Острый панкреатит-это первый приступ воспаления ПЖ возникший вследствие

Острый панкреатит-это первый приступ воспаления ПЖ, возникший вследствие асептического некроза АК Большая часть болезней наших-это дело наших собственных рук; мы могли бы почти всех их избежать…. . Жан Жак Руссо(1712 -1778)

Острый панкреатит является ярким примером теста в оценке междисциплинарных способностей врача при оказании помощи больным ( L. F. Hollender, 1981)

Классификация и летальность ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 1. отечный(40%) летальность- <1% 2. Некротический стерильный панкреонекроз(40% ) летальность-10% -жировой -геморрагический -смешанный 3. Некротический инфицированный (60%) летальность -30%

ПАТОГЕНЕЗ острого панкреатита желчнокаменная болезнь алкоголь При ЖКБ повышается функциональная активность ацинарных клеток ПЖ с угрозой парапедеза ферментов в интерстициальное пространство. При злоупотреблении алкоголя появляются выраженные метаболические нарушения, которые свидетельствуют о снижении функциональной активности ациноцитов с нарушением жирового, белкового обменов метаболическими нарушениями. При ЖКБ-это обусловлено гипертензией в протоковой системе ПЖ вследствие нарушения функции большого дуоденального сосочка. При злоупотреблении алкоголем- изменениями в сосудах и базальных мембранах клеток. Вывод: повышение функциональной активности клеток в процессе пищевой нагрузки способствует декомпенсации с нарушением проницаемости мембран клеток, вплоть до образования фокальных

Фазы течения ОП I фаза-ферментативная (развитие эндтоксикоза, первые 5 суток) II фаза-реактивная (реакция на очаги некроза, 2 -я неделя болезни Клиническая форма-перипанкреатический инфильтрат III фаза-расплавления и секвестрации(с 3 й недели болезни а) асептическое расплавление б)септическое расплавление

При ОП асептический некроз ацинарных клеток, парапедез, нарушение герметичности протоковой системы приводят к феномену «уклонения ферментов» , которые вызывают асептические некрозы забрюшинной клетчатки, расстройства центральной гемодинамики и периферического кровообращения.

Некротический процесс приводит к разгерметизации протоковой системы ПЖ. Отек интерстициального пространства сдавливает вставочные и долевые протоки. секреция продолжается в интерстициальное пространство, чем и обусловлено уклонение ферментов

Динамика панкреатических ферментов в крови показала, что уклонение ферментов наступало не только в интерстициальное пространство ПЖ, забрюшинную клетчатку и свободную брюшную полость, но и в кровь. Динамика амилазы и трипсина имеет единую закономерностьмаксимальное повышение ферментов наблюдается на 1 -2 сутки после поступления. Достоверное снижение по сравнению с 1 -2 сутками наступает на 3 сутки заболевания. Для большинства больных с ОП характерна гиперсекреция соляной кислоты. Тяжесть течения ОП существенно влияет на кислотопродукцию антрального отдела желудка.

Клиническая картина ОП зависит от тяжести течения, фазы заболевания, распространенности поражения ПЖ.

Достоверные диагностические методики - уровень амилазы - С-реактивный белок (маркер панкреонекроза) -уровень прокальтитонита-маркер инфицирования -УЗИ, КТ с в/контрастированием Тонкоигольная аспирация из сальниковой сумки под контролем УЗИ+ микробиологическое исследование Стартовая оценка тяжести –критерии по шкалам APACHE II , RANSON Динамическая оценка тяжести по APACHE II и SOFA

Методы диагностики ОП Одна из основных задач лабораторной диагностики ОПвыявление ферментемии –маркера повреждения АК. Повышение амилазы в 3 раза против нормальных показателей- ОП. Максимальная концентрация амилазы-в течение первых двое суток ! со снижением и нормализацией к 5 -7 суткам по мере снижения секреции ПЖ и герметизации ее протоковой системы. Если на фоне тяжелого течения в фазе энзимной токсемии в течение первых 48 часов наступает нормализация амилазы крови, которая сопровождается некоррегируемой гипергликемией, то это свидетельствует о тотальном некрозе ПЖ. Гипергликемия выше 11, 1 ммоль/л в течение первых суток явля-ся неблагоприятным прогностическим критерием!!!

Продолжение. Увеличение АЛТ, АСТ, билирубина отражает печеночную недостаточность. Повышение С-реактивного белка (СРБ)маркер воспаления, коррелирует с тяжестью течения ОП. Прокальцитонин-высокоспецифичный маркер инфекции признан достоверным параметром для мониторинга тяжести инфекции и для неинвазивной диагностики инфицированного панкреонекроза. Повышение концентрации >1, 8 нг/мл в течение 2 дней подряд указывает на наличие инфицированного процесса

Рентгенологическое исследование У больных ОП уже в первые часы можно обнаружить функциональный воспалительный фон, проявляющийся пневматизацией поперечно-ободочной кишки ( симптом. Гобие). Чем тяжелее течение ОП , тем более выражены признаки динамической кишечной недостаточности. У З И – признаки ОП. Увеличение размеров , неоднородность структуры с наличием гипоэхогенных участков ПЖ, с нечеткостью контуров за счет отека. Можно обнаружить наличие свободной жидкости в сальниковой сумке, в брюшной и плевральной полостях. УЗИ позволяет выявить распространение ферментов по забрюшинному пространству на основании определения зон отека клетчатки, обнаружить скопления жидкости, оценить характер , диагностировать кисты ПЖ, измерить ширину вирсунгова протока, уточнить наличие кальцинатов в паренхиме ПЖ.

Острое жидкостное скопление

КТ и МРТ Кт-один из наиболее точных методов диагностики при деструктивных формах ОП. На основании распространенности некроза в ПЖ Balhtasar систему оценки тяжести ОП и прогноза течения. КТ позволяет выявить распространенность некроза ПЖ, наличие и локализацию жидкостных образований, секвестров, неадекватно дренируемые гнойники после выполненных ранее операций. МРТ- лучшая дифференциация плотных и жидкостных образований при ОП.

Прогностические критерии ОП по RANSON 1) возраст больного> 50 лет 2)лейкоцитоз> 16. 000 3)глюкоза > 4) АСТ сыворотки>250 5)снижение гематокрита >10% 6)повышение мочевины за 48 ч >2 ммоль/л 7)уровень кальция<2 ммоль>л 8) PO 2 артериальной крови <60 мм рт. ст. 9)дефицит оснований (BE) > - 4 ммоль/л Менее 3 признаков-легкое течение(летальность 1% 3 -6 признаков -тяжесть средней степени-15 -40% 7 -9 признаков-тяжелое течение-до 50% 10 -11 признаков-

Главные цели лечения ОП: - профилактика и лечение системных осложнений( СВР, сепсис, ПОН ) – профилактика инфицирования при развитии некроза 1) Комплекс консервативных мероприятий (устранение болей, нормализация функцииацинозных клеток, коррекция нарушений гемодинамики, подавление секреторной активности желудка и ПЖ, антибактериальная терапия, полное парентеральное питание на период лечебного голодания. Продолжительность лечебного голодания зависит от степени тяжести течения ОП. При легком течении- до 7 суток, при средней тяжести 8 -12 суток и при тяжелом течении 18 -22 суток. Осложненное течение ОП является показанием для проведения энтерального зондового питания. Для этой цели используются диеты с минимально стимулирующим эффектом панкреатической секреции. •

Возможные пути инфицирования ПЖ при панкреонекрозе -транслокация микробов из толстой кишки ? ? ? ? -инфицированный экссудат ? ? ? ? ? -через сосочек 12 -ти перстной кишки !!!!!!!!! -гематогенное инфицирование из других источников? ?

Инструментальная диагностика КТ Головка ПЖ увеличена, структура зернистая, видны кальцификаты

Инструментальная диагностика КТё Головка ПЖ резко увеличена, постнекротические кисты головки, множественные петрификаты

КТ Головка ПЖ незначительно увеличена, определяются кистозные образования в толще ее ткани, контур ПЖ легко отделим от окружающих тканей

Инструментальная диагностика ЭРХПГ ГПП резко расширен, контуры его неровные, проксимальный отдел не виден.

Инструментальная диагностика ЭРХПГ ГПП не расширен, «цепь озер»

Инструментальная диагностика МРТ и МР панкреатохолангиография

Инструментальная диагностика ЭРХПГ Продолженная стриктура интрапанкреатической части и расширение супрапанкреатического отдела ОЖП. Расширение внутрипеченочных протоков

Инструментальная диагностика Рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки Стеноз нисходящей части двенадцатиперстной кишки