Скачать презентацию Острый панкреатит Этиопатогенез Клиника Диагностика Подготовил студент гр Скачать презентацию Острый панкреатит Этиопатогенез Клиника Диагностика Подготовил студент гр

панкреатит.pptx

  • Количество слайдов: 38

Острый панкреатит. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика Подготовил студент гр. Л-519 Савченко Олег Геннадьевич Гомель 2017 Острый панкреатит. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика Подготовил студент гр. Л-519 Савченко Олег Геннадьевич Гомель 2017

Проблема острого панкреатита • Рост заболеваемости и числа больных с деструктивными формами этой патологии Проблема острого панкреатита • Рост заболеваемости и числа больных с деструктивными формами этой патологии • Неудовлетворительные результаты лечения больных с острым панкреатитом (высокая летальность: общая - от 3% до 21%, а при деструктивных формах: 20 - 85%) • Недостаточный уровень диагностики разных форм острого панкреатита, особенно на ранних этапах развития воспалительнодеструктивного процесса • Недостаточно полное представление о ключевых звеньях патогенеза острого панкреатита • Отсутствие надёжных патогенетически обоснованных препаратов • Дефицит знаний об истинных точках и сроках приложения панкреопротекторных препаратов • Назревшая необходимость перехода с принципов симптоматического лечения на уровень лечебных мероприятий воздействующих как на ключевые пусковые, так и поддерживающие механизмы патологических реакций при этом заболевании

Этиологические формы основные: • Острый алкогольно-алиментарный панкреатит – 55% • Острый билиарный панкреатит (возникает Этиологические формы основные: • Острый алкогольно-алиментарный панкреатит – 55% • Острый билиарный панкреатит (возникает из-за желчного рефлюкса в панкреатические протоки при билиарной гипертензии, которая возникает, как правило, вследствие холелитиаза, иногда – от других причин: дивертикул, папиллит, описторхоз и т. д. ) – 35%. • Острый травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудочной железы, в том числе операционной или после ЭРХПГ) 2 – 4 %.

 • • Другие этиологические формы аутоиммунные процессы сосудистая недостаточность васкулиты лекарственные препараты (гипотиазид, • • Другие этиологические формы аутоиммунные процессы сосудистая недостаточность васкулиты лекарственные препараты (гипотиазид, стероидные и нестероидные гормоны, меркаптопурин), инфекционные заболевания (вирусный паротит, гепатит, цитомегаловирус), аллергические факторы (лаки, краски, запахи строительных материалов, анафилактический шок), дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих органов (гастродуоденит, пенетрирующая язва, опухоли гепатопанкреатодуоденальной области) – 6 – 8%.

Схема патогенеза острого панкреатита (гипотеза ко-локализации) Этиологические факторы Повреждение Ацинарной клетки Активация клеток Медиаторы Схема патогенеза острого панкреатита (гипотеза ко-локализации) Этиологические факторы Повреждение Ацинарной клетки Активация клеток Медиаторы Нейтрофилы Алкоголь ЖКБ Токсины Другие Моноциты Лимфоциты Эндотелиоциты Действие ферментов Трипсин Фосфолипаза. А 2 Эластаза Другие ФНО ИЛ 1 ИЛ 6 ИЛ 8 ИЛ 10 ФАТ NO Результат действия Локальный -некроз -абсцесс Системный -шок -ОРДС -кровотечение -ПОН FROSSARD J, HADENGUE A, PASTOR C M. Am. J. Respir. Crit. Care Med. , Volume 164, Number 1, July 2001, 162 -170

Схема патогенеза острого панкреатита (гипотеза окислительного стресса) Этиологические факторы Окислительный стресс СРО - ПОЛ Схема патогенеза острого панкреатита (гипотеза окислительного стресса) Этиологические факторы Окислительный стресс СРО - ПОЛ Алкоголь ЖКБ Токсины Другие Трансформа ция ацинарных клеток Медиаторы Мембраны Белки ДНК Окислительное фосфорелирование Ca++Na+-АТФ помпа АТФ Транслокация NF-k. B ФНО ИЛ 1 ИЛ 6 Нейтрофилы Моноциты Лимфоциты Demos A, Deviere J. J Pancreas 2003; 4(1): 49 -57. Эндотелиоциты ИЛ 8 ИЛ 10 ИЛ 11 ФАТ NO Результат действия Локальный -некроз -абсцесс Системный -шок -ОРДС -кровотечение -ПОН

Схема патогенеза острого панкреатита (свободнорадикально – протеолипосомная гипотеза) Действие этиологических факторов Усиление СРО - Схема патогенеза острого панкреатита (свободнорадикально – протеолипосомная гипотеза) Действие этиологических факторов Усиление СРО - ПОЛ Структурно – функциональная трансформация клеток Деградирующая Активация ферментов Трипсин Фосфолипаза. А 2 Эластаза Другие Локальный эффект -некроз -ПСЖ --инфильтрат -абсцесс Иммуноактивная РПЛ Нейтрофилы Моноциты Лимфоциты Эндотелиоциты Дезинтеграция ацинуса Системный эффект -шок -ОРДС -кровотечение -ПОН ФНО ИЛ 1 ИЛ 6 ИЛ 8 ИЛ 10 ФАТ NO

Классификация Атланта 1992 года Легкая Средняя Нет органной недостаточности или локальных осложнений Пересмотренная классификация Классификация Атланта 1992 года Легкая Средняя Нет органной недостаточности или локальных осложнений Пересмотренная классификация Атланта 2012 года Determinant-based classification 2012 Нет органной недостаточности и локальных или системных осложнений Нет некроза поджелудочной железы и органной недостаточности Транзиторная органная недостаточность ( <48 ч) и/или локальные или системные осложнения без персистирующей органной недостаточности ( >48 ч) Стерильный панкреатический или перипанкреатическ ий некроз и/или транзиторная органная недостаточность (<48 ч)

Тяжелая Критическая Локальные осложнения и/или органная недостаточность: Pa. O 2 <60% или креатинин > Тяжелая Критическая Локальные осложнения и/или органная недостаточность: Pa. O 2 <60% или креатинин > 152 или шок (систолическое давление меньше 60 мм рт ст) или желудочнокишечное кровотечение (>500 мл/24 часа Персистирующая органная недостаточность ( >48 ч): недостаточность одного органа или полиорганная недостаточность Инфицированный панкреатический или перипанкреатичес кий некроз или персистирующая органная недостаточность (>48 ч) Инфицированный панкреатический или перипанкреатичес кий некроз и персистирующая органная недостаточность (>48 ч)

Первичные факторы агрессии: • а) ферменты поджелудочной железы: трипсин, химотрипсин, вызывают протеолиз белков тканей. Первичные факторы агрессии: • а) ферменты поджелудочной железы: трипсин, химотрипсин, вызывают протеолиз белков тканей. • б) фосфолипаза А 2 разрушает мембраны клеток • в) липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот и, соединяясь с кальцием, приводит к липолитическому некрозу в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и брыжейке тонкой и толстой кишки. • г) эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к некрозу.

Вторичные факторы агрессии: • Ферменты поджелудочной железы активируют калликреин – кининовую системы с образованием Вторичные факторы агрессии: • Ферменты поджелудочной железы активируют калликреин – кининовую системы с образованием биологически активных веществ: брадикинин, гистамин, серотонин, которые приводят к увеличению сосудистой проницаемости, нарушениям микроциркуляции, отеку, повышенной экссудации и микротромбозу, ишемии, гипоксии и ацидозу тканей.

Третичные факторы: • Макрофаги, мононуклеарные клетки, нейтрофилы на фоне нарушений микроциркуляции, СВР, гипоксии продуцируют Третичные факторы: • Макрофаги, мононуклеарные клетки, нейтрофилы на фоне нарушений микроциркуляции, СВР, гипоксии продуцируют цитокины ( интерлейкин 1, 6 и 8, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота, угнетению иммунного статуса.

Факторы агрессии четвертого порядка: • Цитокины, ферменты, метаболиты различной природы, образующиеся в поджелудочной железе, Факторы агрессии четвертого порядка: • Цитокины, ферменты, метаболиты различной природы, образующиеся в поджелудочной железе, жировой клетчатке, стенке кишечника, брюшной полости увеличивают проницаемость стенки кишки, происходит транслокация кишечной флоры, способствуют поступлению токсинов в портальный и системный кровоток и лимфатическое русло с поражением органов мишеней: печени, легких, почек, сердца, мозга, кишечника, слизистых желудка и кишечника.

Основанием для установления диагноза острый панкреатит являются анамнестические: (наличие патологии желчных путей и нарушение Основанием для установления диагноза острый панкреатит являются анамнестические: (наличие патологии желчных путей и нарушение диеты) клинические данные: (триада Мондора: боль, рвота и метеоризм). Боль сильная, постоянная с частой иррадиацией в поясничную область. В тяжелых случаях отмечается интоксикация, цианоз, или мраморность кожных покровов, особенно на боковых стенках живота и в области пупка. Рвота обычно многократная, не приносящая облегчения. Пальпация живота болезненная и брюшная стенка ригидна.

Мондора- фиолетовые пятна на коже лица Грея-Тернера- цианоз боковых стенок живота Девиса- петехии на Мондора- фиолетовые пятна на коже лица Грея-Тернера- цианоз боковых стенок живота Девиса- петехии на ягодицах Джонса-Куллена-Грюнвальда- экхимозы вокруг пупка • Мейо-Робсона- появление болезненности при надавливании в области левого ребернопозвоночного угла • Махова- гиперестезия кожи выше пупка • •

Симптом Грея-Тернера Симптом Грея-Тернера

Симптом Девиса Симптом Девиса

Зоны пальпаторной болезненности при панкреатите: 1 - точка Дежардена; 2 - зона Шоффара; 3 Зоны пальпаторной болезненности при панкреатите: 1 - точка Дежардена; 2 - зона Шоффара; 3 - точка Губергрица; 4 - зона Губергрица-Скульского

Диагностика острого панкреатита основывается на: • Клинико-анамнестических данных • Лабораторных показателях: а) общий анализ Диагностика острого панкреатита основывается на: • Клинико-анамнестических данных • Лабораторных показателях: а) общий анализ крови и мочи, коагулограмма б) гиперамилаземия, гиперамилазурия в) высокая активность амилазы в экссудате из брюшной полости, полученного при лапароскопии

 • Сонографической картине (УЗИ брюшной полости) а) увеличение размеров поджелудочной железы б) снижение • Сонографической картине (УЗИ брюшной полости) а) увеличение размеров поджелудочной железы б) снижение эхогенности в) нечеткость контуров г) наличие свободной жидкости в брюшной полости и сальниковой сумке

УЗ-картина отёчной формы острого панкреатита. Увеличение размеров поджелудочной железы, нечеткость контуров, увеличение расстояния между УЗ-картина отёчной формы острого панкреатита. Увеличение размеров поджелудочной железы, нечеткость контуров, увеличение расстояния между задней стенкой желудка и поджелудочной железы.

УЗ-картина инфицированного панкреонекроза. Скопление жидкости, участки некроза паренхимы. УЗ-картина инфицированного панкреонекроза. Скопление жидкости, участки некроза паренхимы.

УЗ-картина инфицированного панкреонекроза. Забрюшинная флегмона слева - анэхогенное образование неправильной формы с нечеткими контурами. УЗ-картина инфицированного панкреонекроза. Забрюшинная флегмона слева - анэхогенное образование неправильной формы с нечеткими контурами. Сканирование проведено из левой поясничной области.

 • Видеоэндоскопия: • ЭГДС всем пациентам для определения состояния слизистой оболочки желудка и • Видеоэндоскопия: • ЭГДС всем пациентам для определения состояния слизистой оболочки желудка и 12 п. к. и установки назоэнтерального или назогастрального зонда. Определяются косвенные признаки острого панкреатита и устанавливается назоэнтеральный (реже назогастральный зонд для энтерального лаважа, снижения интраабдоминальной гипертензии и выявляют острые эрозии и язвы, отек слизистой, сдавление желудка и 12 п. к. извне, явления папиллита, наличие желчи в 12 п. к. , выбухание продольных складок, большой кривизны желудка.

 • Лапароскопия выполняется по показаниям: а) для дифференциальной диагностики при перитонеальном синдроме б)при • Лапароскопия выполняется по показаниям: а) для дифференциальной диагностики при перитонеальном синдроме б)при наличии свободной жидкости в брюшной полости и сальниковой сумке 300 -500 мл.

Лапароскопические симптомы острого панкреатита: • Наличие отека корня брыжейке ободочной кишки • Наличие геморрагического Лапароскопические симптомы острого панкреатита: • Наличие отека корня брыжейке ободочной кишки • Наличие геморрагического или серозного выпада с высоким содержанием амилазы • Наличие пятен стеатонекроза • Геморрагическое пропитывание или отек забрюшинной клетчатки • Парез кишечника, гиперемия висцеральной и париетальной брюшины.

КТ с болюсным контрастированием при возможности на 2 -3 –е сутки и затем на КТ с болюсным контрастированием при возможности на 2 -3 –е сутки и затем на 7 -15 -20 -е сутки и далее по показаниям. КТ – индекс тяжести панкреатита по Balthazar – Ranson : • Степень А – Нормальный вид поджелудочой железы – 0 баллов • Степень В – Увеличение размеров поджелудочной железы • Степень С – признаки воспаления парапанкреатической клетчатки – 2 балла • Степень Д – Увеличение поджелудочной железы и наличие жидкости в переднем паранефральном пространстве – 3 балла • Степень Е – Скопление жидкости в 2 -х и более областях парапанкреатической клетчатки – 4 балла • Объем некроза: • < 30% паренхимы – 2 балла • 30 -50% - 4 балла • >50% - 6 баллов

Компьютерная томография с болюсным контрастированием. Отёчная форма острого панкреатита: паренхима поджелудочной железы жизнеспособная, в Компьютерная томография с болюсным контрастированием. Отёчная форма острого панкреатита: паренхима поджелудочной железы жизнеспособная, в парапанкреатической клетчатке небольшой выпот (стрелка).

Компьютерная томография с болюсным контрастированием. Панкреонекроз: больших размеров участок некротизированной ткани в теле и Компьютерная томография с болюсным контрастированием. Панкреонекроз: больших размеров участок некротизированной ткани в теле и хвосте поджелудочной железы (стрелка).

Инфицированный панкреонекроз. Множественные абсцессы в поджелудочной железе и окружающих тканях. В структуре жидкостного образования Инфицированный панкреонекроз. Множественные абсцессы в поджелудочной железе и окружающих тканях. В структуре жидкостного образования заметны пузырьки газа и уровни жидкости (стрелка).

R – графия живота и грудной клетки стоя. • • Обращают внимание на : R – графия живота и грудной клетки стоя. • • Обращают внимание на : а) увеличение расстояния между большой кривизной желудка и поперечно-ободочной кишкой, вздутие ободочной кишки б) увеличение диаметра петель тонкой кишки – парез кишечника. в) гидроторакс, дисковидные ателектазы г) высокое стояние купола диафрагмы, гипергидратация паренхимы легких, острый респираторный дистресс-синдром.

Обзорная рентгенограмма брюшной полости. Локальное вздутие поперечной ободочной кишки - с -м Гобие Обзорная рентгенограмма брюшной полости. Локальное вздутие поперечной ободочной кишки - с -м Гобие

1 -я фаза (токсемии) первые 7 суток заболевания ферментативный эндотоксикоз ведущий к: • ферментативному 1 -я фаза (токсемии) первые 7 суток заболевания ферментативный эндотоксикоз ведущий к: • ферментативному шоку, • гепаторенальному синдрому, • гемодинамическим и микроциркуляторном расстройствам, • респираторному дистресс-синдрому с гидротораксом, • синдрома внутрибрюшной гипертензии, • ДВС – синдром, • образованию острых гастродуоденальных стресс-язв • местному воспалительному ответу, • ССВО

 • перитонеальный синдром и/или наличие «кожных» симптомов • признаки синдрома ССВО: – температура • перитонеальный синдром и/или наличие «кожных» симптомов • признаки синдрома ССВО: – температура тела >380 С или < 360 С – ЧСС >90 ударов/мин; – ЧДД > 20/мин; – Ра. СО 2 < 32 мм рт. ст. , – лейкоциты > 12 х 109/л или < 4, 0 х109/л или незрелые формы > 10%) – гипокальциемия < 1, 18 ммоль/л, – гемоглобин крови > 150 г/л или гематокрит > 40 Ед. , – гипергликемия > 10 ммоль/л; – С – реактивный белок > 120 мг/л; – шок (систолическое АД < 90 мм. рт. ст. ) – дыхательная недостаточность (РО 2<60 мм. рт. ст. ); – почечная недостаточность ( олигоанурия, креатинин > 177 мкмоль/л); – печеночная недостаточность(гиперферментемия); – церебральная недостаточность (делирий, сопор, кома); – желудочно-кишечное кровотечение (более 500 мл/сутки) коагулопатия(тромбрциты < 100 х 109/л, фибриноген < 1, 0 г/л.

2 -я фаза (реактивная) Деструкция железы и парапанкреатической клетчатки продолжается обычно 2 – 3 2 -я фаза (реактивная) Деструкция железы и парапанкреатической клетчатки продолжается обычно 2 – 3 недели и может длиться до нескольких месяцев. В этой фазе различают два периода. В зависимости от инфицированности различают: • а) период асептического некроза с абортивным течением и образования постнекротических кист и выздоровлением или наступает инфицирование. • б) период инфицирования, гнойных осложнений и секвестрации начинается с 14 – 21 дня от начала заболевания.

 • лабораторными показателями ССВО: повышение до 10 и выше прокальцитонина и С-реактивного белка • лабораторными показателями ССВО: повышение до 10 и выше прокальцитонина и С-реактивного белка выше 120 г/л; лимфопения, увеличение СОЭ, повышение концентрации фибриногена. • УЗ-признаками асептической деструкции в очаге поражения (сохраняющееся увеличение размеров поджелудочной железы, нечеткость ее контуров и появление жидкости в парапанкреатической и забрюшинной клетчатке). • Мониторинг периода асептической деструкции производится на основе: динамики клиниколабораторных показателей, динамической оценки тяжести и прогноза по системе SAPS, APACHE II, SOFA, КТ-индекс тяжести по Balthazar и данных повторных УЗИ (не менее 2 исследований на второй неделе заболевания и тонкоигольной аспирации и посеве содержимого жидкостных образований).

Критерии диагностики гнойно-деструктивных осложнений: • Клинико-лабораторные проявления гнойного очага: прогрессирование клинико-лабораторных показателей ССВО через Критерии диагностики гнойно-деструктивных осложнений: • Клинико-лабораторные проявления гнойного очага: прогрессирование клинико-лабораторных показателей ССВО через 10 – 14 и более суток от начала заболевания; высокие показатели островоспалительных маркеров (Среактивного белка и прокальцитонина); ухудшение состояния больного по данным динамической оценки тяжести по системе SAPS, APACHE II. SOFA. • Инструментальные критерии инфицированности: КТ-признаки инфицирования (нарастание в процессе наблюдения жидкостных образований, выявление девитализированных тканей и/или наличие пузырьков газа) и/или положительные результаты бактериоскопии, полученные при тонкоигольной пункции. • Оценка динамики тяжести состояния по шкале APACHE – II и органных дисфункций по шкале MODS или SOFA и степени эндотоксикоза.

Благодарю за внимание!!! Благодарю за внимание!!!