ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС- СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
ТЕРМИНОЛОГИЯ n «Влажное легкое» , 1945 г. n «ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ» M. Jakins, 1950 n «ПОСТПЕРФУЗИОННОЕ ЛЕГКОЕ» n ЛЕГКИЕ Да-Нанга n Респираторный дистресс-синдром взрослых (Эшбау, Петти 1967 г. ) - РДСВ n СОПЛ (APIS 1994) n Острый респираторный дистресс- синдром (РДСВ)
ТЕРМИНОЛОГИЯ § Заболевание гиалиновых мембран взрослых § Прогрессирующая легочная консолидация § Геморрагический легочный синдром § Легкие после искусственной вентиляции § Синдром дыхательной недостаточности взрослых § Прогрессирующие дыхательные расстройства § Токсическое действие кислорода § Постперфузионные легкие § Бронхолегочная дисплазия взрослых § Интерстициальный отек легких
ТЕРМИНОЛОГИЯ § Синдром респираторной недостаточности § Застойные ателектазы § Легочные гиалиновые мембраны § Посттравматический ателектаз § Шоковое легкое § Легкие Да-Нанга § Микроэмболия легочных артерий § Посттравматическая легочная недостаточность § Синдром уплотнения легких § Жировая эмболия § Легкие после искусственного кровообращения § «Влажные легкие»
ТЕРМИНОЛОГИЯ § Геморрагический ателектаз § Гипоксическая гипервентиляция § Некардиогенный отек легких § трансплантированное легкое § Синдром «белых легких»
Статистические данные n Частота в США – 150000 год (1987 г. ) n Частота в России – ? год
Статистические данные ПРИЧИНЫ РДС ( Мilberg, J. A, JAMA, 1995) n. РДС - следствие септических процессов 40 % n РДС – следствие тяжелых травм 25 %
Статистические данные Летальность (Карlan 1979) § РДС на фоне септических процессов с грамотрицательной бактериемией 90% n РДС без бактериемии 55 %
Статистические данные Летальность (Hyer T. , 1986) n РДС на фоне септич. процессов 78% n РДС после аспирации 94% n РДС при ожоговой болезни 50% n РДС после ЭКК 50 % n РДС после массивных гемотрансфузий 44%
Статистические данные Летальность ( Мilberg, J. A, JAMA, 1995) n 1983 – 1988 гг. 53 - 68% n 1993 – 1995 гг. 36 %
РДСВ ЭТИОЛОГИЯ Прямое первичное воздействие на легкие Вторичное повреждение легких n Шок любой этиологии. n Инфекция — сепсис ( в т. ч. абдоминальный - перитонит; панкреатит; ) — бактериальная пневмония; —вирусная пневмония (цитомегаловирусная)
РДСВ ЭТИОЛОГИЯ n Травма. — жировая эмболия; — контузия легкого; — неторакальная и черепно-мозговая травма; — ожоги. Аспирация жидкостей: — желудочный сок; — пресная или соленная вода; — жидкие углеводороды.
РДСВ ЭТИОЛОГИЯ n Отравление препаратами: — ацетилсалициловая кислота; пропоксифен. n Ингаляция токсических веществ: — высокие концентрации кислорода; — дым; — едкие химикалии ( соединения аммония, кадмия, хлора, фосген, озон). n Гематологические нарушения: — ДВС — массивная гемотрансфузия;
РДСВ ЭТИОЛОГИЯ n Метаболические нарушения ( уремия) — тепловой удар; — высокогорный отек легких; — гипотермическое повреждение; — обширные хирургические вмешательства; — артериальная эмболия (высокая степень ишемии); — трансплантация легких;
РДСВ ЭТИОЛОГИЯ — сердечно-легочная реанимация; — быстрое расправление легкого при пневмотораксе; — лимфатический карциноматоз; — повышение внутричерепного давления; — эклампсия; — радиационный пневмонит; — ТЭЛА на этапах ее лечения; — массивная эмболия околоплодными водами; — инфаркт кишечника;
РДСВ Патологическая анатомия Изменения мало зависят от этиологии n Увеличение массы легких (до 1 кг) n Интерстициальный и альвеолярный отек n Стаз и сладж форменных элементов крови n Лейкостазы
РДСВ Патологическая анатомия n Фибриновые тромбы на уровне микро- (реже – макро-) циркуляции n Кровоизлияния n Гнойный трахеобронхит n Пневмонии, склонные к раннему абсцедированию
ОПРЕДЕЛЕНИЕ § «Синдром острого поражения легких – синдром воспаления и повышенной проницаемости, сочетающийся с совокупностью клинических Rg- логических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены левопредсердной недостаточностью» Ам. Евр. Согласит. Конференция по РДС (1995 г)
КРИТЕРИИ § РДСВ -нарушение оксигенации Ра. О 2/Fi. O 2 < 200 (независимо от ПДКВ) -R-грамма: двусторнняя инфильтрация -давление заклинивания легочного капилляра < 18 мм рт. ст. § СОПЛ -отличается лишь первым параметром : - нарушение оксигенации Ра. О 2/Fi. O 2 < 300 (независимо от ПДКВ) § Ам. Евр. Согласит. Конференция по РДС (1995 г)
КРИТЕРИИ § Уровень оксигенации – ненадежный критерий тяжести § Летальность при РДСВ Ра. О 2/Fi. O 2 150 59 % Ра. О 2/Fi. O 2 300 57 %
ОПРЕДЕЛЕНИЕ § “РДСВ характеризуется диффузным повреждением альвеоло-капиллярной мембраны, обусловленным воздействием агрессивных медиаторов воспаления на эндотелий сосудов легких, с последующим осаждением в интерстициальном пространстве жидкостей, белков, различных клеточных элементов ". Gullo, L. Silvestry, D. Berlo(Italy).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ § “СОЛП-это компонент ПОН, связанный с первичным или вторичным повреждением всех слоев альвеолярно- капиллярной мембраны (эндотелиального , интерстициального и альвеолярного) агрессивными эндо- и экзогенными
ПАТОГЕНЕЗ Неблагоприятные факторы повреждают слои альвеолярно-капиллярной мембраны (эндотелий , интерстиций, альвеолярный эпителий) Ключевой момент – повреждение эндотелия. В процесс всегда вовлекается интерстиций легких (накопление жидкости и белков, потеря белка эластина и способности к его синтезу)
ПАТОГЕНЕЗ Ключевой момент – повреждение эндотелия. АГРЕССИВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ГВР n Цитокины n Продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простогландины, лейкотриены…) n Свободные радикалы n Фосфолипазы и протеолитические ферменты плазмы, продукты активации калликреин-кининового каскада
Звенья ПАТОГЕНЕЗ n Нарушение способности поврежденного легочного эндотелия к регуляции сосудистого тонуса, усиленное высокими концентрациями эйкосаноидов n Активация продуктами каскада комплемента формирования лейкостазов в легочном сосудистом русле n Выброс активированными лейкоцитами факторов повреждения n Активация факторов гемостаза, микротромбообразование
Звенья ПАТОГЕНЕЗ n Повышение проницаемости эндотелия для воды и белков – ОТЕК ЛЕГКИХ Ф =Кф(Дк-Ди)-К(КОДи- КОДп) Старлинг, 1896 Дк-гидростатическое давление в капилляре Ди-гидростатическое давление в интерстиции Кф-коэффициент фильтрации
Звенья ПАТОГЕНЕЗ n Повышение проницаемости эндотелия для воды и белков – ОТЕК ЛЕГКИХ Ф =Кф(Дк-Ди)-К(КОДи- КОДп) Старлинг, 1896 Кардиогенный отек – гидростатический фактор ведущий (отек безбелковый) РДСВ – факторы проницаемости ведущие. n Белок из интерстиция удаляется с
Звенья ПАТОГЕНЕЗ n ОТЕК ЛЕГКИХ Ф =Кф(Дк-Ди)-К(КОДи- КОДп) Старлинг, 1896 Перибронхиальный и периваскулярный отек, далее альвеолярный с тенденцией к генерализации Следствия: рост ЭЗДП, рост % шунтирования, жесткое легкое, повышение работы дыхания, рост ДЛА, ухудшение диффузии О 2
КЛИНИКА ОРДС «Светлый промежуток» между началом действия факторов агрессии и появлением клиники РДС -24 -48 часов Начальные проявления –тахипноэ, нарастающая гипоксемия, резистентная к ингаляции О 2. При этом аускультативно – легкие «сухие» , трахеобронхиальная секреция минимальна.
КЛИНИКА ОРДС Процесс динамичный, но стадийность прослеживается 1 стадия. n Состояние ближе к средней тяжести. n Рот закрыт, пациент дышит носом. n При перкуссии - легочной звук с умеренным притуплением в нижних отделах. n При аускультации -везикулярное или жесткое дыхание, сухие хрипы могут быть в небольшом кол-ве. Бронхофония несколько усилена. n АД на уровн е , характерном для больного
КЛИНИКА ОРДС 2 стадия. n Состояние тяжелое. n М. б. спутанность сознания, сонливость, иногда можно наблюдать беспокойство, сбрасывание и последующее натягивание одеяла, частое изменение положения в постели. n Больные в этой стадии могут разговаривать достаточно долго, но во время разговора заметно увеличение ЧДД. n Рот открыт во время вдоха , а во время выдоха полузакрыт , так что
КЛИНИКА ОРДС 2 стадия. n Крылья носа участвуют в акте дыхания. Одышка инспираторная. n Без О 2 - заметен цианоз. n При перкуссии- разбросанные очаги притупления легочного звука. n При аускультации - неравномерные очаги ослабленных дыхательных шумов на фоне жесткого дыхания, значительно ослаблено дыхание в задненижних отд. , где могут прослушиваться единичные влажные хрипы.
КЛИНИКА ОРДС 2 стадия. n АД имеет тенденцию к росту, n Тахикардия. n Иногда несколько увеличенную и болезненная при пальпации печень. n РО 2 на уровне 65 мм рт ст (без О 2).
КЛИНИКА ОРДС 3 стадия. n Развивается при прогрессировании основной патологии (напр. перитонита). n Состояние крайне тяжелое. n Нарушения сознания-значительное возбуждение, эйфория, бред либо сонливость , апатия. Больные в этом случае не проявляют интереса к окружающей обстановке, пристально смотрят перед собой. Иногда -резкая негативная реакция на лечение. Все психические реакции могут достаточно быстро перейти в кому. n Ответы на вопросы-если есть -
КЛИНИКА ОРДС 3 стадия. n Рот несколько открыт как во время вдох, так и во время выдоха. Активное участие крыльев носа в акте дыхания. n Можно наблюдать несогласованные движения межреберных мышц и диафрагмы n ЧДД>30, в дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, одышка инспираторного характера. n Даже если Fi. O 2 повышен, нарастает цианоз , а РО 2 падает.
КЛИНИКА ОРДС 3 стадия. n Очаги притупления при перкуссии увеличиваются в размерах. n Аускультативно - в пределах тупости дыхание бронхиальное. В остальных отделах-жесткое с бронхиальным оттенком. Большое кол-во сухих хрипов, в некоторых. участках(чаще задне-нижних )- влажные хрипы. Очаги неравномерного ослабления дыхания быстро переходят в сливные. n АД вариабельно. Тахикардия всегда. Признаки нарушения периферического кровообращения.
КЛИНИКА ОРДС 3 стадия. n Абсолютное показание к ИВЛ, n С началом ИВЛ физикальная картина меняется. Если используется ПДКВ - над легкими появляется перкуторный коробочный звук, аускультативно - ослабление легочных шумов и снижение количества влажных хрипов. При этом , чем выше ПДКВ- тем слабее легочные шумы и сильнее коробочный звук. В период ИВЛ бронхофония проявляется в отчетливом выслушивании шумов респиратора. n Присоединение инфекции
КЛИНИКА ОРДС 4 стадия. n Состояние критическое. n Больной на ИВЛ, сознание спутанное, чаще прогрессирующая кома. n Нестабильная гемодинамика, для поддержки АД требуются нарастающие дозы кардиотоников. n Выраженные нарушения периферического кровообращения. n Рот постоянно открыт, даже если у б- го трахеостома.
КЛИНИКА ОРДС 4 стадия. n Дыхание удается выслушать только в передневерхних отделах. n При перкуссии-там коробочный звук, в других отделах легких-притупление. n При аускультации-резкое ослабление легочных шумов. Большое кол-во сухих и влажных разнокалиберных хрипов. n Ра. О 2 даже при 100% О 2 ниже критического.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОРДС 1 стадия. n М алоинтенсивное пятнистое затемнение. Пятна с нечеткими контурами в d до 3 мм, располагаются на периферии. n У меренно е снижени е прозрачности легочной ткани n З начительного усиления легочного рисунка с некоторым увеличением размеров и плотности корня легкого. Все микропризнаки можно наблюдать только на идеально сделанных снимках.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОРДС 2 стадия. n У силение п я тнистости, располагающееся по всему легочному полю, но с преобладанием на периферии на фоне снижения прозрачности легочной ткани. В ысокая интенсивность и большое количество мелкоточечных теней на периферии позволяют отличить их от сечения сосудов, а ровные, четкие контуры - от воспалительных очагов n Корним обычно малоструктурны, очертания их несколько сглажены. n У силивается ячеистая деформация легочного рисунка , может напоминать эмфизематозные буллы средней величины
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОРДС 2 стадия. n Ячеистая деформация отчасти обуславливает увеличение плотности легкого. Можно отметить появление локальной веретенообразной дилатации сосудов, т. е. необычного их удлинения и расположения на фоне диффукзного нежного вуалеобразного затемнения одного или более участков легкого различной интенсивности. Незначительное уплотнение легочной ткани , обычно располагающееся около удлиненных сосудов, чередуются с более плотными участками и окружены эмфиземоподобными буллами средней величины. Паутинообразные
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОРДС 3 стадия. n Прогрессирование понижени я прозрачности легочной ткани, охватывая все большие участки легких, делая их все более плотными и непрозрачными. Появляется большое количество среднеочаговых теней в виде " хлопьев " различного размера, однако бронхиальное дерево еще видно и бронхограмма представляется четкой, а тень сердца достаточно хорошо прослеживается. n Легочной рисунок приобретает нечеткие очертания и плохо дифференцируется.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОРДС 3 стадия. Перевод больного на ИВЛ с РЕЕР изменяет рентганологическую картину: n Увеличивается прозрачность фона, а количество теней и хлопьев - уменьшается n Обнаруживаются мелкопятнистые тени малой плотности, разбросанные в одинаковой степени во всех долях легкого и не имеющие связи с сосудистым и бронхиальным рисунком n Однако процесс распространяется и на верхушки легких, которые до ИВЛ были наиболее прозрачны. Там тоже снижается прозрачность и появляются
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОРДС 4 стадия. n П рогрессирующее затемнение легочных полей , которое захватывает практически все отдел ы легких, за исключением верхушек. n Корни легких неструктурны, плохо дифференцируются. Тень сердца трудно отличить от окружающей легочной ткани, диафрагма теряет контур ы и полностью сливается с затемнением легочных полей. n Стенки бронхов становятся неразличимыми , , видны тяжисты сетчатые тени. На фоне чрезмерной белой плотности или "снежной бури" очень сложно, но иногда удается, определить
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОРДС Стадии часто «наслаиваются» . РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА может быстро меняться в течение суток РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА опережает клиническую симптоматику
ДИФ. ДИАГНОСТИКА РДС n ПНЕВМОНИЯ (боль в груди, кашель, ограниченный очаг, t, очаг крепитации и хрипов) n ПНЕВМОТОРАКС (односторонний процесс, тимпанит, отсутствие дыхательных шумов) n АТЕЛЕКТАЗ (односторонний процесс, на стороне поражения – притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание без хрипов, …
ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКА n 1 -2 стадия – гипердинамический режим кровообращения n 3 стадия – прогрессирующая тенденция к нестабильности n 4 стадия – гиподинамический режим кровообращения n ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКА ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ - П рямое влияние на сосуды легких медиаторов ГОВР - Блокада микрососудистого русла и механическое препятствие выбросу - Уменьшение объема легких вследствие ателектазирования , уменьшение общ. площади сосудов - Рефлекс Эйлера-Лиллиэстранда - венозная гипоксемия в легких ведет к спазму приводящих артериол. - Периваскулярный о тек легких ведет к снижению податливости сос. стенки
ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКА ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ определяет тяжесть состояния и прогноз больного. Вклад в бивентрикулярную недостаточность через смещение МЖП
ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ РДС 1. Фаза острого воспаления (0. 5 - 2 недели) 2. Фаза стихания острых процессов воспаления 3. Фаза восстановления - (до 10 недель) n Почти половина выживших – инвалиды из-за массивного фиброза легких
Звенья патогенеза, на которые следует направить терапевтические усилия 1. Устранение пускового фактора 2. Склонность к присоединению инфекции. 3. Разгул медиаторов воспаления - антимедиаторн ая терапи я(? ) терапи я ГОВР (? ) антивоспалительная 4. Избыток АФК (антиоксидантная терапия) 5. Недостаточность газообменных функций легких (респираторная терапия).
Звенья патогенеза, на которые следует направить терапевтические усилия 1. Н арушение проницаемости альвеоярно-капиллярной мембраны. 2. Интерстициальный отек легких. 3. Избыточные метаболические потребности тканей. 4. Склонность к гиперкоагуляции , ДВС 5. Недостаточность кровообращения. 6. Повреждение метаболических ф- ций легких ( протезирование ? ) 7. Профилактика и лечение ПОН 8. Высокая вероятность исхода в фиброз легких.
ТЕРАПИЯ 1. Устранение очага ( ликвидация перитонита, дренирование абсцесса и тд) 2. РЕСПИРАТОРНАЯ ТЕРАПИЯ n ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ (Fi. O 2 не более 70%, n ПДКВ (с-ма Грегерсона, коклокол Хейифца) n ИВЛ - необходим ранний перевод на ИВЛ - вероятность баротравмы (мах Рpik 35 мм рт ст, Vt – 5 млкг-? ,
ТЕРАПИЯ 1. Показания для ИВЛ с ПДКВ - Ра. О 2 <60 мм рт ст при Fi. O 2 >50% - Ра. О 2 <100 мм рт ст при проведении ИВЛ 2. Противопоказания для ИВЛ с ПДКВ n Буллезная эмфизема n Гиповолемия n Нестабильность ССС n Внутричерепная гипертензия
ТЕРАПИЯ 1. Вибромассаж, гравитационная терапия 2. ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ n ФУРОСЕМИД (40 -80 мгсут) n НТГ (? ) n Трентал n АТФ ( лечение ЛГ) – первые 20 мин – 15 мкг мин, далее 5 -7 мкгкгмин (эффект – мах через 2 часа) n Добутамин&допмин n Ингибиторы протеаз
ТЕРАПИЯ § Простогландин Pg. E 1 (альпостадил) § Оксид азота § Глюкокортикоиды (? ) § Искусственный сурфактант § Эссенциале (? ) § Антиоксиданты § Актовегин § Анаболические стероиды § Антибиотики § Гепаринотерапия
ТЕРАПИЯ § ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ § Контролируемая гиповолемия ( ЦВД 5 -7 мм рт ст) § 5 -40 млкг § КОЛЛОИДЫ - ? § Кристаллоиды (физ. р-р) § Маннитол § ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ (ПФ, лимфодренаж , гемосорбция, УФ)