Острый коронарный синдром Выполнил студен 4 курса МИ

Острый коронарный синдром Выполнил: студен 4 курса МИ ЛД 406 -1 Парников Гаврил Петрович

Термин «острый коронарный синдром» был предложен новозеландским клиницистом White в 1996– 1997 г. , чтобы показать трудности диагностики и точного прогнозирования течения острых ишемий миокарда, непосредственно угрожающих жизни больного. В широкой клинической практике его стали применять лишь в самом конце ХХ в. В 1998 г. Всемирной федерацией кардиологии в Каннах (Франция) было проведено первое международное совещание по этому вопросу. Острый коронарный синдром (ОКС) — совокупность патологических реакций организма, возникающий при развитии, инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST, инфаркта миокарда без подъёма сегмента ST или нестабильной стенокардии. Термин ОКС был введён, поскольку начальные проявления и некоторые принципы лечения вышеуказанных заболеваний часто схожи. Использование данного термина в клинической практики позволяет облегчить диагностику, и как следствие ускорить оказание медицинской помощи на до госпитальном этапе и сразу после поступления больного в стационар. Острый коронарный синдром-это временный диагноз, необходимый для уточнения формы заболевания, тактики лечения. Период за который должен быть выставлен окончательный клинический диагноз не должен превышать 24 часа.

Инфаркт миокарда Стенокардия ТЭЛА Расслаивающаяся аневризма аорты Перикардит Коронарные причины, возникновения болей Легочные (плеврит, пневмоторакс, рак легкого) Желудочно-кишечные ( прободная язва, эзофагит, печеночная колика) Костно-суставные (остеохондроз грудного отдела позвоночника, артрит, межреберная невралгия) Некоронарные причины

Классификация: ОКС без подъема сегмента ST Нестабильная стенокардия Мелкоочаговый инфаркт миокарда ОКС с подъемом сегмента ST Крупноочаговый инфаркт миокарда

Основные вопросы при диагностике острого коронарного синдрома Связан ли болевой синдром с коронарной недостаточностью? Действительно ли имеются признаки дестабилизации течения стенокардии? Имеется ли повреждение миокарда?

Клиническим проявлением стенокардии является интенсивные за грудинные боли, сжимающего характера, возникающие после физической нагрузки или эмоционального напряжения и уменьшающиеся менее чем через 5 минут после отдыха или использования нитроглицерина. Клиническое проявление стенокардии Острая или кинжальная боль, возникающая во время дыхания или кашля Чувство дискомфорта в средней или нижней части живота Боль в области верхушки, появляющаяся при пальпации Боль, возникающая при движении грудной клетки или рук Постоянная боль, длящаяся в течение многих часов Очень короткие эпизоды боли, которые длятся несколько секунд и меньше Боль, иррадиирующая в нижнюю часть тела Симптомы, не характерные для ишемии миокарда

ОКС без подъема сегмента ST Причины: Нестабильная стенокардия -впервые возникшая -прогрессирующая -постинфарктная -вариантная Принцметала Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Непродолжительный характер боли, купируемый нитратами Зубец Т уплощен или отрицателен в отведениях с основным зубцом R ЭКГ в норме Маркеры повреждения в норме Стенокардия Боли, длящиеся более 30 мин, плохо купируемые нитратами Определение содержания сердечных тропонинов Ти І дважды, через 6 -12 часов Критерий некроза — повышение тропонина по крайней мере в одной из проб ЭКГ признаки (Разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицатель ный сим метричный и заостренный коронарный зубец Т) Мелкоочаговый ИМ

Решение о необходимости и экстренности проведения коронарографии у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST определяется после проведения стратификации риска по шкале GRACE. В момент поступления в стационар у пациента с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST при помощи данной шкалы оценивается риск развития ближайших (в процессе госпитального лечения) негативных сердечно-сосудистых исходов (смерть, инфаркт миокарда) при условии выбора консервативной стратегии лечения.

Лечение ОКС без подъема ST ГЛАВНЫЕ ЦЕЛИ: Восстановление или улучшение кровотока в пораженной артерии Уменьшение или устранение симптомов Предотвращение осложнений

Алгоритм лечения Догоспитальный этап Снятие ЭКГ, исключение ИМ Купирование болевого симптома (при недостаточном эффекте нитратов, вводят наркотические анальгетики в/в морфин 2 мг, каждые 5 мин, максимальная доза 8 мг) Антикоагулянтная терапия (гепарин 12 -15 ЕД/кг/час начальная доза подкожно) Дезагрегантная терапия (аспирин в начальной дозе 160325 мг) В-блокаторы (пропранолол 0, 5 -1 мг в/в )

Госпитальный этап Всех пациентов с ОКС необходимо наблюдать в условиях блока интенсивной терапии как минимум 8 часов В течение 1 суток необходимо проведение КАГ и реваскуляризация миокарда, если это невозможно проводят медикаментозную терапию Обеспечить постельный режим и полный покой Обезболивание-нитроглицерин, при неэффективностиморфин в/в с учетом дозы введенной до госпитализации Мониторинг ЭКГ Гепарин под контролем коагулограммы При наличии признаков дыхательной недостаточностькислород Наблюдение за пациентом, если не наблюдается ухудшение состояние переводят в кардиологическое отделение, где проводится дальнейшее лечение

Госпитальный этап Пациент продолжает прием аспирином, в-блокаторами, при необходимости нитратами, подключают гиполипедимические средства (статины), кардиопротекторы. Постоянный контроль ЭКГ, коагулограммы, АД При сохранение постоянных приступов стенокардии, недостаточности кровообращения, нарушений ритманеобходимо проведение хирургического лечения.

ОКС с подъемом сегмента ST любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) Основные диагностические критерии ИМ: Типичная клиническая картина(ангинозный приступ, длящийся более 30 мин, не купирующийся нитроглицерином, иррадирующая боль ) Данные ЭКГ Биомаркеры некроза миокарда

Догоспитальное лечение Снять ЭКГ Полный покой Обезболивание: вводят наркотические анальгетики в/в морфин 2 мг, каждые 5 мин, максимальная доза 8 мг) Антикоагулянтная терапия (гепарин 12 -15 ЕД/кг/час начальная доза подкожно) Дезагрегантная терапия (аспирин в начальной дозе 160 -325 мг) В-блокаторы (пропранолол 0, 5 -1 мг в/в ) Ингибиторы АПФ при сердечной недостаточности (каптоприл 50 мг в/в) Нитраты инфузионно в течение 24 часов при -сердечно недостаточности -гипертензии -обширном переднем инфаркте -сохранении ишемии миокарда Нитраты противопоказаны при брадикардии, при заднедиафрагмальном ИМ, при АД 90 мм. рт. ст.

Диагностика ОКС. Диагностические критерии ИМ (ESC/ACC, 2000 г. ) : Критерии острого, развивающегося или недавнего ИМ. Один из критериев достаточен для диагноза острого, развивающегося или недавнего ИМ: 1) Типичное повышение и постепенное снижение (тропонины) или более быстрое повышение и снижение (КФК-МВ) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании как минимум с одним из следующих признаков: а) ишемические симптомы; б) изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии (элевация или де- прессия сегмента ST); в) появление патологического зубца Q на ЭКГ; г) коронарная интервенция (например, коронарная ангиопластика). 2) Патологоанатомические признаки острого ИМ. Критерии подтвержденного ИМ. Один из критериев достаточен для диагноза подтвержденного ИМ: 1) Появление нового патологического зубца Q на нескольких ЭКГ. Пациент может помнить или не помнить предшествующие симптомы. Биохимические маркеры некроза миокарда могут нормализоваться в зависимости от времени, прошедшего с момента начала инфаркта. 2) Патологоанатомические признаки зажившего или заживающего ИМ. Болевой синдром: локализация – загрудинная; эпигастральная область; иррадиация – широкая (в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть (чаще слева), левую лопатку, межлопаточное пространство); характер – давящий, жгучий, сжимающий, распирающий; продолжительность – от 20 -30 минут до нескольких часов; болевой синдром часто сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством и вегетативными реакциями, потливостью, гипотензией, тошнотой, рвотой, не купируется нитрогли- церином

Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда Острейший период: формирование высокого остроконечного зубца Т (ишемия) и подъем сегмента ST (повреждение). Сегмент ST имеет гори- зонтальную, вогнутую, выпуклую или косовосходящую форму, может сли- ваться с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях, характери- зующих противоположные инфаркту зоны миокарда, может регистриро- ваться реципрокная депрессия сегмента ST. Острый период: появляется патологический зубец Q или комплекс QS. Патологическим считается зубец Q продолжительностью более 0, 03 с и амплитудой более ¼ амплитуды зубца R в отведениях I, a. VL, V 1 -V 6 или более ½ амплитуды зубца R в отведениях II, III и a. VF. Зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в противоположных отведениях – увеличиться. Подострый период: сегмент ST возвращается к изолинии, формирует- ся отрицательный зубец Т. Период рубцевания (постинфарктный кардиосклероз): амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, со временем он становится изоэлектричным и положительным. Сегмент ST на изолинии. Зубец Q обычно сохраняется, однако в ряде случаев он может уменьшиться или исчезнуть за счет компенсаторной гипертрофии здорового миокарда. Данные изменения ЭКГ характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (крупноочагового, трансмурального). ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный) диагностируется на основании динамических изменений сегмента ST и зубца T.

Биохимические маркеры инфаркта миокарда Патогномоничной для инфаркта миокарда является динамика марке- ров сыворотки крови, характеризующаяся превышением верхней грани- цы нормы не менее чем на 50% и последующим снижением. Содержание мышечного белка миоглобина (МГ) в крови повышается через 1, 5 -3 часа после начала ангинозного приступа с превышением вер- хней границы нормы в 5 -10 и более раз к 6 -7 часу и возвращается к исход- ному уровню в среднем через сутки. Активность креатинфосфокиназы (КФК) увеличивается через 3 -6 часов от начала болезни, превышает верхнюю границу нормы в 6 -12 раз и более к 18 -24 часам и возвращается к норме в среднем на 3 -е сутки. Более специфичной для ИМ является динамика активности изофер- мента КФК-МВ. Пиковые значения общей КФК и КФК-МВ свидетельствуют о размерах инфаркта. Активность аспартатаминотрансферазы (АСТ) повышается через 8 -12 часов от начала болевого приступа, достигает максимума через 18 - 36 часов, превышая норму в 4 -8 и более раз, и возвращается к исходному уровню на 3 -4 сутки. Самым поздним маркером ИМ является лактатдегидрогиназа (ЛДГ). Ее активность увеличивается через 24 -48 часов и достигает максимально- го уровня в 2 -6 раз выше нормы на 3 -6 сутки заболевания с нормализацией на 10 -15 сутки. Диагностическая значимость ЛДГ возрастает при позднем поступлении больных в стационар. Можно определить соотношение изо- ферментов ЛДГ 1 /ЛДГ 2 : при ИМ оно больше 1. Наибольшей специфичностью обладают тропонины I и T. Их концен- трации в крови повышаются уже через 2 -4 часа от начала болевого при- ступа, достигают пика через 1024 часа и снижаются через 5 -10 дней (тро- понин I) или 5 -14 дней (тропонин T). Можно использовать качественные экспресс-тесты на тропонины с помощью специальных индикаторных по- лосок. При инфаркте миокарда без зубца Q активность сывороточных фер- ментов может не увеличиваться или увеличиваться незначительно. Повышение у таких больных концентрации кардиоспецифических тропонинов свидетельствует о высоком риске неблагоприятного исхода заболевания.

Эхокардиография выполняется в максимально ранние сроки всем больным с подозрением на острый ИМ. С ее помощью выявляются нарушения локальной сократимости миокарда, разрывы миокарда желудочков и папиллярных мышц, истинные и ложные аневризмы, внутрисердечные тромбы, жидкость в перикарде, нарушения систолической и диастолической функций сердца. Сцинтиграфия миокарда позволяет определить дефекты перфузии на основании распределения в миокарде радиоактивных изотопов. Технеций- 99 m пирофосфат накапливается в зоне инфаркта давностью до 3 -4 дней, формируя «горячий» очаг. Таллий-201, напротив, аккумулируется в жизне- способном миокарде, и зоне инфаркта соответствует «холодный» очаг.

Дифференциальная диагностика: 1). ТЭЛА (воспалительные процессы в ногах, после операций, боль за грудиной, как и при стенокардии, падение АД, нет эффекта от нитратов, подъём ST во ІІ, ІІІ и av. F, появление зубца Q и обязательное появление зубца S в I стандартном отведении, чего никогда не бывает при ИМ, выраженная легочная гипертензия, определённая по Эхо). 2). Перикардит. Нет эффекта от нитратов. Конкордантный подъём ST в I, III отведениях (при ОКС - дискордантные). Высокое СОЭ. Жидкость в перикарде. 3). Расслаивающая аневризма аорты. Падение АД, нет эффекта от нитратов. Отрицательный Т в V 1, V 2. Редко бывает повышение КФК. СОЭ в норме. На Эхо - феномен двустенной аорты. 4). Миокрадит с коронаритом. Инфекционный процесс в анамнезе. Отрицательный Т. Иногда повышаются ферменты. Диффузный гипокинез. Нет остроты процесса, как при ОКС. 5). Гипотиреоз. Слабость, утомляемость. Ноющие боли в сердце. Снижение АД, брадикардия, сглаженные зубцы Т.

Лечение на стационарном этапе Мониторинг ЭКГ Строгий постельный режим в течение 24 -48 часов Обезболивание морфин 2 -4 мг + 10 мл Na. Cl в/в Тромболитическая терапия стрептокиназа 1500000 Ед +100 мл Na. Cl в/в Антикоагулянтная аспирин, если не давали до этого Об эффективности тромболитической терапии свидетельствует снижение сегмента ST на 50% от исходного уровня до начала терапии –признак реинфузии.

Литература Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М. , 2008. Клюжев В. М. , Ардашев В. Н. , Брюховецкий А. Г. , Михеев А. А. Ишемическая болезнь сердца. М. : Медицина. 2004. Исследование Beautiful — шаг вперед в лечении ишемической болезни сердца // Мед. вестн. 2008. № 30, 3– 8. Оганов Р. Г. , Фомина И. Г. Болезни сердца: Рук-тво для врачей. М. : Литтерра, 2006. Рабочая группа по подготовке рекомендаций: Полонецкий Л. З. , Гелис Л. Г. , Подпалов В. П. , Корнелюк И. В. , Мирончик В. В. , Стельмашок В. И. , Полонецкий О. Л. Национальные рекомендации ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КОРОНАРНЫХ СИНДРОМОВ С ПОДЪЕМОМ И БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST НА ЭКГ, Минск, 2010