Отечный синдром СВФУ им М К Аммосова

Отечный синдром СВФУ им. М. К Аммосова , ИПОВ Кафедра внутренних болезней и ОВП Анисимова А. И.

Современная терминология n n Отечный синдромсимптомакомплекс, характеризующийся задержкой жидкости в организме с преимущественным накоплением ее во внесосудистом бассейне, клиническими проявляющейся периферическими отеками и/или накоплением жидкости в серозных полостях. Периферические отекилокальное (нессиметричное ) или генерализованное (симметричное) увеличение какой-либо части тела, вследствие увеличения внесосудистого объема жидкости.

Современная терминология n n n Асцит, гидроторакс и гидроперикарднакопление избыточного количества жидкости в серозных полостях: брюшной, плевральной и перикардиальной. Анасарка- крайняя степень отечного синдрома, массивные генерализованные отеки мягких тканей в сочетании с накоплением жидкости в серозных полостях Скрытые отеки-морфофункциональные особенности жировой и соединительной ткани с накоплением большого объема жидкости (до 3 -5 л)

«Порочный круг» формирования отечного синдрома Заболевавния, протекающие с отечным синдромом • Сердечная недостаточность • Заболевания почек • Нефротический синдром • Заболевания печени • Протеиндефицитные энтеропатии • Алиментарно-дистрофические состояния (нарушение питания, повышенный катаболизм) • Эндокринные заболевания Задержка натрия Задержка воды Первичные механизмы регуляции водноэлектролитного баланса • Повышение гидростатического давления в сосудистом бассейне • Снижение коллоидноонкотического давления плазмы при гипоальбуминемии • Нарушение лимфооттока • Нарушение проницаемости эндотелия капилляров • Нарушение элекролитного баланса (накопления натрия) Сосудистый бассейн Интерстици альный бассейн отек Вторичные механизмы регуляции водноэлектролитного баланса • Симпатическая нервная система • Ренин-ангиотензинальдостероновая система • Гипоталамо-гипофизарная система Уменьшение «эффективного» объема артериального кровотока

Перемещение жидкости из сосудистого русла в интерстиций Уменьшение «эффективного» объема артериального кровотока Активация симпатической нервной системы Активация барорецепторов приводящей артериолы Активация специализированных клеток плотного ядра Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы Увеличение плазменной концентрации ренина Увеличение концентрации АТ II – мощного гуморального вазоконстриктора Усиление спазма почечных сосудов Распад ангиотензина II с образованием ангиотензина III обладающего свойствами тропного гормона Стимуляция синтеза альдостерона Усиление реабсорбции натрия и осмотически связанной с ним воды в дистальных почечных канальцах Повышение плазменной концентрации натрия, активация антидиуретич. гормона Усиление реабсорбции осмотически свободной воды в собирательных трубочках Увеличение объема циркулирующей крови

Патогенетическая классификация отечного синдрома n n Отеки вследствие повышения гидростатического давления (тромбофлебит, хронический лимфангит, генерализов. отеки при СН) Отеки вследствие снижения онкотического давления плазмы ( НС, заболевания печени, гастроэнтеропатии и др. ) Отеки вследствие нарушения обмена электролитов ( острый нефрит, СН –увеличение реабсорбции натрия и воды) Отеки вследствие повреждения капиллярной стенки ( аллергические, воспалительные, нефритические)

Отеки при сердечной недостаточности Снижение сократительной способности миокарда Неполное опоржнение желудочков, повышение конечнодиастолического давления Правый желудочек Левый желудочек Увеличение конечнодиастолического объема и давления в ПЖ, давления в ПЖ Повышение давления в левом преддсердии и легочных венах Повышение давления в правом предсердии венозной системе и системе полых вен Повышение давления в венозной системе и капиллярах Переход жидкости из сосудистого русла в интерстициальную ткань Венозный застой в МКК и отек легких Увеличение постнагрузки на ПЖ Снижение выброса, рост диастолического объема и давления в ПЖ Периферические отеки

Отеки при сердечной недостаточности n n n n Снижение сердечного выброса Снижение почечного кровотока, СКФ за счет разницы диаметров приводящей и отводящей артериол клубочка Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Спазм отводящей (эфферентной) артериолы Рост облигатной проксимальной реабсорбции Констрикция- снижение давления в капиллярах с повышением реабсорбции Повреждение мембран клубочков «застойная почка» - протеинурия, гипопротеинемия. Избыточная задержка жидкости с увеличением ОЦК, повышенного гидростатического давления

Функции почки n 1. 2. Постоянство внутренней среды организма путем: Контроля водно-солевого баланса удалением избытка воды, ионов натрия, калия, хлоридов, магния, фосфатов. Нормализации кислотнощелочного равновесия

Гормоны, влияющие на функции почек n n АДГ (вазаперссин). Пептидный гормон вырабатывается в задней доле гипофиза. Усиливает реабсорбцию воды в собирательных трубочках Альдостерон. Стероидный гормон коры надпочечников. Вызывает усиление реабсорбции натрия в собирательных трубочках. Натрийуретический пептид (НУП)Пептиды выраб. кардиомиоцитами. Усиливают секрецию Na в собират. Трубочках и его выведению с мочой. Паратгормон. Белок синтерзируется в ПЩЗ. Усиливает выведение фосфатов, активирует обратное всасывание кальция и продукция вит. Д

Функции клубочка и канальцев n n n Первичная моча в капсуле Боумена Реабсорбция ( проксимальные канальцы) и секреция (дистальные канальцы, собирательные трубочки) в почечных канальцах. Концентрирование мочи ( петли Генле)

Проксимальные канальцы n n n Эпителиоциты ПК вытянутые, цилиндрические, микроворсинки для увеличения контакта с первичной мочой Активная реабсорбция ионов Na, K, Ca, фосфатов, глюкозы, аминикислот, воды Реабсорбция изоосмотическая ( вода уходит из первичной мочи вслед за реабсорбированными ионами)

Петля Генле n n Тонкий сегмент нисходящей петли малопроницаем для натрия, но проницаем для воды. Вода выходит в интерстициальную ткань, где осмотическое давление резко повышено. Затем в тонкий отдел восходящей петли проницаемый для Na. Cl, поступает гипертоническая канальцевая жидкость с пассивной реабсорбцией Na. Cl. Толстый отдел восход. ПГ непроницаем для воды, но в нем идет активный котранспорт ионов Na, 2 Cl, К= канальцевая жидкость гипотоничная, интерстициальная часть мозгового веществагипотоничная. Здесь – активная реабсорбция натрия

Дистальные канальцы n n Начальные отделы непроницаемы для воды. Альдостерон усиливает в этих отелах реабсорбцию Na, сопряженную с секрецией К и Н+, повышает реабсорбцию Na в собирательных трубочках Всасывается 5% Na из первичной мочи.

Собирательные трубочки n n В отсутствие АДГ СТ малопроницаемы для воды, оттекающая жидкость гипотонична. Под действием АДГ проницаемость возрастает, вода реабсорбируется, оттекающая жидкость гипертонична.

Механизм отеков n В обычных условиях увеличение гидростатического давления в артериях сопровождается выходом некоторого количества воды в интерстициальное пространство. В венозном конце капилляра гидростатическое давление падает, потеря жидкости приводит к повышению осмолярности плазмы из-за онкотической активности плазменных белков= обратное поступление воды из тканей в кровь

Мезанизм отеков n n n Гиповолемия ( застойная СН, цирроз печени, нефротический синдром) Нейроэндокринные сигналы на почки, для удержания натрия и воды Включение активирующих компенсаторных реакций , направленных на увеличение ОЦК. Активация симпатической нервной системы с высвобождением вазаактивных катехоламинов, системы «ренинангиотензин II-альдостерон» , усиленная секреция вазаперссина.

Гиповолемия n 1. 2. 3. Основные рецепторы- артериальные барорецепторы, улавливающие степень растяжения артерий. Застойная сердечная недостаточность Снижением работы сердца = падение артериального давления. Цирроз печени Нефротический синдром

Гиповолемия 2. 3. Цирроз печени. Падение АД, вызванное снижением гидродинамического сопротивления периферическое сосудистой сети ( дилатация сосудов селезенки и появление артеривенозных анастомозов. + усиление продукции NO, нет разрушения вазактивных веществ. Нефротический синдром. Гипопротеинемия приводит к просачиванию воды в интерстициальное пространство=снижение ОЦК.

Регуляция объема на уровне реабсорбции n n Активация симпатической нервной системы в почках через альфа-адренорецепторы = усиление реабсорбции Na в ПК и снижению объема почечного кровотока из-за сужения просвета почечных сосудов Падает давление в приносящих артреиолах= активация продукции ренин Рост ангиотензина 2 стимулирует вазаконстрикцию и еще сильнее активирует реабсорбцию Na в ПК. АТ 2 стимулирует продукцию альдостерона, усиливает реабсорбцию Na в ДК.

n n n Неосмотическая стимуляция со стороны барорецепторов активирует продукцию вазапрессина, потенцирущего задержку воды. Если вода удерживается сильнее, чем натрий, развивается гипонатриемия. Гепаторенальный синдром. Сильная вазаконстрикция вызывает падение гломерулярной фильтрации и развивается ОПН.

Локализация отеков n n Мягкие ткани нижней части тела. Сила тяжести увеличивает венозное давление, что препятствует оттоку воды из тканевого пространства в капиллярное русло. Отек лодыжек, крестца или мошонки. Отек легких Выпоты: плеврит, перикардит, асцит

Локализация отеков n При циррозе печени фиброз печеночной ткани приводит к обструкции постсинусоидальных сосудов. В результате избыток жидкости не может покинуть печень через сосудистое русло и диффундирует в брюшную полостьразвивается асцит.

Симптоматика n n n Повышение венозного давления Усиление пульсации яремной вены. Подкожные отеки при надавливании пальцем При «скрытых» отеках контроль массы тела в сопоставлении с диурезом Волдырная проба Олдрича ( изотонический р-р натри хлорида, введенный в/к рассасывается менее чем за 40 мин) Отек легких аускультативно.

Лечение n n Устранение первичного заболевания Ограничение потребления натрия При гипонатриемии- еще и потребления воды Тиазидные диуретики: ускорение экскреции Na на уровне дистальных канальцев обменивая его на калий. Усиление реабсорбции Са. Снижают сосудистое сопротивление.

Лечение n n Петлевые диуретики (фуросемид, буметанид и этакриновая кислота): блокируют переносчик транспорта NКСl 2 в клетках восходящего отдела петли Генле. Ингибиция реабсорбции Nа, К, Сl из первичного фильтрата. Особенности: зависимоть «дозаэффект» . Вызывают гипертрофию дистальных канальцев. Необходимо назначения тиазидов для последовательного блокирования нефрона

Лечение n n n При асцитах: всасывание из ЖКТ нарушено= в/в Быстрая скорость в/в введения вызывает дилатацию вен за счет стимуляции выброса простагландинов в почках Побочные эффекты: дефицит Nа, К, Магния, обезвоживание, развитие подагры

Лечение n n Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен, спироналактон): на уровне собирательных трубочек. Реабсорбция Nа и секреция К взаимосвязаны. Амилорид и триамтерен через угнетение реабсорбции Nа и секреции К. Спиронолактон через блокир. рецепторов альдостерона. Побочное д-е: Гиперкалиемия, угнетение эффекта андрогенов ( гинекомастия у мужщин)

Лечение: n n n Ингибиторы карбоангидразы (диакарб): Не допускают взамидействия двуокиси углерода с водой и угнетают Nа /Н обмен и реабсорбцию бикарбонатов. Повышение концентрации бикарбонатов в фильтрате ослабляет реабсорбцию воды Реабсорбция Nа в проксиамльных канальцах замедл, за счет снижения реабсорбции бикарбонатов.

Лечение n Осмотические диуретики не реабсорбируются в канальцах после фильтрации в клубочках. Фильтрат теряет воду при движении по нефрону, осмотическая сила блокирует реабсорбцию воды при обратном всасывании воды. При достижении градиента концентрации о. д. между фильтратом и плазмой блокируется реабсорбция Nа.

Лечение n Маннитол: стимулирует выход воды из клетки, усиливает почечный кровоток за счет увеличение объема доли плазмы и снижения вязкости.

Основные положения диуретического лечения отечного синдрома при ХСН n n n Диуретики применяют для устранения отечного синдрома, улучшения состояния Применение мочегонных препаратов должно быть обоснованно и обязательно сочетаться с ИАПФ и антагонистами АЛД. Лечение мочегонными препаратами следует начинать при клинических признаках застоя жидкости, т. е при ХСН II A стадии или II ФК по NYHA. Лечение диуретиками начинают с применения слабейшего из эффективных препаратов, малых доз. Предпочтение – тиазидным диуретикам (гидрохлортиазид) , петлевые – при неэффективности.

Рекомендуемые дозы основных диуретических препаратов: n n Гидрохлортиазид – стартовая доза 25 мг, максимальная 75 -100 мг; Фуросемид (лазикс) – стартовая 20 -40 мг, максимальная до 500 мг; Этакриновая кислота (урегит) –стартовая 25 -50 мг, максимальная 250 мг; Буметанид (буфенокс) –стартовая 0, 5 -1, 0 мг, максимальная до 10 мг.

Критерий эффективности n n Прием диуретиков должен быть ежедневным в минимальных дозах, для дирузеа: - для активной фазы лечения- от +800 до +1000 мл/сут; - для поддерживающей фазы – не более +200 мл к выпитой жидкости с контролем масся тела. Снижение массы тела на 0, 75 -1, 0 кг/сут.

Выбор диуретика при лечении отечного синдома в рамках ХСН n n При НК I-II и сохранной функции почек- тиазидные диуретики При тяжести декомпенсации и/или снижении СКФ – петлевые или комбинация 2 -х и более препаратов Профилактика поздней рефрактерности к лечению мочегонными – тиазиды или петлевые с ингибиторами карбоангидразы. Через 2 недели лечения – метаболический алкалоз. Диакарб 0, 25 мг 3 раза в сут на 3 -4 –е сутки эффективно. Комбинация активных диуретиков с калийсберегающими для предотвращения электролитных нарушений.

Применение спиронолактона при лечении ХСН Сочетание с ИАПФ - Если больной в состоянии субкомпенсации- доза по 25 мг ( максимум 50 мг) длительно; - Если больной в состоянии декомпенсации- по 150 -300 мг/сут не более 4 -6 недель. n

Рефрактерные отеки n n n Причина – дегидратация пациента (более 2, 5 л/сут) Рекомендации: Строгое ограничение соли (не жидкости) Введение мочегонных средств только в/в. Применение высоких доз мочегонных ( фуросемид до 2000 мг ) Болюсы по 40 -80 мг с последующим капельным введением со скоростью 10 -40 мг/ч 48 часов.

Рефрактерные отеки n n n Нормализация АД : отказ от приема вазодилататоров ( нитраты при гипердиагностике ИБС, применение ГКС до 30 мг перорально или до 240 мг в/в); допамин в критических случаях – 0, 52, 0 мкг/кг в мин до 1 сут Нормализация нейрогуморального профиля – ИАПФ, антагнонисты АЛД Нормализация белкового профиля Положительные инотропные препараты: аминофиллин( эуфиллин) Сочетание фуросемида в/в с тиазидным мочегонным или спиронолактоном, 1 раз в 2 недели на 3 -4 сутки – диакарб.

Рефрактерные отеки n n Механическое удаление скопившейся жидкости из полостей; Изолироливанная ультрафильтрация: экстракорпоральный метод лечения при отсутствии артериальной гипотонии, стеноза клапанных отверстий сердца, наличии внутрисердечных тромбов.

Спасибо за внимание!