Сознание утрачивается. Дыхание редкое, но признаков цианоза нет. Кожные покровы и слизистые оболочки розовые. • Падает артериальное давление, ЧСС растет (аритмичность). Развивается острая сердечнососудистая недостаточность. • Возможна остановка сердца. Корнеальный, зрачковый и другие рефлексы снижены. • Тонус мышц значительно повышен.
Если не наступает смерть, развивается паралитический период. Он характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание становится редким, поверхностным. Кровяное давление падает. Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Развивается кома, в которой пострадавший, если не наступает смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности, может находиться несколько часов, а иногда и суток. Температура тела у пораженных в паралитическом периоде снижена.
• Угнетение тканевого дыхания приводит к изменению клеточного, газового, и биохимического состава крови. Содержание в крови эритроцитов увеличивается вследствие рефлекторного сокращения селезенки и выхода клеток из депо. • Парциальное давление кислорода в венозной крови возрастает. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счет избыточного содержания оксигемоглобина (Hb. O). • Такая динамика газового состава первоначально приводит к газовому алкалозу, который затем сменяется метаболическим ацидозом. • В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена: увеличивается содержание молочной кислоты, ацетоновых тел, содержание сахара (гипергликемия).
• Продолжительность течения всего отравления, как и отдельных периодов интоксикации, колеблется в значительных пределах: • от нескольких минут до многих часов.
• Медицинские средства защиты антидоты при отравлении цианидами: метгемоглобинообразователи: нитрит натрия (внутривенно (медленно) в виде 1 -2% раствора в объеме 10 -20 мл) , амилнитрит (ампулу раздавить и заложить под маску противогаза), антициан (20% раствора 1, 0 мл), метиленовый синий (внутривенно в виде 1% раствора в 25% растворе глюкозы (хромосмон) по 50 мл).
Заключение • Энергия, запасенная в субстратах, образуемых в цикле Кребса, при их окислении (движение электронов и протонов по цепи дыхательных ферментов к кислороду), обеспечивает работу сопряженного механизма синтеза макроэргов путем фосфорилирования их предшественников (в частности, превращение аденозиндифосфорной кислоты в аденозинтрифосфорную) • Практически любой токсикант, вызывая тяжелую, острую интоксикацию, в той или иной степени нарушает энергетический обмен, то есть оказывает общеядовитое действие. Однако в большинстве случаев нарушение биоэнергетики является лишь звеном в патогенезе токсического процесса, инициированного за счет иных механизмов.
Скачать презентацию ОТРАВЛЯЮЩИЕ И ВЫСОКОТОКСИЧНЫЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ ЛЕКЦИЯ ОБСУЖДЕНО
Lektsia__4_TKhV_Obscheyad_d-ya_2010g.ppt