ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ Острый коронарный синдром ОКС это группа

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Острый коронарный синдром(ОКС)это группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильную стенокардию (НС). Термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза перечисленных состояний.

Острый коронарный синдром(ОКС) включает состояния, вызванные острой прогрессирующей ишемией миокарда: § Острый инфаркт миокарда (ОИМ) с подъемом сегмента ST § Острый инфаркт миокарда (ОИМ) без подъема сегмента ST § Нестабильная (прогрессирующая) стенокардия Целесообразность объединения этих трех заболеваний обусловлена единством патогенеза, неопределенностью прогноза (существует достаточно высокий риск серьезных осложнений и даже смерти пациента) и, по сути, единой схеме лечения.

Этиология У 97 -98% больных основное значение в развитии ОКС имеет атеросклероз коронарных артерий. В редких случаях инфаркт миокарда возникает вследствие эмболии коронарных сосудов, воспалительного процесса в них, выраженного и длительного коронароспазма. Причиной возникновения острого нарушения коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза участка миокарда, как правило, является тромбоз коронарной артерии (КА).

Патогенез Основой развития ОКС является патофизиологическая триада: 1. разрыв атеросклеротической бляшки 2. тромбоз 3. вазоконстрикция

Пусковыми механизмами разрыва «легкоранимой» бляшки чаще всего являются физическая нагрузка, психологический стресс, повышенное артериальное давление и другие факторы. В ряде случаев разрыв бляшки происходит спонтанно (самопроизвольно) вследствие «механической» усталости или резкого спазма сосудов сердца. Ключевыми факторами в обострении ИБС и развитии острого коронарного синдрома являются нарушение функции эндотелия (внутренней стенки сосуда), липидного обмена (повышение содержания холестерина, триглицеридов и особенно липопротеидов низкой плотности), а также усиление тромбообразующих свойств крови (повышенная свертываемость крови).

Одна из холестериновых бляшек трескается, и организм реагирует на возникшее повреждение. На место разрушенной бляшки мигрируют тромбоциты, которые образуют в коронарной артерии кровяной сгусток, значительно сужающий или полностью перекрывающий просвет сосуда. В результате острой недостаточности кровоснабжения участок миокарда, получавший питание с помощью данного коронарного сосуда, испытывает кислородное голодание – сердечные клетки, кардиомиоциты, отмирают – развивается инфаркт. При резком повышении нагрузки на сердце (чрезмерная физическая активность, стресс, высокое артериальное давление и пр. ) развивается острое несоответствие между доставкой кислорода по суженным атеросклерозом сосудам и потребностью клеток сердца в нем. В результате значительного кислородного голодания часть сердечной мышцы некротизируется.

Классификация ишемической болезни сердца I. Внезапная сердечная смерть. II. Стенокардия. 1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV). 2. Нестабильная стенокардия: Ø Впервые возникшая стенокардия Ø Прогрессирующая стенокардия Ø Ранняя постинфарктная Ø Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия. III. Инфаркт миокарда. 1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный). 2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый). IV. Постинфарктный кардиосклероз.

Функциональные классы стабильной стенокардии I класс. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности. II класс. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, при подъеме более чем на один этаж. III класс. Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100 - 500 м, при подъеме на один этаж. IV класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое.

Нестабильная стенокардия -острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.

Характеристика нестабильности: 1. Болевой синдром : - увеличение частоты приступов, - увеличение продолжительности болевого синдрома до 20 минут, - усиление интенсивности боли, - появление иррадиации. 2. Снижение толерантности к физической нагрузке. 3. Увеличение дозы нитратов для купирования болевого синдрома.

Клиническая характеристика стабильной и нестабильной стенокардии. Клинический признак Стенокардия стабильная Стенокардия нестабильная Длительность существования стенокардии. Несколько месяцев, лет. Возникшая впервые, в течение месяца, или прогрессирующая на фоне длительно существующей. Характер болевых ощущений. Стереотипный (за грудиной, давящие, сжимающие) Изменяются, возникает новый характер боли Интенсивность болевых ощущений. Не изменяется Нарастает Продолжительность болей Не изменяется Увеличивается

Частота приступов Не изменяется Увеличивается Условия возникновения боли Стереотипные Изменяются, возникают новые Суточная потребность в нитроглицерине Не изменяется Увеличивается Толерантность к физической нагрузке Не изменяется Снижается (не изменяется при стенокардии Принцметала) ЭКГ-признаки Отклонения от нормы стабильные Отрицательная динамика Антиангинальная фармакотерапия Эффективна Снижение или отсутствие эффекта

ИМ без подъема сегмента ST – острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На ЭКГ отсутствуют подъемы ST. ИМБП ST отличается от НС наличием (повышением уровней) маркеров некроза миокарда, которые при НС отсутствуют. Диагностируется мелкоочаговый ИМ.

ИМ с подъемом сегмента ST -ишемический некроз миокарда в следствии острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда. На начальных ЭКГ видны подъемы ST и в дальнейшем появляется патологический зубец Q.

Классификация ОИМ: По стадиям развития: §Острейший период до 2 часов от начала ИМ § Острый период от 1 -3 ч до 1 -3 сут (ЭКГ-ST подъем, Т не дифференцируется) § Подострый период от 1 -3 дня до 1 -3 нед (ЭКГ-ST спускается к изолинии, появляется (-)Т) § Период восстановления до 2 -5 нед (ЭКГ- STизоэлектричен, Т(-), Q глубокий. § Период рубцевания через 2 -3 мес (ЭКГ- Т(-), не глубокий. Q)

Классификация ОИМ: По объему поражения: o Крупноочаговый (трансмуральный) с зубцом Q o Мелкоочаговый (интрамуральный, субэндокардиальный) без зубца Q По локализации: v ИМ левого желудочка(перегородочный, верхушечный, боковой, задний, заднебоковой и т. д) v ИМ правого желудочка

Классификация ОИМ: По клинике: Ø типичный Ø атипичный Осложненный, неосложненный.

Клиника ОИМ Типичная Интенсивные боли в области сердца, за грудиной, давящие, сжимающие, с иррадиацией под левую лопатку, в левое плечо, в нижнюю челюсть. Многие больные отмечают жгучие боли(ощущение кипятка, льющегося на грудь). Боли в грудной клетке, более 20 мин, отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, нет эффекта от нитроглицерина. Часто боль сопровождается слабостью, потливостью, чувством нехватки воздуха.

Клиника ОИМ Атипичные формы ОИМ • • • Атипичный болевой синдром Абдоминальная (гастралгическая). Астматическая. Аритмическая. Церебральная. Стертая (малосимптомная, безболевая).

Атипичный болевой синдром характеризуется болью различной интенсивности, иногда нарастающей, не купирующейся нитроглицерином, локализующейся не за грудиной и не в прекордиальной области, а в атипичных местах – в местах иррадиации: в области горла, в левой руке, левой лопатке, в области шейно -грудного отдела позвоночника, в области нижней челюсти.

Абдоминальная форма инфаркта миокарда наблюдается чаще при диафрагмальном (заднем) инфаркте, проявляется интенсивными болями в эпигастрии или в области правого подреберья, правой половины живота. Одновременно бывает рвота, тошнота, вздутие живота, возможны поносы, парез желудочнокишечного тракта с резким расширением желудка, кишечника. При пальпации живота отмечается напряжение и болезненность брюшной стенки.

Астматическая форма инфаркта миокарда протекает по типу тяжелого удушья, кашля с пенистой розовой мокротой (сердечная астма, отек легких) при отсутствии или малой интенсивности болей в области сердца.

Аритмическая форма инфаркта миокарда проявляется самыми разнообразными аритмиями (экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией) или различными степенями атриовентрикулярных блокад. Пароксизмальная тахикардия полностью маскирует на ЭКГ признаки ИМ. Задача врача - срочно купировать приступ пароксизмальной тахикардии и записать ЭКГ снова.

Церебральная форма инфаркта миокарда обусловлен развитием недостаточности мозгового кровообращения. Характеризуется отсутствием боли, внезапным падением АД, головокружением, потемнением в глазах, появлением холодного пота. Может быть тошнота, рвота, преходящая слабость в конечностях.

Стертая (малосимптомная, безболевая) форма инфаркта миокарда проявляется слабостью, потливостью, неопределенными болями в груди, которым больной часто не придает значения.

Строение стенки сердца Эпикард – тонкий наружный слой. Миокард- толстый средний мышечный слой. Эндокард- тонкий внутренний слой.

Крупноочаговый инфаркт, трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда) с зубцом Q. Для данного типа характерна следующая картина ЭКГ Измеряя амплитуду зубцов R и Q, можно определить глубину поражения сердца в зоне инфаркта. При трансмуральном инфаркте миокарда регистрируется комплекс QS.

Мелкоочаговый инфаркт без зубца Q. Выделяют два типа мелкоочагового инфаркта. § Первый тип – субэндокардиальный инфаркт. Основным ЭКГ- признаком субэндокардиального инфаркта является смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, при этом не регистрируется патологический Q зубец.

§ Второй тип мелкоочагового инфаркта – интрамуральный (омертвление стенки миокарда, но при этом эндокард и эпикард не повреждены)

Острый период

Подострый период

Период рубцевания

Дифференциальная диагностика 1 Заболевания сердца и сосудов Перикардит. Эндокардит. Миокардит. Ревматизм, пороки. Опухоль сердца. Расслаивающая аневризма дуги и грудного отдела аорты. ТЭЛА 2 Заболевания легких Плевриты. Пневмонии. Опухоль легких. Плевропневмонии 3 Заболевания костно-мышечн и периф нерв. систем. Остеохондрозы, миозиты, травмы грудной клетки невралгии 4 Заболевания пищевода и органов средостения Дивертикул, стеноз пищевода, разрыв пищевода, медиастенит 5 Заболевания органов пищеварения Панкреатит, ЯБЖ и ДК, холецистит и др

Основные задачи догоспитального этапа 1. Краткий анамнез. 2. Правильная оценка жалоб. 3. Объективный осмотр. 4. Регистрация ЭКГ в 12 отведениях - нужно помнить что, изменения на ЭКГ могут отсутствовать в первые часы, либо значительно запаздывать от начальных проявлений заболевания. 5. Оказание квалифицированной медицинской помощи на более ранних этапах. 6. Вызов БИТ на себя 7. Госпитализация в профильный стационар.

Принципы лечения ОКС на догоспитальном этапе: v. Адекватное обезболивание v. Начальная антитромботическая терапия v. Лечение осложнений v. Быстрая и бережная транспортировка в лечебное учреждение

Лечение ОКС В ранние сроки обострения ИБС крайне важно обеспечить соблюдение постельного режима, эмоциональный покой и постоянное наблюдение за ритмом сердца, поскольку велика вероятность возникновения тяжелых нарушений ритма и проводимости. Первым при отсутствии противопоказаний должен быть назначен аэрозольный нитропрепарат- нитроминт с частотой впрыска одной дозы каждые 5 минут. Для купирования боли может понадобиться до 3 -х доз за 15 минут.

Главная цель в лечении больного с ОКС заключается в как можно более быстром возобновлении и поддержании кровообращения к пораженному участку сердечной мышцы. Аспирин (Ацетилсалициловая кислота) – угнетает тромбоциты и предотвращает образование тромба. 1 таб. по 0. 5 г разжевать, при отсутствии противопоказаний. Противопоказания для аспирина абсолютные: аллергия, включая аспириновую астму. ЯБ в стадию обострения; эпизоды кровотечений последние 3 недели; заболевания крови с нарушением свертываемости (ОИМ встречается очень редко); постоперационный период при крупной хирургической операции; в течение 3 х недель после ЧМТ; варикозное расширение вен пищевода с циррозом; портальная гипертензия; беременность особенно поздние сроки.

Плавикс (Клопидогрел)– так же угнетают образование тромбоцитарного тромба, но действуют отлично и более мощно, чем аспирин. Однократно 300 мг внутрь.

Обезболивание: а) ненаркотические анальгетики: - анальгин 50%-2, 0 мл в/в стр. б) наркотические анальгетики: - морфин 10 мг/1 мл в/в стр. - фентанил 50 мг/1 мл-2 мл в/в стр. в) проведение НЛА: - фентанил 50 мг/1 мл-2 мл или морфин 10 мг/1 мл в/в (при малой массе больного, в возрасте старше 60 лет, или дыхательной недостаточности, дозу необходимо уменьшить) -2, 5 мг(1, 0 мл) дроперидола при систолическом АД не ниже 100 -120 мм рт. ст; 2, 0 мл при АД 120 мм рт. ст. и выше;

Когда скорая помощь прибывает к пациенту с подозреваемым острым инфарктом миокарда, он должен получить помощь как можно быстрее, потому что польза от восстановления кровотока (реперфузии) самая большая, если терапия начата рано.

Гепарин, низкомолекулярные гепарины (Ловенокс, Фраксипарин), Тромболитики (Стрептокиназа, Алтеплаза, Ретеплаза и ТНК-аза, метализе) – мощные препараты, способные растворить ужу сформированный тромб. Гепарин 5 тыс. ед на физ. растворе вв стр. (по назначению врача).

Тромболитическая терапия. Показания: ангинозный приступ, продолжающийся более 20 мин, сопровождающийся подъемом ST(по крайней мере в 2 -х отведениях), либо блокада левой ножки пучка Гиса: давность инфаркта не более 12 часов. Абсолютные противопоказания: -ОНМК в течении последних 6 месяцев, -крупная травма головы, хирургическая в течении последних 3 недель, -ЖКК в течении месяца, -заболевания крови, -расслаивающаяся аневризма аорты, -варикозное расширение пищевода (портальная гипертензия), -беременность, -тяжелая ретинопатия. Относительные противопоказания: травматичная реанимация, Устойчивая гипертензия ( сист. давление более 200 мм рт. ст)

Кислородотерапия – увлажненный 3 -5 л/мин. При рецидивирующем болевом синдроме или недостаточно купированном наркотическими анальгетиками, рекомендуется; * р-р нитроглицерина 0, 1% -10 мл (перлинганит) в 100 мл 0, 9% р-ра натрия хлорида в/венно капельно под контролем АД и ЧСС. начальная скорость введения 5 -10 мкг/мин при наличии инфузомата, при отсутствии 2 -4 капли/мин до 30 капель в минуту (3 мл/мин). Инфузия прекращается при снижении систолического АД менее 90 мм рт. ст и (или) появления выраженных головных болей. При возбуждении больного –бензодиазепины (реланиум, сибазон).

Вызов БИТ на себя, транспорт в стационар под контролем гемодинамики на носилках.

Осложнения ОИМ §острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) §кардиогенный шок §нарушения ритма и проводимости

Сердечная астма. Отек легких Развитие этих осложнений связано со слабостью сократительной функции миокарда левого желудочка при массивном некротическом поражении миокарда и резком повышении диастолического давления в левом желудочке. Левожелудочковая недостаточность возникает во время болевого приступа или сразу после его окончания.

Клиника Сердечная астма клинически проявляется в виде приступа удушья, который сопровождается бледностью кожных покровов, акроцианозом и появлением холодного пота. Больной возбужден, чувствует страх смерти, принимает вынужденное положение-ортопноэ. Аускультативно в легких (вначале только в нижних отделах, а затем над всей поверхностью) определяются влажные хрипы, нередко сочетающиеся с сухими свистящими хрипами, вызванными сопутствующим бронхоспазмом. При прогрессировании отека влажные хрипы усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется пенистая мокрота, часто с примесью крови.

Лечение Положение больного сидя со спущенными ногами В/в доступ 1. Нитроглицерин 3 дозы с интервалом в 5 мин. 2. Аспирин 1 таб разжевать+клопидогрель300 мг внутрь. 3. Обезболить: морфин 1% 1 мл в/в, фентанил 2 мл 0, 0005%, в сочетании с дроперидолом 1 -2 мл 4. Оксигенотерапия с парами спирта 5. Если нормальное или высокое АД фуросемид 40 -60 мг в/в 6. Нитроглицерин 10 мл в/в капельно. 7. При выраженной гипотензии 20 мл 0. 5%дофамина (100 мг) в 200 мл 5%глюкозы или на физ. растворе, до подъема САД 85 -100 мм. рт. ст. Стартовая скорость 8 -10 кап/мин.

Кардиогенный шок Выделяют 2 формы кардиогенного шока при инфаркте миокарда: q. Истинный кардиогенный шок - реактивный – повышение АД на введение норадреналина, - ареактивный – отсутствие эффекта на вазопрессоры. q. Рефлекторный (болевой)

Клиника В основе клиники истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной функции миокарда при обширном его поражении, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса. Основным патогенетическим механизмом развития кардиогенного шока является периферическая гипоперфузия, приводящая к полиорганной недостаточности.

Истинный кардиогенный шок § Снижение систолического давления ниже 80 мм. рт. ст. § Cнижение пульсового давления ниже 20 мм. рт. ст. § Периферические признаки шока - бледно- цианотичные кожные покровы (серый цианоз), - холодный липкий пот, - акроцианоз, - олигоурия менее 20 мл/ час (анурия)

Рефлекторный (болевой) – самый благоприятный, чаще обусловлен не тяжелым поражением миокарда, а отсутствием компенсаторного повышения сосудистого сопротивления. Клиника- нерезко выраженные периферические признаки шока: -бледность, акроцианоз. -выраженный болевой синдром, -склонность к брадикардии, -положительный эффект от обезболивания.

Лечение 1. В/в доступ 2. Нитроглицерин до 3 х доз с интервалом в 5 мин 3. Аспирин 1 таб разжевать, клопидогрель 300 мг внутрь 4. Обезболивание- морфин, фентанил, в сочетании с дроперидолом или реланиумом 5. Оксигенотерапия. 6. В/в дофамин 0. 5%20 -40 мл на 5%глюкозе или физ. растворе, до подъема САД 85 -100 мм. рт. ст. Стартовая скорость 8 -10 кап/мин. 7. Вызов БИТ на себя, транспорт на носилках.

Нарушения ритма и проводимостисамое частое осложнение инфаркта миокарда (ИМ) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые два часа, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков. Нарушения ритма являются отражением обширного поражения миокарда и часто вызывают появление или усиление нарушений гемодинамики и клинических проявлений недостаточности кровообращения.

Лечение При стабильной гемодинамике и отсутствии угрожаемых для жизни нарушениях ритма помощь только как при ОКС! v Частые желудочковые экстрасистолы- лидокаин 2%-4 -6 мл в/в v Брадикардия (менее 40 при АД ниже 90) атропин 0. 1% -1 мл в/в, до общей дозы 3 мл v Тахиаритмии с широкими жел. комплексами (более 0. 12), при невозможности кардиоверсии- кордарон 150 мг- 6 мл в/в. v Фибриляция желудочков (помощь см. СЛР)

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ