Отеки Всё, что вы очень хотели спросить, но так стеснялись!
Отёк (лат. oedema) — избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма. Причины отёка Гидростатические- повышение давления в капилляре; Гипопротеинемические- уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов; Онкотические- понижение коллойдно-осмотического давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; Мембраногенные- повышение проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции.
Отек легких –содержание жидкости в легочной ткани превышает нормальный уровень вследствие повышения разницы между гидростатическим и коллоидноосмотическим давлениями в капиллярах легких. В результате наблюдается резкое нарушение газообмена, изменение газового состава крови, развитие гипоксии и серьезное угнетение работы ЦНС
Причины возникновения мембраногенного отека легких Острый респираторный дистресс-синдром – воспалительное поражение легких в результате прямого или непрямого их повреждения - травмы грудной клетки, сепсис, панкреатит (в результате гемодинамических нарушений). Аспирационный синдром – вследствие заброса содержимого желудка в воздухоносные пути, попадание воды в результате утопления. Интоксикационный синдром – воздействие токсических веществ, выделяемых патогенными микроорганизмами, при почечной недостаточности. Ингаляционный синдром – отравление токсическими газами (хлор, фосген и др. ), парами ртути, дымом и пр.
Причины гидростатического отека легких Дисфункции сердца – нарушения сердечного ритма, значительное увеличение объема циркулирующей крови, уменьшение сократимости левого желудочка, стеноз митрального клапана и др. Нарушение легочно-венозного кровообращения вследствие сужения просвета вен, вызванного спазмом нейрогенной этиологии. Закупорка легочной артерии или ее ветвей, что может быть вызвано попаданием в сосуды легких тромбов , пузырьков воздуха, жировых капель , септических эмболов. Обструкция дыхательных путей – вследствие заболеваний трахеи, бронхов, легких, а также закупорки воздухоносных путей различными инородными веществами. Нарушение лимфообращения вследствие обструкции лимфатических сосудов по причине опухолей легких, скопления воздуха или газов в плевральной полости
Основными признаками отека легких являются: цианоз; одышка; нарастающее удушье; кашель с выходом пенистой кровянистой мокроты; сильные хрипы.
Отеки при поражении сердца Патогенез: На фоне сердечной недостаточности нарушается кровообращение, что ведет к застою венозной крови и появлению отеков. Понижение сердечного выброса, нехватка кислорода, выделение вазопрессина и активация симпатико-адреналовой системы. Сужение сосудовпонижает скорость фильтрации в почках, образуется меньше мочи и больше жидкости задерживается в организме. Повышение проницаемости сосудов. Возникает под БАВ которые выделяются на фоне гипоксии (нехватки кислорода) , жидкость легче выходит в межклеточное пространство. Повышенная реабсорбция воды. Под действием вазопрессина в канальцах почек значительный объем первичной мочи подвергается обратному всасыванию Пониженное онкотическое давление- на поздних стадиях хронической сердечной недостаточности, когда поражается печень из-за длительного венозного застоя. В ней перестают нормально синтезироваться белки крови, что и ведет к понижению онкотического давления.
Причины кардиосклероз; кардиомиопатии; ревматическое поражение сердца; врожденные пороки сердца; аритмии; Легочное сердце; констриктивный перикардит; амилоидоз.
Локализация Сердечные отеки всегда развиваются симметрично. Обычно они появляются вначале в области лодыжек и по мере нарастания сердечной недостаточности распространяются вверх по ногам. Может доходить до поясницы.
Условия увеличения отека. Отеки ног обычно усиливаются к вечеру. Под действием силы тяжести основная часть крови скапливается в венах нижних конечностей, усиливая отек. Сердечная недостаточность не позволяет полноценно перекачивать оттуда кровь вверх. Ночью из-за горизонтального положения тела отек ног уменьшается (но чаще всего не проходит полностью). При снятии обуви, которая раньше была впору, на коже еще некоторое время остаются вдавления от шнурков, пряжек или полоски от босоножек.
Температура и цвет кожи Температура. Поскольку отек развивается в основном из-за скопления венозной крови, происходит гипоксия тканей. Клетки страдают от кислородного голодания, и процесс окисления веществ в них замедляются. Энергия не вырабатывается, и температура кожи понижается Цвет кожи. Из-за застоя венозной крови отек приобретает синюшный оттенок, а иногда и фиолетовый
Консистенция (плотность). На ощупь сердечные отеки являются довольно плотными. Жидкость, просочившаяся из сосудов распирает ткань. Кожа в области отека натянута. Если на отечную область надавить пальцем и подержать несколько секунд, то образуется вдавление, которое исчезает не сразу. Ощущения больного. При надавливании на отечную область пациент не жалуется на боль. Он чувствует лишь само давление, ощущает, что ткани распирает жидкость. Скорость развития. Нарастают постепенно. Сердце не перестает резко качать кровь. Отек формируется как бы из маленьких порций венозной крови, которое сердце не успело перекачать Условия исчезновения. Сердечные отеки плохо поддаются локальному воздействию (компрессы, примочки, массаж). Они довольно быстро исчезают при лечении основного заболевания сердца.
Возможными проблемами при запускании сердечных отеков могут быть: анасарка; трофические язвы; лимфедема; асцит; отек легких; гидроторакс; гидроперикард.
В диагностике сердечных отеков могут применяться следующие методы: физикальное обследование пациента; антропометрические данные; измерение центрального венозного давления (ЦВД); электрокардиография (ЭКГ); эхокардиография (Эхо. КГ); ультразвуковое исследование (УЗИ); анализ крови; Анлиз мочи.
Лечение Ингибиторы АПФ при хронической сердечной недостаточности Каптоприл 6, 25 – 25 мг 3 раза в сутки. Эналаприл 2, 5 – 5 мг/сут в 1 – 2 приема. Постепенно дозу увеличивают до 10 – 20 мг/сут. Рамиприл 2, 5 – 5 мг/сут, принимается за один раз. Фозиноприл 20 – 40 мг 1 раз в сутки. Особенно эффективен при сопутствующей хронической почечной недостаточности. Лизиноприл 10 – 40 мг 1 раз в сутки. Антагонисты ангиотензина II при хронической сердечной недостаточности Кандесартан 8 – 16 мг 1 раз в сутки, независимо от приема пищи. Лечение рекомендуется начинать с 4 мг в сутки (минимальная доза) и удваивать дозу раз в неделю при отсутствии эффекта. Максимальная суточная доза – 32 мг. Лозартан 12, 5 мг в сутки с постепенным повышением (по 12, 5 мг) до оптимальной дозы – 50 мг. В отдельных случаях допускается максимальная суточная доза – 100 мг. Валсартан 80 мг 1 раз в сутки с постепенным повышением до 320 мг.
Диуретики при хронической сердечной недостаточности Тиазидные диуретики: Гидрохлортиазид 25 – 50 мг в сутки, максимальная доза – 200 мг. Принимают за 2 раза, первый – утром натощак, второй – в обеденное время. Буметанид 1 мг 1 раз в сутки, утром до еды. Максимальная суточная доза – 10 мг (тоже в один прием). Петлевые диуретики: Фуросемид 20 – 500 мг в сутки, утром натощак. Точная доза подбирается индивидуально. Этакриновая кислота (урегит) 50 – 100 мг в сутки, утром натощак. Максимальная доза – 200 мг. Назначается при отсутствии эффекта от фуросемида. Калийсберегающие диуретики: Спиронолактон 25 – 200 мг в сутки в 1 – 2 приема. При декомпенсированной сердечной недостаточности – 100 – 300 мг в сутки (1 – 4 таблетки). Принимается однократно утром или дважды (утром и в обед). Срок лечения 1 – 3 недели (до достижения компенсации).
Отеки при болезнях почек Отеки при болезни почек обычно возникают в области лица или стоп, реже в грудной полости, брюшной или во всех тканях сразу.
Причины 1) опухолевые процессы в почках; 2) гломерулонефрит; 3) амилоидоз; 4) нефрит; 5) почечная недостаточность; 6) нефроз; 7) васкулиты. 8) аномалии строения почек 9) аллергии, интоксикации, инфекции->болезни почек-> отеки 10) диабетический гломерулосклероз, 11) нефропатия беременных 12) ревматоидный полиартрит 13) системная красная волчанка, 14) лимфолейкоз 15) лимфогранулематоз
Механизм 1) повышенное внутрикапиллярное давление— в тканях повышается фильтрация жидкости, и снижается ее реабсорбция; 2) снижение количества белков плазмы — нехватка белков приводит к нарушению вывода воды из межклеточного пространства — это происходит в результате вывода белков с мочой(до 60 г при мочеиспускании) при почечных болезнях или вследствие голодания; 3) повышенная проницаемость капилляров — возникает при гломерулонефрите или патологических состояниях; 4) неправильная работа выделительной системы почек — сниженная фильтрация и повышенная реабсорбция; 5) нарушенная регуляция водно-солевого обмена — повышенная секреция гормона альдостерона приводит к задержке воды и ионов натрия.
Симптомы 1) Могут проявляться в некоторых местах (стопы, лицо), а затем постепенно переходят на все тело 2) Процесс развития может занимать от одного дня и более 3) Подвижность- руками можно слегка передвинуть отечную область с одного места в другое 4) Теплые на ощупь, мягкие, кожа над ними бледная
Диагностика 1) Увеличение веса без видимых патологий в организме 2) Анализ мочи 3) Анализ крови общий и биохимический 4) Проба по Зимницкому 5) УЗИ почек 6) Функциональные почечные пробы 7) Доплер сосудов почек
Лечение Мочегонные Лечение основного заболевания Препараты укрепляющие сосудистую стенку Поддержание водно-электролитного баланса Соблюдение диеты и режима
Отеки при болезнях печени Болезни печени приводят к отёкам обычно в поздней стадии постнекротического и портального цирроза. Проявляются они преимущественно асцитом. Отёк распространяется на ногах, пояснице, передней брюшной стенке.
Механизм При печеночной недостаточности отеки возникают вследствие снижения белоксинтетической функции печени и падения сывороточного уровня альбумина. Также отеки могут усиливаться у пациентов с гепаторенальным синдромом вследствие развития гипергидратации и резкого повышения проницаемости сосудистой стенки.
Портальная гипертензия. Нарушается кровообращение в организме, чем вызывается снижение оттока крови с нижних конечностей. В следствии развивается застой крови, и жидкая часть переходит в ткани Асцит. В данном случае происходит повышение внутрибрюшного давления, что еще больше ухудшает отток. Происходит все за счет развития гипертензии.
Диагностика Диагноз устанавливается на основании: 1) Осмотра 2) УЗИ 3) Рентгенография брюшной и грудной полостей позволяет «увидеть» асцит объемом более 0, 5 л. 4) Лапароскопия и лапароцентез: при этих инвазивных исследованиях берется анализ асцитической жидкости для лабораторного и микробиологического исследования; также можно провести биопсию печени и брюшины для диагностики причины асцита; 5) Гепатосцинтиграфия – радионуклидное исследование, позволяющее оценить степень выраженности цирротических изменений; 6) Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют увидеть выпот жидкости 7) Ангиография – рентгенологическое исследование, когда в сосуды вводится контрастное вещество 8) Определяются также биохимические показатели: уровень альбуминов, фракций глобулинов, печеночные пробы, уровень мочевины и креатинина, калий, натрий; 9) Коагулограмма позволяет получить представление об изменениях свертывающей системы крови, которая будет значительно страдать при циррозе печени; 10) Уровень α-фетопротеина в венозной крови – метод диагностики рака печени, который мог вызвать асцит.
Лечение Диета. Ограничение (около 1, 5 г/сутки) или полное исключение натрия из пищи. Для этого сокращается употребление соли. При циррозе ограничивается также и употребление жидкости (до 1 л/сутки) Мочегонные средства с препаратами калия. (Верошпирон, который принимают с Лазиксом или Торасемидом). В качестве донатора калия используются Аспаркам, Панангин, калия оротат. При циррозе печени назначаются гепатопротекторы разной направленности действия. При низком уровне белка применяется переливание белковых препаратов: альбумина 5 -10% или свежезамороженной плазмы.
Хирургическое лечение 1) Лапароцентез – отведение асцитической жидкости через прокол стенки живота. Обычно в это отверстие ставится дренажная трубка с зажимом, чтобы пациенту можно было удалять лишнюю жидкость в течение нескольких дней. 2) Трансюгулярное внутрипеченочное шунтирование - создание искусственного сообщения между печеночной и воротной венами. Выполняется операция под рентгенологическим контролем. 3) Трансплантация печени.
Отеки при нарушении венозной циркуляции варикоз; тромбофлебит и тромбоз глубоких вен ног; синдром нижней полой вены;
Варикозное расширение вен При нарушении работы клапанов, кровь может двигаться в обратном направлении, что нарушает ее отток и приводит к застою венозной крови в ногах с развитием симптомов варикозной болезни, развиваются отеки.
Стадии Первая стадия - фаза компенсации, может тянуться годами, вероятно появление «сосудистых звездочкек» . Беспокоят дискомфорт, быстрая утомляемость ног, чувство распирания, усталость и незначительная отечность ног к вечеру. Вторая стадия – фаза субкомпенсации, может длиться несколько лет. Нарушение оттока крови. Появляются болевые ощущения и ночные судороги в икроножных мышцах, отеки становятся постоянными, а на голенях кожа приобретает багрово-коричневый оттенок. Третья стадия – фаза декомпенсации. Отеки голеней и стоп становятся постоянными, визуализируются выраженные варикозные вены, присоединяется кожный зуд, экзематозные (воспалительные) изменения, трофические нарушения кожи: пигментные пятна, индурация (пропитывание) подкожной клетчатки, и далее образуются длительно незаживающие трофические язвы
Лечение Ношении специального компрессионного белья Применении венотоников: Цикло-3 -форт , Венарус Фуросемид Лиотон изменить образ жизни Склерозирование вен Удаление варикозно расширенных вен
Тромбофлебит — это воспаление стенки вены с закупоркой вены сгустком крови (тромбом). Воспаление и тромбоз поверхностных, подкожных вен. Чаще всего болезнь начинается на фоне уже существующего варикозного расширения вен. В местах прохождения этой вены появляются сильные боли. Температура тела пациента поднимается до отметки тридцать восемь и выше градусов. В месте прохождения вены кожа покрасневшая, припухшая. Если прощупать вену, то она будет твердой как жгут, разбухшей. Пальпация вызовет у пациента боль.
Флеботромбоз Тромбоз глубоких вен (флеботромбоз). Тромбофлебит глубоких вен голени начинается с сильной боли в икроножной мышце. Появляется ощущение разбухания мышцы. У пациента повышается температура тела. Нижняя часть ноги распухает, кожа становится синюшной. Через двое суток вся нижняя часть тела больного покрывается сеткой вздутых вен. В бедренной вене. Пациент может чувствовать болезненность по внутренней поверхности бедра, в этом месте кожа припухает и немного краснеет, подкожные вены разбухают. Симптомами тромбофлебита общей бедренной вены является острая боль в ноге, нога сильно опухает и синеет. Больного лихорадит. На самом верху бедра и в паху разбухают поверхностные вены. Тромбофлебит подвздошно-бедренного отрезка магистральной вены. Если тромб еще не до конца закупорил просвет вены, пациент ощущает не слишком сильные боли в области поясницы и крестца. Если тромб полностью закрыл просвет вены появляется острая боль в паху, нога распухает, опухоль распространяется на пах, на ягодичную область и даже переднюю брюшную стенку. Припухлость поначалу не плотная, но со временем затвердевает. Кожные покровы окрашиваются в синюшный или белый цвет, на фоне кожи ярко проступают вены.
Тромбоз нижней полой вены Характеризуется быстрым нарастанием отека и цианоза нижних конечностей, наружных половых органов и нижней половины тела в сочетании с острой болью в подвздошных, паховых и поясничной областях.
Синдром верхней полой вены – симптомокомплекс, развивающийся вследствие нарушения кровообращения в системе верхней полой вены и затруднения оттока венозной крови от верхних отделов туловища. Классическими признаками синдрома верхней полой вены служат: цианоз; одутловатость головы, шеи, верхних конечностей, верхней половины грудной клетки; расширение подкожных вен; одышка, охриплость голоса, кашель и др. Нередко развиваются общемозговые, глазные, геморрагические проявления.
Классическая триада Отек Цианоз Расширение поверхностных вен на лице, шее, верхних конечностях и верхней половине туловища.
Отеки при нарушениях лимфооттока могут быть первичными или вторичными. Первичные лимфатические отеки возникают вследствие врожденных дефектов развития лимфатических сосудов (гипоплазия или аплазия). Первичные отеки бывают ранними (появляются в детстве) и поздними (впервые возникают после 30 лет). Вторичные лимфатические отеки развиваются в результате лимфангиитов или других препятствий для тока лимфы, например, после радикальных операций при лечении опухолей, когда удаляется большая группа лимфоузлов.
Признаки Лимфатическим отекам свойственна асимметричность проявлений и неэффективность диуретической терапии. Отек плотной консистенции, ямки при надавливании не остается. В большинстве случаев определяется четко выраженная граница между отечной и неотечной частями конечности. Цвет кожи не изменяется. В далеко зашедших случаях отмечается неуклюже-бесформенное вздутие ног (слоновость). При пальпации область отёков плотная, кожа утолщена ( «свиная кожа» или корка апельсина» ), при поднятии конечности отёчность убывает медленней, чем при венозных отёках. Длительный лимфатический отёк приводит к накоплению в тканях белка с последующим разрастанием коллагеновых волокон и деформацией органа - слоновостью.
Диагностика Лимфосцинтиграфию проводят лишь в случае решения вопроса о хирургическом лечении (ампутации конечности и пр. ). УЗИ МРТ с контрастированием можно проводить только в крайнем случае при патологии крупных лимфатических сосудов.
Лечение Мануальный лимфодренаж (лимфодренажный массаж по специальной методике, включающий воздействие только на подкожную клетчатку без захвата мышц, проводится в течение 40 -60 минут). Компрессионная терапия (бинтование или бандажирование по специальной методике с использованием бинтов малой растяжимости, прокладок), тейпирование и, или Применение компрессионного трикотажа плоской вязки (лучше – изготовленного по индивидуальным меркам). Комплекс лечебно-физкультурных упражнений. Обработка поверхности кожи с целью предотвращения трещин, присоединения вторичной инфекции. Также проводится медикаментозная терапия, и физиотерапия.
Отеки при эндокринный нарушениях При микседеме (недостаток гормонов щитовидной железы) отёки локализуются в подкожной клетчатке, особенно на лице, плечах, голенях. Кожа над отёками не собирается в складку, при надавливании - ямки не остаются. Нередко отмечается отёк языка. Характерны вялость, медлительность, сонливость, зябкость, склонность к запорам. Обнаруживается ломкость костей, волос.
Жировые отеки Возникает у женщин и проявляется заметным симметричным ожирением ног. Обычная жалоба, которую предъявляют врачу, заключается в «опухании ног» , которое в самом деле имеет место и усиливается в ортостатическом положении. Они обычно усиливаются перед началом менструаций, при купании в тёплой воде, при длительном сидении или бесконтрольном употреблении соли. Область отёков мягкая, при надавливании появляется углубление, отсутствуют симптомы хронического венозного застоя; У больного с жировыми отёками стопы и пальцы не меняются, в то время как при других типах отёков нижних конечностей они отекают.
Гипоталамические отеки Гипоталамические отёки могут развиваться при вовлечении гипоталамуса в тот или иной патологический процесс (инфаркт, опухоль, кровоизлияние, менингит, травма) и вызывать симптом неадекватной секреции антидиуретического гормона (обычно преходящий) с гипонатриемией и задержкой воды в организме. Симптомы водной интоксикации с задержкой жидкости характерны также для болезни Швартца. Бартера, обусловленного повышенным выделением АДГ-подобной субстанции при бронхогенных карциномах и других неэндокринных опухолях. Содержаyие АДГ в задней доле гипофиза при этом нормальное.
Трофэдема Межа (отёк Межа) - очень редкое заболевание неизвестной этиологии, проявляющееся ограниченным отёком кожи, который быстро нарастает и держится от нескольких часов до нескольких дней, затем регрессирует, но полностью не проходит, оставляя резидуальную припухлость. В дальнейшей наблюдаются рецидивы отёка на том же самом месте. Отёк плотный; давление пальцем углубления не оставляет. Уплотнения кожи после рецидивов становятся всё более выраженными. Отёк постепенно организуется. Поражённая часть кожи теряет обычную нормальную форму.
Ятрогенный отечный синдром Среди препаратов, которые могут приводить к отёкам, чаще других отмечены гормоны (кортикостероиды и женские половые гормоны), гипотензивные средства (алкалоиды раувольфии, апрессин, метилдофа, бетаадреноблокаторы, клофеллин, блокаторы кальциевых каналов), противовоспалительные средства (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин), ингибиторы МАО, мидантан (последний препарат иногда приводит к выпоту в плевральной полости).
Кахексический отечный синдром Развивается при длительном голодании или недостаточном поступлении в организм белка, а также при заболеваниях, сопровождающихся большой потерей белка (гастроэнтериты, язвенные колиты, свищи кишечника, алкоголизм и др. ). Отечный синдром обычно небольшой, локализуется на стопах и голенях, на лице отмечается характерная одутловатость, хотя сами пациенты истощены. Кожа тестоватой консистенции, сухая.
Отечный синдром беременных Как проявление токсикоза возникают после 25 -30 й недели беременности В более ранние сроки являются проявлением сердечной недостаточности Или развиваются из-за обострения почечной патологии. Вначале отеки локализуются на ногах, затем расширяются на половые органы, переднюю стенку живота, поясницу, лицо. Кожа мягкая, влажная. Отеки легко продавливаются. Асцит и гидроторакс возникают очень редко.
Идиопатический отечный синдром (болезнь Пархона) Развиваются у женщин, склонных к ожирению, вегетативным нарушениям; В начальный период климакса. При этом нет других системных заболеваний и нарушений обмена. Отеки возникают по утрам, на лице, больше под глазами в виде набрякших мешков, на пальцах рук. Отеки мягкие, быстро исчезают после обычного легкого массажа. В жаркую погоду при ортостатической недостаточности (длительное стояние, сидение) отечный синдром может проявляться в виде отеков на ногах, кожа при этом чаще цианотичная, эластика ее сохранена, часто гиперестезии.
Отечный синдром при газовой гангрене Особенностью его является большой объем (в сутки в выпот уходит 2 -4 л жидкости), быстрое нарастание и распространение в проксимальном направлении, приводящие к сдавливанию венозных и артериальных стволов. Такой быстро прогрессирующий отечный синдром патогномоничен для анаэробной клостридиальной инфекции. Выявляют его приемом нитки, обвязанной вокруг сегмента конечности, она уже через 20 -30 минут врезается в кожу.
Аллергический отек Может быть локальным, в месте контакта кожи или слизистых с аллергеном И генерализованным, когда в процесс вовлекается весь организм. Наиболее распространенная разновидность последнего – отек Квинке, проявляющийся отечностью лица, губ, шеи, способный приводить к асфиксии и остановке дыхания. При аллергии вырабатывается гистамин и серотонин, повышающие проницаемость капилляров и приводящие к отекам.
Неотложная помощь для повышения кровяного давления и расслабления мускулатуры бронхов вводится 0. 1% адреналин 0, 2 -0, 5 мл, по необходимости инъекции можно повторять каждые 15 минут на протяжении часа; для пополнения объема циркулирующей крови вводят солевые и коллоидные растворы в количестве 500 – 1000 мл; в целях уменьшения бронхоспазма проводят ингаляции сальбутамола, алупента или вводят эуфиллин; стероидные гормоны - вводят внутривенно преднизилон, гидрокортизон или дексаметазон. Гормоны предотвращают рецидив и уменьшают продукцию иммунных клеток и медиаторов воспаления; антигистаминные препараты - 1% раствор димедрола 1 -2 мл, 2% раствор супрастина 1 мл или 2. 5 % раствор пипольфена 1 мл; для уменьшения отека вводятся мочегонные препараты – лазикс, манит, фуросемид; проводится наложение трахеостомы в случае выраженной асфиксии; госпитализация по необходимости в реанимационное или ЛОР отделение.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!