
Сердце Курация больных с ОКС.ppt
- Количество слайдов: 86
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ: НС и ОИМ О. В. Военнов
Термин Острый коронарный синдром (ОКС) • Был предложен новозеландским клиницистом Harvey White в 1996– 1997 гг. • В широкой клинической практике его стали применять лишь в самом конце ХХ века.
ОКС • Объединил два состояния – нестабильную стенокардию и уже развивающийся, но незавершенный инфаркт миокарда • Эти два состояния очень похожи по клиническим проявлениям, и врачи всего мира пришли к соглашению, что нет смысла терять время на установление точного диагноза – надо сразу действовать.
Острая коронарная недостаточность • значительный и быстро прогрессирующий дефицит коронарного кровотока, приводящий к ишемии и (или) некрозу миокарда • патофизиологически обусловливает морфологический субстрат ОИБС
Формы ОИБС: • 1. Внезапная коронарная смерть; • 2. Нестабильная стенокардия; • 3. ОИМ.
ВКС смерть, наступившая в течение нескольких минут у лиц, находившихся в стабильном состоянии как минимум в течение 1 часа, при отсутствии признаков другого диагноза. ВКС связана с электрической нестабильностью миокарда, и на вскрытие могут не обнаруживаться несовместимые с жизнью морфологические изменения.
Нестабильная стенокардия • транзиторный синдром, отражающий нарастание коронарной недостаточности и являющийся формой ИБС, промежуточной между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда.
Нестабильная стенокардия (Braunwald E. , 1994) синдром, обозначающий изменение характера стенокардии. • ВВС; • ПС; • РПИС; • Стенокардия покоя.
ОИМ • ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие ОКН. • крупноочаговый (трансмуральный, Q-ИМ); • мелкочаговый (не Q–ИМ).
Последовательность изменений коронарных событий АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ БЛЯШКА АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ И ФОРМИРОВАНИЕ ТРОМБА НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НЕ Q-ИМ Q -ИМ
Острый коронарный синдром • клинический синдром, объеденяющий НС и не Q-ИМ. • «ярлык» для обозначения ургентного коронарного события, при отсутствии признаков Q-ИМ
Термин ОКС объединяет следующие состояния: • ОКС с подъемом сегмента SТ инфаркт миокарда с подъемом сегмента SТ (ИМПSТ); • ОКС без подъема сегмента SТ нестабильная стенокардия (НС) и инфаркт миокарда без подъема сегмента SТ (ИМБПSТ). ;
Следствия ОКС (нозологические диагнозы) • Q-ИМ; • Не Q-ИМ; • нестабильная стенокардия.
Диагностика ОКС • Ангинозный болевой синдром • Изменения на ЭКГ • Биохимические маркеры ишемического повреждения миокарда
Изменения на ЭКГ при НС • депрессия сегмента SТ, превышающая 1 мм в двух или более смежных отведениях • инверсия зубца Т больше 1 мм
Изменение на ЭКГ при ИМ • При не Q-ИМ: Подъем или депрессия SТ и изменения зубца Т - может быть отрицательным или двухфазным (- +) • При Q-ИМ: подъем SТ и патологический Q, инверсия Т
Биохимические маркеры МВКФК • Однократное повышение более 2 -х раз выше верхней границы нормы в первые часы после острого события. • Повышена в пределах 24 ч. после острого события. • Менее чувствительна к некрозу миокарда, чем сердечные тропонины.
Биохимические маркеры – тропонины (I или Т). • По крайней мере, однократно в пределах 24 ч. после острого события • Повышены до 10 суток после острого события • Высоко чувствителен и специфичен к некрозу миокарда
Организация помощи больным с ОКС • Созданы ПСО/РСЦ • Информирование населения о первых признаках и факторах риска ОКС • Диспансеризация • Вызов БСМП • Диагностика, оказание неотложной помощи, доставка в ПСО/РСЦ – реваскуляризация и профилактика тромбозов
ГЛАВНАЯ ЦЕЛЬ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ У БОЛЬНЫХ С ОКС: • Снижение риска внезапной смерти • Ограничение зоны ишемии и некроза или недопущение развития ИМ
Способ достижения цели • Максимально быстрая и устойчивая реваскуляризация (ТЛТ/ЧКВ) • Антитромбоцитарная терапия (АСК и клопидогрель или блиллинта) • Продолженная антикоагулянтная терапия • Обезболивание, лечение аритмий, ОЛЖН, шока • Ингибирование РААС, устранение ЭТД
Алгоритм курации на догоспитальном этапе (СП) • АСК (разжевать 250 -500 мг) • Нитроглицерин • ЭКГ. Сравнение со старыми ЭКГ. При инверсии SТ или изменениях Т - срочная госпитализация, звонок в ПСО/РСЦ • морфин в/в при сохраняющихся болях • гипертония, СН, аритмии – устранять • Если показана ТЛТ – актилизе, пуролаза, метализе + КГ 75 мг (Плавикс, Зилт) • Если показана и возможна ЧКВ – КГ 300 мг (Плавикс, Зилт) до 600 мг
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА Патогенетическое лечение. • нитраты в/в • При нижних ИМ – с повышенной преднагрузкой. • Механизм лечебного действия: • а) уменьшение преднагрузки на миокард ЛЖ; • б) уменьшение КДОЛЖ и КДДЛЖ, улучшение коронарного кровотока; • в) уменьшение преднагрузки;
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА Патогенетическое лечение • бета-блокаторы в/в (беталок) • Механизм лечебного действия: • а) удлинение диастолы; • б) уменьшение работы ЛЖ.
Симптоматическое лечение. • • • Морфина гидрохлорид трамал-дроперидол, трамал-реланиум Для всех больных с умеренным, сильным и очень сильным болевым синдромом. Механизм лечебного действия: а) блокирование ноцицептивной импульсации, активация и потенциирование антиноцицептивного действия; б) улучшение гемодинамической ситуации (снижение пред- и постнагрузки).
ПРОВЕДЕНИЕ АНТИТРОМБОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ Дезагреганты. • Ацетилсалициловая кислота (160 -325 мг), • Тикагрелор (180 + 90 мг – 2 раза в сутки) • Клопидогрель (300 мг +75 мг) – плавикс/зилт;
Тикагрелор (Брилинта) • БЫСТРЫЙ антитромботический эффект, т. к. воздействует на рецептор-мишень непосредственно (не является пролекарством) и для достижения эффекта не требуется метаболическая активация • УПРАВЛЯЕМЫЙ (ОБРАТИМЫЙ) антитромботический эффект, т. к. обратимо связывается с рецепторами тромбоцитов P 2 Y 12 и обратимо взаимодействует с ними, предотвращая активацию и агрегацию тромбоцитов
Что даёт • Меньше риск ретромбозов • Минимальный риск кровотечений
Клопидогрель • Плавикс/зилт • Доказательная база
Зилт - самый исследованный генерический клопидогрел в РФ Высокая эффективность и безопасность Зилта подтверждены в российских клинических исследованиях.
Зилт хорошо изучен при всех основных нозологиях: более 1 000 пациентов • ОКС, нестабильная стенокардия (Т. М. Попонина, О. В. Сироткина, А. С. Сивков). • АКШ (Ю. И. Гринштейн). • ЧКВ (А. Г. Осиев). • Ишемический инсульт (А. П. Ельчанинов). • Стабильная ИБС (А. Б. Сумароков).
Антикоагулянты Гепарин (3 -5 000 Ед в/в струйно, далее по 8001000 Ед в час). • в/в инфузия 24 часа под контролем АЧТВ – 1 – е сутки • Переход на дробное введение п/к • 20000 Ед – 2 -е сутки • 15000 Ед – 3 -е сутки • 10 000 Ед – 4 -е сутки НМГ – при высоком риске кровотечений (предпочтительнее второго поколения бемипарин – цибор)
ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ • Показания: • ангинозная боль более 30 минут, не купируемая нитроглицерином; • первые 6 -12 часов заболевания (или рецидива); • на ЭКГ подъем ST как минимум на 1 мм в 2 -х смежных отведениях, или появление БЛНПГ. • У больных с депрессией ST ТЛТ не проводят.
Противопоказания: • свежее кровотечение в анамнезе (до 10 суток); • оперативное вмештельство, травма в течение последних 2 мес; • геморрагический инсульт и геморрагические диатезы в анамнезе; • высокая артериальная гипертензия (АД более 200/120 мм рт ст); • расславающая аневризма аорты; • злокачественные новообразования; • беременность; • эндо- и перикардит; • острый панкреатит; • аллергия на препарат.
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ТЛТ • Стрептокиназа (стрептаза, целиаза, авелизин, кабикиназа) – непрямой активатор плазминогена, получен из культуры бета-гемолитического стрептококка 1 500 000 Ед вв в течение 30 -60 минут -в первые 6 часов. • Про. Урокиназа (пуролаза) – прямой активатор плазминогена в плазмин – 2 000 Ед в течение 5 -10 минут и далее 4 000 Ед в течение 90 минут – в первые 6 часов.
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ТЛТ • • Тканевой активатор плазминогена (ТАП, альтеплаза - актилизе) – протеаза, активирующая плазминоген, связанный с фибрином. Схема введения: болюс – 15 мг, 30 мин 50 мг, 60 мин – 35 мг. Через 6 -12 часов В дозе не более 100 мг
Первичная ТБА • ТБА — эффективный метод восстановления кровотока по окклюзированной КА при ОКС с п. ST и б. ST. • Если реперфузионная терапия начинается с нее, такая ТБА называется первичной.
Чрезкожное коронарное вмешательство ad hoc • лечебная интервенционная процедура, выполняемая немедленно после диагностической коронароангиорафии (больного не снимают со стола), в отличие от поэтапной процедуры, выполняемой через какое-то время.
Преимущества первичной ТБА перед ТЛТ • обеспечивает более частое (до 90 -95%) и более полное, чем ТЛТ, восстановление кровотока по окклюзированной КА. • при этом одновременно решается проблема остаточного стеноза, во многом — ретромбоза, резидуальной ишемии миокарда и их последствий. • при ТБА существенно реже наблюдается геморрагический инсульт. • может быть использована во многих случаях, когда имеются противопоказания к ТЛТ.
ТЛТ метод выбора, если: • больной госпитализирован в первые 3 часа ИMп. ST, и нет возможности в течении 60 мин выполнить ТБА, а проведение ТЛТ возможно немедленно.
ТБА предпочтительнее: • имеются ангиографическая лаборатория и опытный рентгенхирург, выполняющий не менее 75 первичных ТБА в год, а время от первого контакта с медицинским персоналом до раздувания баллона в КА не превышает 90 -120 мин; • у больного тяжелые осложнения ИМ: кардиогенный шок, острая СН, угрожающие жизни аритмии; • имеются противопоказания к ТЛТ: высокий риск кровотечений и геморрагического инсульта; • поздняя госпитализация больного — длительность симптомов ИMп. ST >3 ч. • имеются сомнения в диагнозе ИМ или предполагается отличный от тромботической окклюзии механизм прекращения кровотока по КА.
ЛЕЧЕНИЕ УРГЕНТНЫХ ТАХИ- И БРАДИАРИТМИЙ ПАРОКСИЗМ ЖТ • Амиодарон 150 мг в/в струйно (до 450 мг) • ЭИТ 50 -100 Дж. ПАРОКСИЗМ СВТ, В ТОМ ЧИСЛЕ МЕРЦАТЕЛЬНАЯ ТАХИАРИТМИЯ • Бетаблокаторы Беталок 10 -15 мг • Амидарон 300 -450 мг до 1200 мг/сут • Коррекция гипокалийэмии (КМА)
ЛЕЧЕНИЕ ФЖ (ЖТ БЕЗ ПУЛЬСА) • • • ПУ ЭДС (200, 360 /120 -250 Дж) НМС: ИВЛ – 30: 2 Адреналин 1 мг (увеличение дозы до 0, 1 мг/кг каждые 3 -5 мин) - ЭДС Амиодарон по 150 -300 мг (до 900 мг)ЭДС Лидокаин 1 -1, 5 мг/кг – ЭДС Магнезия 2, 5 г –ЭДС Бикарбонат натрия Калия хлорид или кальция хлорид Прекращение СЛР
ЛЕЧЕНИЕ АСИСТОЛИИ И ЭМД • ИВЛ, НМС • Адреналин 1 мг (увеличение дозы до 0, 1 мг/кг каждые 3 -5 мин) • Атропин 1 мг до суммарной дозы 0, 04 мг/кг • Решение вопроса о проведении ВЭКС • Бикарбонат натрия • Коррекция гиповолемии и электролитных расстройств
УРГЕНТНЫЕ БРАДИАРИТМИИ • СССУ с приступами МАС; • А-В блокада II и III степени с ЧСЖ менее 50 в мин. • Злокачественные узловые ритмы с ЧСС менее 50 в мин.
ЛЕЧЕНИЕ УБ • Атропин 0, 5 -1 мг; • Дофамин; • Адреналин; • ВЭКС
Трансвенозная ВЭКС
Чрезпищеводная и трансвенозная ВЭКС
ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ • Дисфункция левого желудочка: • Диастолическая – нарушение расслабления миокарда • Систолическая – нарушение контрактильности миокарда ПРИЧИНЫ: • Избыточная пред- и постнагрузка на миокард, тахикардия; • Гибернированный миокард; • Оглушенный миокард; • Массивный некроз миокарда левого желудочка (более 25%);
СТЕПЕНЬ ОЛЖН (KILLIP, 1967) • 1 ст. Тахикардия и одышка в покое. Хрипов нет. • 2 ст. Хрипы в нижних отделах легких. • 3 ст. Отек легких. • 4 ст. Кардиогенный шок.
Гемодинамические варианты ОЛ • С высоким АД (увеличен ВВ, ОПСС, умеренно снижен СВ) • С нормальным АД (увеличен ВВ, умеренно увеличено ОПСС, умеренно снижен СВ) • С низким АД (увеличен ВВ, значительно снижен СВ, снижено ОПСС)
ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ • • Диуретики (фуросемид) Нитраты в/в (изокет, перлинганит) Кислород Гипотензивные (капотен, магнезия, клофеллин) • Морфий или дроперидол • Инотропные препараты • СРАР, НИВЛ
ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ С высоким АД (увеличен ВВ, ОПСС, умеренно снижен СВ) • Снижение ВВ – нитраты, фуросемид • Снижение ОПСС – гипотензивные, дроперидол, морфин • Коррекция гипоксемии – кислород, пеногасители, СРАР
ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ С нормальным АД (увеличен ВВ, умеренно увеличено ОПСС, умеренно снижен СВ) • Снижение ВВ – нитраты, фуросемид – меньшие дозировки • Снижение ОПСС – гипотензивные, дроперидол, морфин – меньшие дозировки • Коррекция гипоксемии – кислород, пеногасители, СРАР, НИВЛ
ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ • С низким АД (увеличен ВВ, значительно снижен СВ, снижено ОПСС) • Снижение ВВ – нитраты, фуросемид – микродозировки • Снижение ОПСС –дроперидол, морфин – микро дозировки • Коррекция гипоксемии – кислород, пеногасители, СРАР, НИВЛ • Увеличение СВ – инотропы (Доб. А, ДА, А)
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК острый клинический синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка, характеризующийся недостаточным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функций.
Система циркуляции в норме Сердце Преднагрузка (венозное русло) Постнагрузка (артериальное русло) Микроциркул яторное русло
Система циркуляции при КШ Сердце Преднагрузка (венозное русло) Постнагрузка (артериальное русло) Микроциркулятор ное русло
Причины гипоциркуляции при КШ • • • Снижение СВ Уменьшение ОЦК Сужение периферических артерий Открытие а-в шунтов Расстройства капиллярного кровотока вследствие внутрисосудистой коагуляции и снижения перфузионного давления
Механизмы умирания при КШ • ФЖ • Ас или ЭМД • Гипоксический отек головного мозга с первичным апноэ
Клинические варианты КШ • Истинный • Аритмический • Рефлекторный или болевой (синдром гипотонии-брадикардии) • Шок вследствие разрыва миокарда • Гиповолемический • Ареактивный
Клинические стадии КШ • Первая (эректильная) – снижение АД до 80 мм рт ст, гипоксическое возбуждение (40%) • Вторая стадия (торпидная) – систолическое АД 60 -80 мм рт ст, снижение реакции на ПА, заторможенность, нарастание холодного мраморного цианоза к/п (60 -70%) • Третья (терминальная) – систолическое АД ниже 60 мм рт ст, реакция на ПА отсутствует, сопор, кома (90 -100%)
Признаки КШ • • • Снижение АДс ниже 90 мм рт ст Снижение АДпс ниже 20 мм рт ст СИ менее 2 л/мин/кв. м ДЗЛК более 20 мм рт ст р. О 2 менее 25 мм рт ст Признаки ухудшения периферической перфузии (нарушения сознания, мраморная влажная холодная кожа, уменьшение температурного градиента, олигоанурия)
Интенсивная терапия (1 -й этап) • Оксигенотерапия (н. ИВЛ или инвазивная ИВЛ по общим показаниям) • Болеутоление (морфий) • ДАТ, НМГ/НФГ • ТЛТ (альтеплаза - актилизе) • Лечение ургентной аритмии (амиодарон, дофамин, ВЭКС)
Интенсивная терапия (2 -й этап) • Оценка преднагрузки (ЦВД): • При гиповолемии: коррекция дефицита ОЦК и метаболических нарушений (глюкоза 10 -20% +инсулин+калий/магний, КМА) • При высокой преднагрузке (ЦВД) нитраты в/в и никаких инфузий
Интенсивная терапия (3 -й этап) • При АДс 90 мм рт ст (Доб. А 5 -20 мкг/кг/мин) • При АДс 70 -90 мм рт ст (Доб. А 5 -15 мкг/кг/мин, НА 0, 1 -1 мкг/кг/мин, ДА 5 -15 мкг/кг/мин) • При АД с менее 70 мм рт ст (НА 1 - 5 мкг/кг/мин, ДА 10 -15 мкг/кг/мин, А 1 -5 мкг/кг/мин)
Расчёт дозировки НА 16 мг/50 мл Шприц (0. 32 мг/мл)
Норадреналин и кардиогенный шок Д. Де Бекер, Н Эндж. Дж. Мед 2010 : Уменьшение летальности применении норадреналина в случае кардиогенного шока, А. Антман, ACC/AHA Практические рекомендации 2004 К. Овергаард, AHA. 2008 : При кардиогенном шоке осложненном острым инфарктом миокарда, при тяжелой гипотензии (систолическое артериальное давление <70 мм рт. ст. ), в качестве сосудосуживающего средства выбор падает на Норадренадин Б. Леви, Крит медицинская терапия 2011 : При кардиогенном шоке сочетание норадреналин+добутамин наиболее надежное и безопасное.
4 -этап (инвазивные мероприятия и хирургическое лечение) • • ВАБК Коронарная ангиопластика АКШ Искусственные желудочки
ВАБК • ВАБК в настоящее время является самым простым и самым распространённым методом механической поддержки кровообращения. Метод был впервые предложен в 1962 году греческим кардиологом Spyridon Moulopoulos с соавт. и успешно применён в клинике в 1968 году Adrian Kantrowitz при лечении больного, находившегося в состоянии кардиогенного шока. •
ВАБК • Работа контрпульсатора (раздувание и сдувание баллона) синхронизируется с ЭКГ или кривой артериального давления. • Поэтому, для эффективного использования метода необходимым условием является работающее сердце (с собственным, или навязанным стимулятором ритмом)
Физиологические основы ВАБК
ВАБК • Физиологические эффекты ВАБК на кровообращение включают: усиление диастолического давления и улучшение коронарной перфузии, доставки кислорода к миокарду, снижение постнагрузки и потребления кислорода миокардом при активном сдувании. • Использование ВАБК улучшает функцию сердца, увеличивая сердечный выброс примерно на 10%, или на 500 -800 мл в минуту. • Метод применяется как правило в сочетании с инотропными агентами, темп введения которых при установке баллона достигает околомаксимальных величин.
• «Трагедия вопроса» заключается в том, что при КШ критически нарушается функция единственного органа, обеспечивающего гемоциркуляцию. • Истинный КШ плохо поддается лечению с помощью терапевтических мероприятий и требует «протезирования» контрактильности миокарда • КШ чаще других видов шока стремительно прогрессирует до «фатального»
ВЫБОР ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ БАЗОВОЙ ПЕРОРАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ • Ацетилсалициловая кислота -1 -й компонент ДАТ • Нитраты: • нитроглицерин • изосорбита динитрат
2 -й компонент ДАТ • Клопидоглель 75 мг (плавикс, зилт) • Тикагрелор 90 мг (бриллинта)
ВЫБОР ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ БАЗОВОЙ ПЕРОРАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ • Бета-блокаторы: • метопролол • бисопролол
ИНГИБИТОРЫ АПФ: • Каптоприл • Зофеноприл (зокардис) • Лизиноприл • ОКС • ОИМ в первые 24 часа, у больных без ТЛТ
Сравнение различных и. АПФ: свойства Пролекарств SH-группа а Мощный захват тканями + каптоприл эналаприл + + (ISIS-4) + фозиноприл Использование при ОИМ (< 24 ч) + + (GISSI-3) лизиноприл периндоприл рамиприл + + трандолаприл зофеноприл + + (SMILE I + II)
Зокардис ингибирует плазменную АПФ Ингибирование плазменного АПФ + Прочное ингибирование тканевого АПФ (сердце) Высокая липофильность + Антиоксидантное действие SH-группа Снижение АД + кардиопротекция
Зокардис ингибирует тканевой АПФ Ингибирование плазменного АПФ + Высокое ингибирование тканевого АПФ + Антиоксидантные эффекты (напр. в сердце) Высокая липофильность SH-группа Снижение АД + кардиопротекция
Антиоксидантные эффекты Зокардиса Ингибирование плазменного АПФ + Прочное ингибирование тканевого АПФ (сердце) Высокая липофильность + Антиоксидантные эффекты SH-группа Снижение АД + кардиопротекция
Зокардис : имеет дополнительные преимущества нежели просто и. АПФ Кардиопротекция • антиоксидантный эффект • защита эндотелия от повреждения радикалами • антиатеросклеротическое действие • антиишемическое действие
ВЫБОР ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ БАЗОВОЙ ПЕРОРАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ • Гиполипидемические средства (симвастатин, аторвастатин – аторис 20 -40 мг)
Берегите сердца Мыслями, делом и словом Чтобы путь до конца Нам пройти в этом мире суровом !!!