Острый инфаркт миокарда В Истрати Профессор дмн Зав

Острый инфаркт миокарда В. Истрати Профессор, дмн Зав. кафедрой

Инфаркт миокарда Острый ишемический некроз определенного участка миокарда, который обусловлен разрывом атеросклеротической бляшки в сочетании с коронарным тромбозом, что было документировано методом коронароангиографии. В течение последующих нескольких недель участок некроза замещается фиброзной тканью.

Формы ОИМ по локализации Трансмуральный инфаркт миокарда – инфаркт охватывает все слои миокарда, n Субэндокардиальный инфаркт n Интрамуральный n Субэпикардиальный n Редко локализуется на уровне предсердий n

Прогрессирование атеросклеротической бляшки Имеет большое значение участие нескольких факторов n Вторичная агрегация тромбоцитов n Активация факторов внутрисосудистой коагуляции с образованием большого количества фибрина n Местный спазм коронарных сосудов, вызванный действием тромбохана А 2

Endothelial Dysfunction in Atherosclerosis Upregulation of endothelial adhesion molecules Migration of leucocytes into the artery wall Lipoprotein infiltration Increased endothelial permeability Leucocyte adhesion

Fatty Streak Formation in Atherosclerosis Adherence and aggregation of platelets Migration of smooth muscle cells Formation of foam cells Activation of T cells Adherence and entry of leucocytes

Formation of the Complicated Atherosclerotic Plaque Formation of necrotic core Accumulation of macrophages Formation of the fibrous cap

The Unstable Atherosclerotic Plaque Thinning of the fibrous cap Rupture of the fibrous cap Haemorrhage from plaque microvessels

Atherosclerotic Plaque Rupture and Thrombus Formation Intraluminal thrombus Lipid pool Intraplaque thrombus

The Vulnerable Atherosclerotic Plaque SMC – smooth muscle cell HDL-DR – transplantation antigen indicating ‘activation’ of SMCs Libby P. Circulation 1995; 91: 2844 -2850.

При остром коронарном синдроме При ОИМ и нестабильной стенокардии происходит тромбоз сосудов на фоне нестабильной атеросклеротической бляшки n При стабильной стенокардии клиника зависит от степени стеноза коронарных артерий, а не от тромбоза сосудов n

Неатеросклеротический ОИМ Обструктивная неатеросклеротическая болезнь коронарных артерий n Эмболы в коронарные артерии n Травматизмы n Аномалии развития коронарных артерий n Спазм непораженных коронарных сосудов n Диспропорция между потребностью и доставкой n

Продромальные факторы развития ОИМ В 50% случаев ОИМ развивается внезапно, без продромальных симптомов, так как это происходит на почве тромбоза нестабильной атеросклеротической бляшки n В условиях очень больших физических напряжениях n В условиях большого эмоционального стресса n Во время операции у пожилых n Во время других заболеваний – ТЭЛА n

Клиническая картина Загрудинная боль как при стенокардии n Жгучая, невыносимая, удар кинжала n Пациент не может найти себе место, возбужденный n Боль длительностью более 30 мин. может быть несколько часов. Неподдающаяся после табл. нитроглицерина n В анамнезе стенокардия де ново или прогрессирующая стенокардия напряжения n

Другие жалобы В 10 -15% боль отсутствует, особенно у диабетиков и пожилых n Одышка – за счет активации симпатоадреналовой системы и недостаточности ЛЖ n Сердцебиение – при рефлекторных тахикардиях n Синкопы – при расстройствах вегетативной нервной системы, полной АВБ, пароксизмальных тахикардиях n

Изменения со стороны ЖКТ Тошнота, рвота, икота, боли в эпигастральной области, метеоризм, диарея n Встречаются чаще при локализации ОИМ в нижне-диафрагмальной области и объясняется вегетативной дисфункцией n

Дисфункция ЛЖ ведет к снижению перфузии внутренних органов с развитием кардиогенного шока – холодные конечности, тахикардия, развитие отека легких n Эти осложнения вместе с другими нарушениями сердечного ритма ведут к развитию соответствующей клинической симптоматики n

Объективные данные n n Мало специфических данных при неосложненном ОИМ, также как и при стенокардии. Большинство симптомов зависят от тех осложнений которые наступают при ОИМ В этот период больной может быть как возбужденным так и необоснованно притихшим, в зависимости от преобладая нарушенного вегетативного равновесия – симпатического или парасимпатического

Органы дыхания Признаки недостаточности ЛЖ, застой по малому кругу кровообращения n Влажные застойные разнокалиберные хрипы начиная с нижних отделов легких, при возможном отеке легких n

Органы кровообращения n n Без характерных признаков при неосложненном ОИМ ЧСС – 100 -110 в мин. При наступлении различных сердечных аритмий будет соответствующая клиника и изменения со стороны пульса и АД Верхушечный толчок ослаблен, смещен Аускультация – ослабление тонов сердца, систолический шум на верхушке, шум трения перикарда

Изменения со стороны ЖКТ Метеоризм n Застойная печень, особенно при развитии ОИМ правого желудочка n При кардиогенном шоке развивается олигурия/анурия n

Параклинические методы ЭКГ – позволяет диагностировать ОИМ, а также и его локализацию, распространенность, появлению различных нарушений сердечного ритма. n Одноразовая регистрация ЭКГ не всегда позволяет диагностировать ОИМ, по-этому необходима регистрация ЭКГ несколько раз n

Классические изменения ЭКГ при ОИМ Зависят от частичного или полного прерывания кровотока по коронарным сосудам и могут быть связаны со следующими изменениями: n Ишемией n Повреждением n Некрозом

Характериные изменения на ЭКГ Появление отрицательных Т – ишемия миокарда n Появление и эволюция сегмента ST свидетельствует о повреждении n Появление патологического Q – характерный признак некроза миокарда n

Эволюция на ЭКГ при обширном ОИМ n 1 – Острый период – а) острейшая фаза длится до 3 -6 часов, которая характеризуется прогрессирующим повышением сегм. ST с вовлечением зубца Т, но без зубца Q, который отражает некроз сердечной мышцы б) фаза сформировавшегося инфаркта – появляется зубец Q – признак некроза, длится 2 -3 недели

n n 2 – Подострая фаза – длится несколько недель, сегм. ST возвращается к исходному, Зубец Т становится положительным, иногда остается отрицательным 3 - Постинфарктный период – рубцовая стадия – характеризуется окончательным становлением з. Q, может оставаться длительное время, может исчезнуть после нескольких месяцев. Иногда может быть ОИМ нон-Q, и тогда ОИМ ставится на основании изменений со стороны ST, T

Изменения на ЭКГ в зависимости от локализации Переднеперегородочный – V 1 -V 4, D 1, av. L n Боковая стенка – V 5 -V 6, av. L, D 1 n Нижнедиафрагмальная область – D 2, D 3, av. F n Задняя стенка – V 1 -V 2, V 7 -V 9 n ОИМ правого желудочка – V 1 r-V 2 r n

Лабораторные тесты Лейкоцитоз в первые часы, ускорение СОЭ (после 3 -4 часов), повышение до 60 -70 характерно для перикардита, повышение концентрации С реактивного белка (резорбционнонекротический синдром) n Транзиторная гипергликемия и глюкозурия – признак гиперсимпатикотонии – но они неспецифичны для ОИМ n

Активность ферментов крови повышение концентрации более чем в 2 раза – характерное изменение для ОИМ n Креатинфосфокиназа (КФК) – содержится в кардиомиоцитах, в скелетных мышцах и мозговой ткани. Повышaeтся в первые 6 часов, максимум -18 -24 часа и нормализуется на 3 -4 день n

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) Содержится в клетках мышц, эритроцитах. n При легком гемолизе концентрация растет во много раз. Специфичность показателя 90 -95%. Начинает повышаться через 24 -48 часов, макс. на 3 -6 день, снижается в течении 13 недель n

Аспартатаминотрансфераза (Ас. АТ) n Применяется при невозможности определения КФК или ЛДГ, активность растет через 12 часов, макс. 24 -36 часов и нормализуется на 3 -5 день

Тропонины n В специализированных центрах используется тропониновый тест как маркер некроза сердечной мышцы

Другие методы исследования n n Радиологический – для определения выраженности застоя по малому кругу кровообращения Сцинтиграфия миокарда с Талием – для определения наличия дефектов перфузии миокарда, в виде «холодных очагов» Эхокардиография – позволяет выявить зоны гипокинезии, акинезии, увеличение полостей сердца, определение сократительной способности миокарда, выявление внутрижелудочковых тромбов

Ранние осложнения ОИМ n Нарушение ритма и проводимости (100%) синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, мерцательная аритмия (10 -15%), желудочковые экстрасистолы, пароксизмальные тахикардии (20 -40%), фибрилляция желудочков (10 -15%), блокады А-В

Внезапная коронарная смерть В первые 6 -8 часов с момента появления первых признаков заболевания. n Смертность на догоспитальном периоде – 15 -20%, В больнице 15%, общая смертность 30 -35% n

Кардиогенный шок В результате выраженной недостаточности ЛЖ, с гипотензией, олигурией. Холодные конечности n Главная причина – повреждение большой площади миокарда (40%), в рез. выраженных нарушений сердечного ритма, разрыв межжелудочковой перегородки и др. n Смертность – 85 -90% n

Левожелудочковая недостаточность У 2/3 больных, n Синусовая тахикардия, застойные хрипы в легких, рентгенологически – застой по малому кругу кровообращения n Давление в легочной артерии более 20 мм n

Правожелудочковая недостаточность Классические признаки – гепатомегалия, отеки n Позже может развиться в рез. недостаточности ЛЖ на фоне распространенного ОИМ n Растет венозное давление в большом круге кровообращения n Снижение АД n

Тромбоемболия легочной артерии В последнее время случаи ТЕЛА значительно уменьшились в рез. роста профилактических мероприятий, а также с использованием тромболизиса и антиагрегационных препаратов. Главной причиной остается флеботромбоз глубоких вен n Выраженные боли в грудной клетки n Быстрое падение АД n

Нарушение мозгового кровообращения Могут быть как перед развитием ОИМ, во время , так и после перенесенного инфаркта миокарда n Важно - снижение церебрального кровотока на фоне атеросклеротических процессов в сонных артериях, а также развитие эмболических осложнений n

Ранняя постинфарктная стенокардия n n В первые 2 недели устанавливается стенокардия или возвращается бывшая стенокардия с появлением характерных ЭКГ - признаков ишемии в той же самой зоне что свидетельствует о прогрессировании нестабильной атеросклеротической бляшки с продолжением развития тромботических осложнений Считается нестабильной формой – соответствующее лечение

Разрывы сердца Могут быть разрывы межжелудочковой перегородки – 10%, особенно у пожилых, диабетиков и АГ n Происходит обычно в первые дни и приводит к развитию быстрой смерти n Иногда устанавливается клиническая картина тампонады сердца n

Митральная недостаточность n В результате повреждения папилярных мышц происходит развитие митральной недостаточности

Другие осложнения Парез ЖКТ n Развитие психических заболеваний n Эрозии и острые язвы n

Поздние осложнения Синдром Дресслера через 2 -4 недели, 39 -40 градусов, боли перикардиальные, шум трения перикарда. ЭКГ, Эхо. КГ, Радиология n Аневризма левого желудочка (10 -15%) на передней стенке ЛЖ, развивается нед. ЛЖ, застывшая ЭКГ, Эхо. КГ аневризма n Поздняя постинфарктная стенокардия (через 2 -4 недели). Напоминает стабильную стенокардию до ОИМ n