Острый панкреатит Острый панкреатит- воспаление ПЖ в

Острый панкреатит

Острый панкреатит- воспаление ПЖ, в основе которого лежит первично асептический аутолиз паренхимы под воздействием ферментов с вовлечением в процесс окружающих тканей забрюшинного пространства и брюшной полости, и последующее инфицирование, характеризующееся переходом от местной к системной воспалительной реакции, которая сопровождается развитием сепсиса и полиорганной недостаточности.

Встречаемость- 10 -12% u Некротические изменения паренхимы- 15 -20% u Инфицирование очагов панкреонекроза- 40 - 70% u

Этиология Анатомо- физиологические и морфо- функциональные особенности внепечёночной и панкреатической протоковых систем (общность панкреатобилиарной системы, стеноз, спазм, отёк БДС, ДЖВП), заболевания желудка и ДПК (хр. гастрит, пенетрация язвы желудка, дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом), ген. изменения, ишемия, инфекции, ятрогения, нарушение гормонального баланса, гиперкальциемия, аутоиммунные мех- мы, различные яды и токсины. 5% 15% 45% 35%

Патогенез Экзокринная гиперстимуляция Внутрипротоковая гипертензия Внутрипротоковая гиперактивация Повреждение мембраны ацинарных клеток Каскад ферментативных реакций LIRS SIRS

Атланта, 1992 год В её основе лежит фазовое развитие деструктивного процесса с учётом локализации и характера инфицирования некротических тканей ПЖ и забрюшинного пространства: -Отёчный (интерстициальный) панкреатит; -Стерильный панкреонекроз; -Инфицированный панкреонекроз; -Панкреатогенный абсцесс; -Псевдокиста; Волгоград, 2000 год Хар-ка панкреонекроза: -жировой; -геморрагический; -смешанный; Степень распространёности: -мелкоочаговый; -крупноочаговый; -субтотальный; -тотальный; Локализация процесса: -головка; -тело; -хвост; -все отделы;

Классификация Международной рабочей группы (2006 - 2007 г. г. ) Острый панкреатит: 1. Интерстициальный (отёчная форма) 2. Некротический панкреонекроз: - асептический; - инфицированный; Жидкостные образования: а) менее 4 недель от начала заболевания: * Острые парапанкреатические жидкостные скопления (ЖС): - асептические; - инфицированные; * Постнекротические парапанкреатические ЖС: - асептические; - инфицированные; б) более 4 недель от начала заболевания: * Панкреатическая постнекротическая псевдокиста: - асептические; - инфицированные; * Ограниченные участки некротизированной паренхимы: - асептические; - инфицированые;

1. По этиопатогенетическим факторам: билиарный, холангиогенный, аутоиммунный, ангиогенный, контактный (гастродуоденоульцерозного генеза, посттравматического, ятрогенного), алкогольный. u 2. По форме острого воспаления: Острый отёчный (интерстициальный) панкреатит; Острый некротический панкреатит (панкреонекроз): - по наличию инфекции - асептический, инфицированный; - по распространённости - ограниченный (мелкоочаговый- до 30% паренхимы органа), распространённый (крупноочаговый- от 30 до 50%), субтотально- тотальный (более 50% паренхимы); - по характеру морфологических изменений – жировой, геморрагический, смешанный. u 3. По обратимости процесса: абортивный и прогрессирующий. u 4. По тяжести течения: не тяжёлый, крайне тяжёлый (молниеносный). u 5. Осложнения острого панкреатита: а) со стороны брюшной полости: - в фазе асептического воспаления (первые 2 недели): ферментативный перитонит, острые асептические парапанкреатические жидкостные скопления (в сальниковой сумке, в ЗК, перикарде и плевральных синусах), билиарная гипертензия, острое кровотечение в просвет ЖКТ, ферментативный холецистит, исход в хронический рецидивирующий панкреатит, диффузный фиброз ПЖ с развитием сахарного диабета; - в фазе инфицирования (более 2 недель от начала ОП): гнойный перитонит, абсцессы брюшной полости, инфицированные постнекротические панкреатические и парапанкреатические жидкостные скопления (в сальниковой сумке- абсцесс ПЖ или сальниковой сумки, в ЗК- флегмона ЗК), отграниченные участки некротизированной паренхимы ПЖ (секвестры), панкреатическая псевдокиста, внутренние и наружные панкреатические , желудочные и кишечные свищи, аррозивные внутрибрюшные кровотечения, тромбоз воротной вены и её ветвей, острое кровотечение в просвет ЖКТ; б) системные осложнения (для тяжёлого и молниеносного течения): - синдром системного воспалительного ответа (SIRS); - развитие полиорганной недостаточности : ферментативный шок, острая сердечно- сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность, печеночно- почечная недостаточность, ДВС - синдром, эндотоксиновый шок, вторичные иммунодефициты; - сепсис; - тяжёлые метаболические нарушения. u

Клиника: 1 фаза- фаза токсемии (панкреатогенного шока): от нескольких часов до 3 - 5 суток. Выделяют: - нетяжёлый ОП (95%, летальность- 2 -3%, панкреонекроз либо не образуется- стадия отёка, либо носит ограниченный характер- очаговый панкреонекроз-1, 0 см). Острое начало, погрешность в диете, развиваются следующие синдромы: болевой (невыносимые боли без светлых промежутков, постоянные- не свойственен мойнигановский ритм болей, локализация соответственно расположению железы, больные принимают вынужденное положение, нечувствительна к анальгетикам. ), диспептический (неукротимая рвота из- за пареза желудка и ДПК с развитием обезвоживания и гипохлореми, гипокальциемия с развитием судорог), гемодинамические расстройства тахикардия до 90; дыхательная (одышка), динамическая кишечная непроходимость. Диастазурия. Бледность кожных покровов, холодный пот, иногда коллаптоидное состояние. Эффект от комплексной терапии ч- з 12 - 24 часа - тяжёлый ОП (5%, летальность- 50 - 60%, морф. субстратом является распространённый панкреонекроз, которому соответствует эндотоксикоз тяжёлой степени) перитонеальный (ферментативный перитонит с синдромом эндогенной интоксикациилабильность гемодинамики либо 100 и выше, либо 70 и ниже, снижение САД ниже 90 мм рт. ст. ), одышка, энцефалопатия), преобладают выраженные волемические и полиорганные нарушения. одышка более 30, олигурия, азотемия, гемоконцентрация, гектическая лихорадка, лейкоцитоз. Акроцианоз, мраморные кожные покровы,

Триада Мондора u Перитонеальные симптомы u Патогномоничные симптомы: - с-м Мондора; - с- м Грея- Тернера; - с- м Грюнвальда; - с- м Кулена; - с-м Мэйо- Робсона; - с- м Керте; - с- м Воскресенского; с- м Холстеда; u

2. Реактивная фаза: Клинически выявляется начиная с 4 - 5 суток от начала заболевания и продолжается до 4 недель. Она характеризуется наличием перипанкреатического инфльтрата и резорбтивной лихорадки. После ликвидации токсемии отмечается некоторая стабилизация гемодинамики. Интенсивность болевого синдрома уменьшается, частично купируются явления токсической энцефалопатии. Язык влажный, склеры иктеричны. При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в эпигастральной области без перитонеальных симптомов, там же пальпируется плотный, не имеющий чётких границ, инфильтрат. Температура тела субфебрильная, функция печени и почек существенно не нарушена, диурез достаточный. Осложнениями инфильтрата могут быть: высокая гастродуоденальная непроходимость, обтурационная желтуха и портальная гипертензия.

Варианты исхода постнекротического инфильтрата 1. Регресс инфильтрата (наступает как правило при мелкоочаговом панкреонекрозе). 2. Асептическая секвестрация: вновь выявляется ферментативный оментобурсит, наблюдается усиление тупой боли, особенно после стимуляции панкреатической секреции. При этом оментобурсит может прорваться в брюшную полость с развитием разлитого ферментативного перитонита. Разрыв кисты может провоцироваться не только усилением панкреатической секреции, но и аррозивным кровотечением в полость сальниковой сумки. В благоприятном случае оментобурсит может опорожниться через протоковую систему ПЖ. При этом исчезает объёмное образование в эпигастрии, но перитонеального синдрома не возникает. 3. Септическая секвестрация: присоединении инфекции инфильтрат увеличивается в размерах, в поясничной области появляется отёк, гектическая температура, ознобы, проливные поты. Маркером инфицирования служит уровень прокальцитонина плазмы крови (менее 1, 8 нг/л- асептичен)

3. Фаза гнойно- септических осложнений: Несмотря на проводимую интенсивную терапию, общее состояние больного остаётся тяжёлым и крайне тяжёлым. Манифестируют проявления эндогенной интоксикации. Для этой формы характерно формирование инфицированных постнекротических панкреатических и парапанкреатических жидкостных скоплений в сальниковой сумке (абсцесс ПЖ и сальниковой сумки) и ЗК (флегмона ЗК парапанкреатической, параколической, паранефральной, тазовой). Возможно развитие гнойного перитонита, постнекротических свищей и аррозивных кровотечений. Кульминацией гнойных осложнений следует считать развитие сепсиса и септикопиемии.

Лабораторно- инструментальная диагностика α- амилаза сыворотки или диастаза мочи; Липаза сыворотки; Гипергликемия; Б/х крови Глюкозурия; Гипокальциемия; Прокальцитонин (больше 1, 8 нг/л- инфицирован); Островоспалительные маркеры : С- реактивный белок (выше 120 мг/мл- панкреонекроз), фибриноген УЗИ; СКТ, МРТ; ЛС; тонкоигольная аспирация; ФЭГДС; рентгенология; ЭРХПГ

ЭРХПГ

ЭРХПГ

Лечение: Консервативная терапия нетяжёлого ОП: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Голод, назогастральная аспирация, гипотермия; Анальгезирующая терапия; Инфузионная терапия; Спазмолитическая терапия (дицетел, но- шпа, спазмалгон, галидор) Антисекреторная терапия (октрестатин, октреотид, 5 ФУ, блокаторы протонной помпы, селективные антагонисты Н²- гистаминовых рецепторов- фамотидин (квамател), ранитидин (рантак) ) Антиферментная терапия (контрикал, гордокс, трасилол, контривен) и антиоксиданты (вит. С, α- липоевая кислота) Антибиотикопрофилактика (фторхинолоны- ципрофлоксацин, пефлоксацин, левофлоксацин; цефалоспорины 3 - 4 поколения- цефоперазон, цефотаксим, цефепим; карбапенемы)

Консервативная терапия тяжёлого ОП 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Голод, назогастральная аспирация, гипотермия; Анальгезирующая терапия (при неэффективности обычных препаратов- различные новокаиновые блокады- перидуральная, паранефральная, круглой связки; блокаторы ноцицептивной импульсации- даларгин); Инфузионная терапия (проводится в режиме форсированного диуреза, реосорбилакт, глюкоза, р- р Рингера, 4% р-р солы, витаминотерапия, кардиотропная терапия, с целю пополнения АК запаса - альбумин, плазма, аминосол, инфезол); Гистопротекция: антисекреторная (октрестатин, октреотид, 5 ФУ, блокаторы протонной помпы, селективные антагонисты Н²- гистаминовых рецепторовфамотидин (квамател), ранитидин (рантак), антиферментная (контрикал, гордокс, контривен); антиоксидантная (вит. С 5%, α- липоевая кислота, α- токоферол, милдронат, реамберин ) и антигипоксантная терапия (отмытые эритроциты); Спазмолитики; Прокинетики (убретид, бензогексоний, прозерин) и антифлатулянты (эспумизан); Реологически активная терапия (Гепарин, 6 - 10% ГЭК- стабизол, рефортан, пр- ты желатина- гелофузин); Гепатопротекторы и блокаторы цитокиновой агрессии (пентоксифиллин, трентал, агапурин); Профилактика синдрома эндогенной бактериальной транслокации (дезинтоксикация (лаваж и энтеросорбция), селективная деконтаминация(ф/х, полимиксин), восстановление эубиоза кишечника, раннее энтеральное питание, иммунокоррекцияронколейкин, ЛОК, УФОК); Пофилактика и лечение панкреатической инфекции

11. 12. 13. 14. Профилактика стрессовых поражений ЖКТ и коррекция ДВС –синдрома (блокаторы протонной помпы, селективные антагонисты Н²- гистаминовых рецепторов- фамотидин (квамател), ранитидин (рантак), ПГ- цитопротекторымизопростол, энпростил; антациды- де- нол, сукральфат; трансфузия св/зам. плазмыисточника антитромбина 111 и отмытых эритроцитов); Коррекция синдрома дыхательной недостаточности (гипербарооксигенотерапия, ингаляции увлажнённого кислорода, пр- ты, улучшающие МЦ клиренс- лазолван); Коррекция синлрома печёночно- почечной недостаточности- лимфо-, гемосорбция и плазмаферез; перитонеальный и ретроперитонеальный лаваж; Антиэметики- при неэффективности церукала применяют селективный блокатор 5 НТ 3 - рецепторов- ондасетрон

Стандартная лапароскопическая установка

Результат концепции хирургического лечения с дистанционным присутствиемтелехирургическая система da Vinci