Острый коронарный синдром- клинический синдром обусловленный полным или

Острый коронарный синдром- клинический синдром, обусловленный полным или частичным закрытием просвета венечной артерии. Ведущий симптом – боль за грудиной

Патогенез острых коронарных синдромов (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) § ослабление покрышки, богатой липидами АБ, её разрыв § воспалительная реакция § дисфункция эндотелия § повышенная агрегация тромбоцитов § тромбообразовывание на разрыве АБ или дефекте эндотелия

Нестабильная бляшка Атеросклеротическое повреждение

Диагноз ОКС нельзя считать нозологическим. В течение 24 часов он должен быть трансформирован в нозологический диагноз: Нестабильная стенокардия Инфаркт миокарда без зубца Q Инфаркт миокарда с зубцом Q

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СТЕНОКАРДИЯ • - увеличение интенсивности, продолжительности и частоты приступов боли за грудиной в течении последних 2 -3 недель • - возникновение приступа боли при более низком уровне нагрузки • - приступ стенокардии в покое (боли ночью "будят") • - новые симптомы: слабость, потливость, сердцебиения, тошнота • - увеличение потребности в НГ, уменьшение эффективности НГ • - изменение ЭКГ во время и после приступа Тактика - срочная госпитализация (ИМ – 15% )

• Нестабильная стенокардия - ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда. • Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST - ишемия миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На начальной ЭКГ нет подъема ST. У большинства больных, у которых болезнь начинается как ИМ без подьема ST, не появляются зубцы Q, и у них в конце концов диагностируется ИМ без Q. ИМ без подьема ST отличается от нестабильной стенокардии наличием (повышением уровней) маркеров некроза миокарда,

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST ØБольные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. У этих больных могут отмечаться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. ØСтратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторной регистрацией электрокардиограмм и определением маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов и/или креатинфософкиназы МВ-КФК). ØВ лечении таких больных тромболитические агенты не эффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного.

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST- ИМ q. Это больные с наличием боли в грудной клетке и стойким подъемом сегмента ST или "новой" (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. q. Стойкий подъем сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии. q. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Для этого используются тромболитические агенты (при отсутствии противопоказаний) или прямая ангиопластика (при наличии технических возможностей).

Инфаркт миокарда - Некроз сердечной мышцы в результате острой окклюзии коронарной артерии, вызванной тромбозом, развивающимся при повреждении (разрыве) нестабильной атеросклеротической бляшки

Периоды ИМ • Острейший – от момента развития критической ишемии до возникновения морфологических признаков некроза (30 мин. -2 часа) • Острый – формирование участка некроза и миомаляции (2 -10 дней) • Подострый – полное замещение некротических масс грануляционной тканью и завершение начальных процессов формирования рубца (4 -8 недель) • Рубцевание – консолидация рубца и адаптация сердца к новым условиям функционирования (до 6 мес. )

Клиническая картина ИМ • Сильная загрудинная боль, которая не купируется нитроглицерином, длится 15 -25 минут и более. Характер боли: сжимающая, давящая, либо раздирающая (грудь «сжало тисками» , «стянуло обручем» , «слон на грудь наступил» . Чаще всего иррадиирует в левое плечо и руку, в обе руки, межлопаточное пространство , в шею, нижнюю челюсть, в область живота. Нередко выступает испарина, возникают головокружение или обморочное состояние, тошнота, рвота, расстройство желудка, чувство общего недомогания, сильная слабость.

Боль в сердце в типичных случаях ИМ отличается от обычного приступа стенокардии • существенно большей и необычной для данного больного интенсивностью (отсутствие купирующего эффекта нитроглицерина, могут купироваться только наркотиками) • большей продолжительностью (более 25 - 30 мин) • более распространенной областью локализации боли • более широкой зоной иррадиации боли • более частым сочетанием с другими жалобами

Атипичные варианты ИМ • • • Астматический Абдоминальный Аритмический Цереброваскулярный Безболевой (малосимптомный)

Астматический вариант ИМ • Чаще развивается при повторном ИМ, у больных пожилого и старческого возраста, на фоне ХСН • Приступ сердечной астмы или отека легких являются первым и единственным клиническим синдромом ИМ

Абдоминальный вариант ИМ Чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ. Для него характерны боль в верхней части живота или ее иррадиация в эту область, диспептические явления: тошнота, рвота, метеоризм, иногда парез ЖКТ. При пальпации живота может отмечаться напряжение брюшной стенки. Клиникаа напоминает острое заболевание пищеварительного тракта. Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики.

Аритмический вариант ИМ • В клинической картине преобладают нарушения ритма и проводимости: пароксизмы суправентрикулярной либо желудочковой тахикардии, полная АВ блокада. Болевой синдром может отсутствовать или может быть выражен незначительно.

Цереброваскулярная форма ИМ • Наиболее часто встречается у больных пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом. • Он может проявляться обмороком, головокружением, тошнотой, рвотой, признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, а иногда и инсульта. • Ишемия мозга развивается в результате снижения сердечного выброса из-за поражения ЛЖ или сопутствующих нарушений ритма и проводимости.

Безболевой (малосимптомный) вариант ИМ • Симптомы ИМ, в том числе болевой синдром, слабо выражены, поэтому практически незаметно проходят для больного. • Такой вариант начала ИМ чаще может наблюдается при СД, у лиц пожилого возраста после перенесенного нарушения мозгового кровообращения. В некоторых случаях стерто протекают периоперационные ИМ и ИМ у психических больных.

ИМ в зависимости от временных характеристик: • Первичный ИМ • Повторный ИМ • Рецидивирующий ИМ – новые участки некроза развиваются в период от 72 ч до 8 недель после первого приступа, т. е. до окончания периода рубцевания

ЭКГ при ИМ 1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R 2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента ST выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы). 3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Динамика ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта

Изменения на ЭКГ при ИМ • Острейший – подьем ST в зоне поражения и депрессия ST на противоположной стенке • Острый – появление патологического Q или QS, уменьшение или исчезновение R • Подострый - постепенное уменьшение подьема ST, формирование двухфазного Т • Рубцевания – ST возвращается к изолинии, в зоне ИМ зубцы Т становятся «-» • Рубцовая – на ЭКГ динамика отсутствует, признаком перенесенного ИМ является наличие патологического Q и уменьшение R или QS и отсутствие R в зоне инфаркта (постинфарктный кардиосклероз)

Проксимальный тромбоз ПНА

Изменения ЭКГ при ИМ с течением времени

ЭКГ-признаки ИМ без зубца Q • смещение сегмента RS–T ниже изолинии (в редких случаях возможен подьем SТ) • разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный симметричный и заостренный коронарный Т) • появление этих изменений на ЭКГ после длительного и интенсивного болевого приступа и их сохранение в течение 2– 5 недель.

Клинические и лабораторные показатели некроза миокарда 1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38, 5– 39°С) 2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12– 15 х 109/л 3. Анэозинофилия 4. Увеличение СОЭ 5. Креатинфосфокиназа, изофермент МВ-КФК

Лабораторная диагностика • Аспартатаминотрансфераза (Ас. АТ) - относится к числу ферментов с относительно быстро наступающим пиком повышения активности (24– 36 ч от начала инфаркта). Через 4– 7 суток концентрация Ас. АТ возвращается к исходному уровню. Изменение активности Ас. АТ не специфично для острого ИМ: уровень Ас. АТ вместе с активностью Ал. АТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени. Все же следует помнить, что при поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность Ал. АТ, а при заболеваниях сердца — Ас. АТ. • Лактатдегидрогеназа (ЛДГ), изофермент ЛДГ-1. Активность этого фермента при остром ИМ нарастает медленнее, чем КФК и МВ КФК, и дольше остается повышенной. Пик активности наступает обычно на 2– 3 сутки от начала инфаркта, а возвращение к исходному уровню — только к 8– 14 суткам • Миоглобин • Тропонин Т и I

Маркер преимущест ва недостатки Особенности применения Тропонин (Т) Высокая специфичнос ть и чувствительность Низкая чувствительность в течение первых 6 часов ИМ, требуется повторное ис-е в течение 1 -х суток. Не используется при рецидивах ИМ Имеет большое значение в диагностике ИМ без подъема ST Миоглобин Высокочувств ительный тест для выявления ИМ Быстрая нормализация показателя не позволяет использовать спустя сутки от начала Мможет использоваться в диагностике рецидивов КФК-МВ Быстрота получения результата Более низкая Доступен для чувствительность по большинства сравнению с Т, не лабораторий используется до 6 часов от начала и спустя 36 час.

Сравнительная характеристика биохимических маркеров ИМ Появление от Период, в начала ИМ течение которого концентрация повышена Миоглобин Режим определения 1 -4 часа 24 ч Каждые 30 -60 мин МВ-КФК 4 -6 часов 72 -96 ч Тропонин Т 4 -12 часа 7 -14 суток Тропонин I 4 -12 часа 7 -14 суток Каждые 8 ч в первые сутки, затем 1 раз в день до нормализации При поступлении, затем через 6 -12 ч от начала приступа

Время и степень повышения содержания в крови биохимических маркеров некроза при инфаркте миокарда

Дифференциальная диагностика • Расслаивающая аневризма аорты • ТЭЛА • Спонтанный пневмоторакс • Перикардит • Миокардит • Панкреатит • Острый холецистит • Язвенная болезнь • Пневмония плеврит

Осложнения ИМ Ранние (первые 10 суток) • • • Нарушения ритма и проводимости (80 -100%) Острая сердечная недостаточность (35 -50%) Перикардит (6 -11%) Аневризма сердца (20 -25%) Разрывы сердца (5 -7%) Кардиогенный шок (3 -7%) Тромбоэндокардит (10 -15%) Тромбоэмболические отношения (10 -20%) Острые эрозии и язвы ЖКТ (3 -5%) Острые психические расстройства (6 -8%)

Поздние осложнения (после 10 суток) • Нарушения ритма и проводимости (3040%) • ХСН (12 -15%) • Подострая аневризма сердца (15 -20%) • Постинфарктный синдром Дресслера (13%) • Тромбоэмболические осложнения (5 -7%)

Аневризма ЛЖ - локальное выбухание стенки ЛЖ в систолу. -

ИМ, осложнившийся аневризмой ЛЖ

• Формы кардиогенного шока: 1. рефлекторный 2. истинный кардиогенный 3. аритмический. • Рефлекторный шок (коллапс) является наиболее легкой формой и обусловлен снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный. • Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных инфарктах миокарда. Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40 - 50% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.

Истинный кардиогенный шок • Артериальная гипотония – систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже обычного уровня в течение 30 минут и более • Олигурия менее 20 млчас с переходом в анурию • Метаболический ацидоз – снижение р. Н крови менее 7, 4

• Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаще желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается и явления шока исчезают.

Лечение нестабильной стенокардии 1. Аспирин 2. Антиангинальные препараты • Β-адреноблокаторы • Нитраты • Антагонисты кальция 3. Антитромботические препараты (ингибиторы тромбина прямые и непрямые, антитромбоцитарные агенты) 3. Коронарная реваскуляризация

Этапы лечения больных ИМ • Догоспитальный этап - специализированные кардиологические бригады скорой помощи, оказывающие первую врачебную помощь больным ИМ; • Госпитальный этап - специализированные инфарктные отделения с блоком интенсивной терапии или отделением кардиореанимации • Специализированные реабилитационные центры (отделения больниц и кардиологические санатории); • Кардиологические консультативно-диагностические центры и кардиологические кабинеты поликлиник (диспансеризация больных, перенесших ИМ).

Терапия ИМ • Полное купирование болевого синдрома • Ранняя коронарная реперфузия (тромболизис, ангиопластика) • Максималиная разгрузка миокарда (B – блокаторы, нитраты, ИАПФ) • Своевременная диагностика и лечение осложнений.

Основные цели лечения больных ИМ 1. Ранняя реперфузия миокарда или коронарная реваскуляризация, а также предотвращение дальнейшего тромбообразования 2. Ограничение очага некроза и периинфарктной ишемической зоны с помощью гемодинамической и метаболической разгрузки сердца 3. Предупреждение или скорейшее устранение осложнений ИМ 4. Физическая и психологическая реабилитация больных ИМ

Купирование боли • Нейролептанальгезия - фентанил 0, 005% - 1 мл. в/в + дроперидол 0, 25% - 1 -2 мл. в/в - таламонал • Закись азота 20% + 80% О 2 • • Морфин 1 мл. в/в + атропин или промедол 1 -2 мл. в/в • Гепарин 10 тыс. ЕД в/в (клексан, эноксапарин)

Терапия ИМ • Тромболитическая терапия (быстрый лизис тромба, реперфузия области инфаркта и снижение смертности) • Антитромбоцитарная терапия Антикоагулянтная терапия • β-блокаторы (предотвращают повторный ИМ и эпизоды ишемии, снижают смертность) • Ингибиторы АПФ (снижение смертности) • Нитраты • Статины

Гепаринотерапия • • Нефракционированный гепарин Низкомолекулярные гепарины (дальтепарин, надропарин, эноксапарин и др. ) Эноксапарин п/к 100 МЕ/кг (1 мг/кг) каждые 12 ч, обычно в течение 2 -8 сут. Первой п/к инъекции может предшествовать в/в струйное введение (болюс) 30 мг препарата. Дальтепарин п/к 120 МЕ/кг (максимально 10 000 МЕ) каждые 12 ч в течение 5 -8 сут. Надропарин в/в струйно (болюс) 86 МЕ/кг, далее п/к 86 МЕ/кг каждые 12 ч в течение 2 -8 сут.

β-блокаторы • Рекомендуются всем больным с ОКС как можно раньше при отсутствии противопоказаний (снижают смертность в первые 7 дней, спасают 7 жизней на 1000 леченных) • Уменьшают зону ишемии • Уменьшают смертность и риск повторных инфарктов на 20 -25% после перенесенного ИМ (пропранолол, тимолол, карведилол, ацебутолол)