Отогенные внутричерепные осложнения n Причины Острые отиты 10

Отогенные внутричерепные осложнения n Причины Острые отиты (10%) q Хронические отиты (до 90%) q

Отогенные внутричерепные осложнения n n n Отогенный гнойный менингит Экстра- и субдуральные абсцессы Тромбоз сигмовидного синуса Отогенный сепсис Отогенный абсцессы мозга и мозжечка Арахноидит

Отогенные внутричерепные осложнения n Этиологические факторы q q при остром отите преобладает кокковая флора - стафилококки, стрептококки, реже пневмококки. при хроническом гнойном среднем отите, кроме того, анаэробные или микроаэрофильные стрептококки, протей, синегнойную палочку и др. микроорганизмы.

Отогенные внутричерепные осложнения n Из параменингеального очага гнойной инфекции бактерии попадают либо в кость, с последующим развитием остеомиелита, либо сразу в полость черепа по диплоэтическим и эмиссарным венам, далее в синусы ТМО, с которыми эти вены анастомозируют, и вены коры мозга.

Отогенные внутричерепные осложнения n Контактный путь - чаще всего разрушается верхняя стенка барабанной полости и пещеры сосцевидного отростка, отделяющие среднее ухо от средней черепной ямки. q Контактный путь характерен для хронического гнойного среднего отита.

Отогенные внутричерепные осложнения n По преформированным (предсуществующим путям), т. е. местам, по которым проходят сосуды, соединяющие между собой венозную и лимфатическую систему уха и полости черепа. q Наибольшее значение для распространения инфекции имеют сообщения через верхнюю стенку барабанной полости и сосцевидной пещеры.

Отогенные внутричерепные осложнения n Из лабиринта (лабиринтогенный путь) инфекция может распространяться вдоль n. vestibulocochlearis по внутреннему слуховому проходу, через перилимфатический и эндолимфатический протоки в заднюю черепную ямку. q Этот путь имеет свои особенности, так клинической картине соответствующего внутричерепного осложнения предшествуют характерные признаки гнойного лабиринтита: головокружение, тошнота, рвота, нарушение равновесия, спонтанный нистагм, глухота.

Отогенные внутричерепные осложнения n Гематогенный (метастатический) путь. q q q высказывается мнение, что этот путь утрачивает свое значение вследствие использования антибактериальной терапии играет основную роль при возникновении внутричерепных осложнений у больных острым гнойным средним отитом инфекция распространяется в глубинные отделы мозга

Отогенные внутричерепные осложнения n n Лимфогенный путь Через дигесценции - незаращенные щели в стенках барабанной полости. q редкий путь распространения инфекции наблюдается у детей младшего возраста.

Отогенные внутричерепные осложнения n ЭТАПЫ распространения инфекции в полость черепа: q 1 этап - образование экстрадурального или эпидурального абсцесса, т. е. скопление гноя между внутренней поверхностью височной кости и твердой мозговой оболочкой q 2 этап - проникновение инфекции между твердой мозговой оболочкой и паутинной. В этом случае образуется субдуральный абсцесс. q 3 этап - проникновение инфекции в субарахноидальное пространство, что ведет к разлитому гнойному менингиту. q 4 этап - вовлечение в гнойный процесс самого вещества мозга. Это приводит к образованию абсцесса мозга и мозжечка.

Отогенные внутричерепные осложнения n Заподозрить внутричерепное осложнение следует в следующих случаях: q q n Симптомы гнойного воспаления уха рецидивируют через 2 -3 недели после проведенного лечения Наличие отделяемого их уха с неприятным запахом Появление у пациента с заболеванием уха головной боли или нарушений ментального статуса. Появление боли в ухе у больного с хроническим средним отитом. Во всех перечисленных ситуациях необходимо дополнительное обследование пациента, в первую очередь проведение КТ.

Отогенный гнойный менингит n или лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек

Отогенный гнойный менингит n Головная боль самый частый, ранний и наиболее выраженный симптомом. q повышение внутричерепного давления, растяжение твердой мозговой оболочки и раздражение окончаний тройничного нерва q усиливается при любом внешнем раздражении - тактильном, звуковом, световом. n n n Поэтому больному следует создать условия максимального покоя, исключающего такие раздражители. Тошнота Рвота, не связанные с приемом пищи, т. е. центрального генеза. q Рвота объясняется раздражением ядер блуждающего нерва

Отогенный гнойный менингит n n Общее состояние больного очень тяжелое В более поздних стадиях наступает помутнение сознания, переходящее в бред или кому q Нарушение функции ЦНС связано с нарушением перфузии мозга, гипоксией, отеком и набуханием мозгового вещества, что приводит к дисфункции т. е. нарушению сознания n n Отек мозга -скопление жидкости в межклеточных пространствах белого вещества в результате выхода жидкости из сосудов в межтканевые пространства Набухание мозга - связывание жидкости клетками серого вещества мозга в результате повышения гидрофильности коллоидов

Отогенный гнойный менингит n n n Типичная поза пациента - на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой (поза "ружейного курка") Температура тела чаще всего имеет тип continua и достигает 39 -40 и выше Тахикардия

Отогенный гнойный менингит n Менигеальные (оболочечные) симптомы или менингеальные знаки. n q q q Менигеальные симптомы обусловлены раздражением задних корешков спинного мозга вследствие повышенного внутричерепного давления Ригидность затылочных мышц Симптом Кернига Верхний и нижний симптомы Брудзинского

Ригидность затылочных мышц n n n Исследование производится путем пассивного сгибания шеи. Степень недоведения подбородка до грудины определяет выраженность симптома, которая обычно оценивается в сантиметрах, умещающихся между подбородком и грудиной. Больной не должен доводить подбородок до грудины за счет опускания нижней челюсти при открывании рта.

Симптом Кернига n n Больному, лежащему на спине, поочередно сгибают ноги в тазобедренном и коленном суставах и производят разгибание в коленном суставе, стремясь поставить голень на одну линию с бедром. При положительном симптоме Кернига сделать это не удается.

Симптомы Брудзинского n Обычно исследуют "верхний" и "нижний". q q Если положителен "верхний", то во время пассивного сгибания шеи головы происходит сгибание ног в коленных, тазобедренных суставах, а также подтягивание бедра к брюшной стенке. При положительном "нижнем" симптоме разгибание в коленном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном и коленном суставах (симптом Кернига) сопровождается одновременным сгибанием в коленном и тазобедренном суставах другой ноги.

Очаговые симптомы при гнойном менингите n Очаговые симптомы q Причиной возникновения очаговых симптомов является нарушения перфузии мозга, гипоксия и отек. n Обычно это пирамидные знаки - комплекс симптомов, связанный с прекращением поступления к сегментам спинного мозга импульсов из вышележащих отделов коры головного мозга, что сопровождается расторможенностью нейронов спинного мозга. q высокие сухожильные рефлексы, патологические рефлексы, спастический мышечный тонус), нестойкие парезы конечностей, иногда гемиплегия. q при базальной локализации менингита в процесс вовлекаются черепные нервы (отводящий, глазодвигательный, блоковый).

Очаговые симптомы при гнойном менингите n 3 - n. oculomotorius: q q q n 4 - n. trochlearis: q n глаз закрыт и отведен кнаружи (движения глазных яблок внутрь и вверх невозможны, вниз- ограниченны) зрачок расширен, отсутствует реакция на свет) паралич аккомодации (не видит вблизи) двоение в глазах при взгляде вниз (на ноги) 6 - n. abducens: q сходящееся косоглазие

Отогенный гнойный менингит n Глазное дно q n у 1/3 больных наблюдается незначительные гиперемия дисков зрительных нервов, стушеванность их границ, расширение и напряжение вен. В периферической крови q нейтрофильный лейкоцитоз, иногда лейкопения, увеличение количества незрелых форм лейкоцитов в периферической крови и пр. ),

Отогенный гнойный менингит – изменения в ликворе n n n Повышение давления ликвора, (в норме он вытекает из иглы со скоростью 60 капель в минуту, давление по манометру 150 -200 мм рт. ст. ). Снижение прозрачности спинномозговая жидкость становится мутной, иногда гнойной. Увеличение количества клеточных элементов (в норме 3 -6 клеток в 1 мкл), если клеток больше 200 -300, то это расценивается как гнойный менингит. q n n n Применяют термин плеоцитоз (повышенное содержание клеточных элементов в спинномозговой жидкости), достигающей иногда тысяч и даже десятков тысяч в 1 мкл. Повышение содержание белка (норма 0, 66 г/л). Положительные глобулиновые реакции Нонне-Апельта и Панди. Снижение содержания сахара и хлоридов (норма сахара 2, 5 -4, 5 ммоль/л, хлоридов 118 -132 ммоль/л).

Отогенный гнойный менингит n Дифференциальный диагноз q q q Туберкулезный менингит Эпидемический цереброспинальный менингит Серозный менингит

Абсцессы n n n экстрадуральные, субдуральные внутримозговые

Экстрадуральный абсцесс n n скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью возникает в результате распространения воспалительного процесса из сосцевидного отростка и барабанной полости в полость черепа

Экстрадуральный абсцесс n n n Симптоматика бедна Обычно диагностируется во время операции Общие симптомы выражены слабо Температура тела чаще нормальная или субфебрильная Анализы крови без отклонений от нормы Головная боль наиболее частый симптом заболевания q q n n n При экстрадуральном абсцессе в области средней черепной ямки боль локализуется в области чешуи височной кости При перисинуозном абсцессе (скоплении гноя вокруг сигмовидного синуса) чаще отмечаются боли в области затылка или лба Менингеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены Обильное гноетечение из уха Очаговые симптомы редки и объясняются сдавлением прилежащих участков мозга (масс – эффект) или их реактивным отеком.

Экстрадуральный абсцесс n n n - инфильтрат мягких тканей скальпа с поднадкостничным гнойником (Pott’s puffy tumour); - экстрадуральное скопление газа над гнойником в полости черепа – частый признак экстрадурального абсцесса; - экстрадуральное скопление гноя

Субдуральный абсцесс, эмпиема n n n Скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и веществом мозга Критическое состояние, требующее неотложных мероприятий, и задержка в диагностике его неблагоприятно сказывается на исходе Встречается субдуральный гнойник нечасто и диагностируется как самостоятельная болезнь значительно труднее, чем экстрадуральный абсцесс Составляет около 10% внутричерепных осложнений Возникает вследствие проникновения инфекции гематогенным путем, хотя не исключен и контактный путь инфицирования, особенно при наличии

Субдуральный абсцесс, эмпиема n «Классической» клинической картиной субдуральной эмпиемы считается – сочетание молодого возраста (13 -25 лет), острого лихорадочного состояния с неврологическими признаками (угнетение сознания, менингизм, очаговые симптомы)

Субдуральный абсцесс, эмпиема n n В клинике выделяют две характерные группы симптомов: q Менингеальные q Очаговые симптомы мы охарактеризуем ниже при рассмотрении клиники внутримозговых абсцессов. Субдуральный как и экстрадуральный абсцесс может протекать скрыто, бессимптомно. В ряде случаев общемозговые и очаговые симптомы достаточно выражены q В этом случае диф. диагноз субдурального абсцесса с внутримозговым абсцессом в дооперационном периоде становится затруднительным

Остеомиелит лобной кости n n n - инфильтрат мягких тканей скальпа с поднадкостничным гнойником (Pott’s puffy tumour) - остеомиелитическое разрушение лобной кости (хорошо заметен поверхностный дефект лобной кости с неровным краем) - субдуральная эмипема (частый спутник остеомиелита лобной кости)

. Межполушарная эмпиема, тромбоз верхнего сагиттального синуса n n n 1 - субдуральная эмпиема лобной, теменной областей; 2 - межполушарное скопление гноя; 3 - виден тромб низкой плотности в верхнем сагиттальном синусе.

Отогенные абсцессы мозга и мозжечка n n n Определение. Абсцесс головного мозга (АГМ) представляет собой полость, заполненную гноем в веществе мозга и отграниченную от него пиогенной мембраной (капсулой). АГМ при ЛОР-инфекции чаще бывают единичными и располагаются в полушарии мозга, в мозжечке и стволе мозга. Абсцессы формируются, как правило, в веществе ближайшей к пораженной пазухе доли мозга: при отогенном абсцессе - в височной доле (реже - в полушарии мозжечка), при синусите (чаще фронтите) - в лобной доле. Абсцессы мозга ушного происхождения встречаются чаще абсцессов мозга любой другой этиологии

Отогенные абсцессы мозга и мозжечка n Причина. q Более 70% всех АГМ - контактные n n n Источник инфицирования - параменингеальные очаги: придаточные пазухи носа, среднее ухо, ячейки сосцевидного отростка, орбита, кости черепа У маленьких детей в связи с отсутствием развитых пазух лобной кости и ячеек сосцевидного отростка контактные АГМ встречаются редко Абсцессы в отдаленных от первичного очага участках мозга образуются как метастазы - при переносе инфекции через кровь

Отогенные абсцессы мозга и мозжечка n Путь распространения инфекции q Из параменингеального очага гнойной инфекции бактерии попадают либо в кость, с последующим развитием остеомиелита, либо сразу в полость черепа по диплоэтическим и эмиссарным венам, далее в синусы ТМО, с которыми эти вены анастомозируют, и вены коры мозга

Отогенные абсцессы мозга и мозжечка n Патогенез. q q Флебит вен коры мозга, вызванный проникновением бактерий в полость черепа из параменингеального очага, приводит к венозному инфаркту мозга, на фоне которого развивается гнойно-некротический процесс (диффузное воспаление с отеком и деструкцией вещества мозга) или церебрит. На стадии церебрита при интенсивной, адекватно подобранной антимикробной терапии можно добиться излечения. Через 5 -10 сут центральная часть очага нагнаивается и некротизируется. Образуется полость, заполненная гноем, вокруг которой формируется тонкостенная капсула. Со временем капсула становится более грубой, при этом при компьютерной томографии (КТ) с контрастированием видно формируемое характерное кольцевидное образование. На формирование плотной капсулы уходит в среднем около 2 -3 нед.

Стадии течения абсцесса головного мозга n n начальная (1 -2 недели) латентная (2 -4 недели явная (1. 5 -2 недели) терминальная (несколько дней)

Начальная стадия n Или энцефалическая стадия абсцесса мозга q Характеризуется симптомами раздражения мозговых оболочек n n n q головная боль рвота повышенная температура У детей наблюдается потеря веса, диспептические явления

Латентная стадия n или период мнимого благополучия q q q признаки интоксикации оглушенность и даже некоторая депрессия повышенная температура воспалительные сдвиги крови субъективные жалобы могут быть минимальные или вовсе отсутствовать

Явная стадия n Симптомы: q q q Общеинфекционные Общемозговые Очаговые

Явная стадия n n Наиболее часто на первое место выходят признаки внутричерепной гипертензии (ВЧГ) на фоне симптомов системной инфекции: лихорадки (50%), лейкоцитоза (60 -70%) и увеличения СОЭ (90%). Признаки ВЧГ: генерализованная головная боль, тошнота и рвота, угнетение сознания, парезы глазодвигательных нервов (чаще III и VI), застойные диски зрительных нервов при офтальмоскопии, выбухание родничка и постоянный крик у маленьких детей. Позже развиваются признаки компрессии ствола мозга: прогрессирующее угнетение сознания (сопор и кома), грубые глазодвигательные нарушения, декортикация или децеребрация, рефлекс Кушинга (брадикардия, артериальная гипертензия). При поражении функционально значимых зон развиваются очаговые симптомы: - афатические нарушения при поражении доминантного полушария; - парезы конечностей при поражении двигательной коры; - атаксия и нистагм при поражении мозжечка; - эпилептические припадки (фокальные и генерализованные).

Терминальная стадия n молниеносно развившийся менингит вследствие прорыва абсцесса в желудочки мозга или к оболочкам заканчивается смертью при явлениях нарастающего отека мозга, паралича жизненно важных центров

Арахноидит n n n Негнойное воспаление паутинной мозговой оболочки. Часто является фиброзно-пластическим процессом в сенсибилизированном гнойной инфекцией организме, либо исходом менингита (менингоэнцефалита, субдуральной эмпиемы, абсцесса мозга и др. ) с развитием кист и спаек между паутинной и подлежащей мягкой мозговой оболочкой. В развитии арахноидита, наряду с инфекционным фактором, существенная роль принадлежит аутосенсебилизации организма продуктами распада тканей мозга и его оболочек, что обусловливает пролиферативный характер и вялое, но прогрессирующее течение воспалительного процесса

Клиническая картина (арахноидит) n n Приступы головной боли Головокружения Рвота Очаговые симптомы, указывающих на поражение мостомозжечкового угла. q q q n n Нистагм, Неустойчивость в позе Ромберга и при ходьбе. Почти никогда не бывает нарушений координации в конечностях. Легкое нарушение функции тройничного нерва проявляется в виде гипестезии на лице и снижения корнеальных рефлексов. Ликворная гипертензия и изменениям на глазном дне. Ликвор с небольшой белково-клеточной диссоциацией (повышение содержания белка при небольшом или нормальном цитозе).

Отогенный сепсис n n Генерализация гнойной инфекции при отитах и возникновение отогенного сепсиса чаще всего происходит в результате тромбофлебита сигмовидного синуса, реже при поражении луковицы внутренней яремной вены, верхнего и нижнего каменистого и пещеристого синусов. Тромбофлебит сигмовидного синуса обычно возникает контактным путем вследствие распространения воспалительного процесса с сосцевидного отростка на прилегающую к нему наружную стенку сигмовидного синуса. q q q При этом нередко образуется перисинуозный абсцесс. В дальнейшем возникает поражение самого синуса: перифлебит, эндофлебит, пристеночный тромб, обтурирующий тромб. Тромб может значительно увеличиваться, распространяться за пределы сигмовидного синуса как в краниальном направлении, так и в сторону сердца, заполняя яремную вену, иногда до v. brachiocefalica. Инфицирование и распад тромба ведут к проникновению гнойной инфекции в малый и далее в большой круг кровообращения.

Отогенный сепсис n n Отогенный сепсис может развиваться и без тромбоза венозных пазух. В то же время тромбоз венозных пазух иногда может не вызывать септической реакции. Известны случаи, когда даже инфицированный тромб подвергался организации. Клинические наблюдения свидетельствуют о существовании двух форм отогенного сепсиса: ранней и поздней. q q Ранняя форма представляет собой септическую реакцию, возникающую в первые дни острого отита у больных молодого возраста. Прогностически это наиболее благоприятная форма отогенного сепсиса. Поздняя форма - это сепсис, возникающий при хроническом или остром отите немного позднее, когда уже сформировался отогенный септический очаг типа тромбофлебита.

Отогенный сепсис n n Общие симптомы Местные симптомы обусловленные поражением крупных венозных сосудов - синусов твердой мозговой оболочки и внутренней яремной вены.

Отогенный сепсис n Общие симптомы q q q Лихорадка или гипотермия Тахикардия реже брадикардия Тахипное Лейкоцитоз или лейкопения с увеличением незрелых форм нейтрофильных лейкоцитов Поражение других систем органов - признаки органной дисфункции (печени легких сердца, мозга почек, кишечника, ДВС, шок и т. д. )

Отогенный сепсис n Местные симптомы Симптом Гризингера q Симптом Уайтинга q Симптом Фосса q

Отогенный сепсис n Симптом Гризингера - отечность и болезненность при пальпации мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка, соответствующее месту выхода эмиссарных вен, соединяющих сигмовидный синус с венами мягких тканей отростка.

Отогенный сепсис q q Симптом Уайтинга - характерен для поражения внутренней яремной вены - болезненность при пальпации вдоль переднего края грудинноключичнососцевидной мышцы. При этом голова больного бывает наклонена в пораженную сторону. Симптом Фосса - отсутствие венозного шума при аускультации

Лечение