Острый инфаркт миокарда Проф Соколов И М

Острый инфаркт миокарда Проф. Соколов И. М.

Ямамото Цунэтомо, автор книги «Сокрытое в листве» • «Жизнь так коротка. Зачем же тратить ее на неприятные занятия? »

• ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ) - острый некроз участка сердечной мышцы вследствие частичной или полной непроходимости коронарной артерии

1910 В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско КЪ СИМПАТОЛОГIИ И ДIАГНОСТИКЂ ТРОМБОЗА ВЂНЕЧНЫХЪ АРТЕРIЙ СЕРДЦА Проф В. П. Образцов и прив. -доц Н. Д. Стражеско Москва. -1910 1908 Jаmes. B. Herrick "The importance of absolute rest in bed for several days is clear

Основные МБОЛИЯ • Тромботическая НАЯ ПРИЧИНЫ окклюзия коронарного сосуда надрывом бляшки или эрозией эндотелия • Пролонгированный коронароспазм • Дистальная тромбоэмболия Могут рассматриваться: • Рост потребности миокарда в кислороде на фоне стенозирующего коронаросклероза

Определение острого тромбоза Острый артериальный тромбоз – остро развивающаяся частичная или полная окклюзия быстро растущим тромбом интактной или ранее суженной артерии, Острый коронарный тромбоз что приводит к сокращению или полному прекращению кровотока по артериальному руслу, расположенному дистальнее места окклюзии Сужение просвета коронарной артерии в результате острого тромбоза Просвет стенозированной атеросклеротической бляшкой коронарной артерии Острый артериальный тромб

Определение тромбоэмболии Тромбоэмболия – полная или частичная окклюзия артерии эмболом, представляющим из себя оторвавшуюся часть тромба, что приводит к полному или частичному прекращению кровотока по артериальному руслу, расположенному дистальнее места окклюзии

Микроэмболии – причина сердечнососудистых катастроф Разрыв бляшки Микроэмболии Микрососудистая обструкция Микроэмболы: • образуются в период «активной» бляшки на протяжении дней, недель, месяцев • причина обструкции микрососудов миокарда, мозга, периферических тканей • вследствие микроэмболизации развивается сердечная недостаточность, сосудистая деменция и пр. Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 570– 80, and Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657– 71

При каком стенозе развивается ИМ? Степень стеноза коронарных артерий перед ИМ 100 80 80 18% 60 60 68% 40 40 20 20 0 Коронарный стеноз (%) 100 0 Ambrose 1988 Little 1988 <50% Falk E, et al. Circulation. 1995; 92: 657 -671. Nobuyoshi 1991 Giroud 1992 50%-70% 14% Все 4 исследования >70%

Схема атерогенеза (Н. Аничков, 1913) Десятилетия Здоровые Годы-месяцы Субклинический Месяцы-дни Симптомы Интима Медия Просвет Бляшка ♦ Стабильная стенокардия ♦ Главная проблема - стенозирование ♦ Простая диагностика (ЭКГ, ангиография) ♦ Редко ИМ ♦ Легко лечить Адаптировано: Antischkow N. Beitr Path Anat Allg Path 1913; 56: 379– 404.

Новая концепция атерогенеза (R. Ross, 1993). Декады Здоровые Годы-месяцы Субклинический Месяцы-дни Смптомы Тромбоз Интима Медия Просвет Бляшка ♦ Нестабильная стенокардия ♦ Стенозирование просвета– не главное ♦ Трудности в диагностике (УЗ, ЯМР) ♦ Частые инфаркты, высокая смертность ♦ Легко предупредить Адаптировано: Ross R. Nature 1993: 362: 801– 808.

Методика ВСУЗИ коронарных артерий Вращающийся датчик Интактная коронарная артерия КАГ может давать ложноотрицательные результаты, если бляшка не выступает в просвет сосуда (Nissen & Yock 2001). При помощи ВСУЗИ можно получить Сонограммы предоставлены Cleveland Clinic Intravascular Ultrasound Core Laboratory непосредственное изображение стенки артерии, (центральной лаборатории по обработке результатов ВСУЗИ в исследовании ASTEROID) послойно оценить просвет сосуда, размер и структуру бляшки (Nissen & Yock 2001).

Патогенез острого коронарного синдром Разрыв ранимой атеросклеротической бляшки • внутрикоронарный тромбоз • изменение геометрии бляшки • дистальная эмболизация • локальный спазм Спазм коронарной артерии • в месте стеноза • без видимого стеноза потребности миокарда в кислороде при значимых стенозах ¯ доставки кислорода к миокарду при значимых стенозах Появление/усугубление ишемии миокарда Симптомы обострения КБС (острый коронарный синдром)

Нестабильная бляшка Какие бляшки рвутся? Атеросклеротическое повреждение

Бляшки наиболее склонные к разрыву (“ранимые”) • незначительно стенозируют просвет коронарной артерии • богаты липидами, большое липидное ядро • «молодые» незрелые бляшки • расположены эксцентрично • имеют тонкую соединительнотканную оболочку • малое содержание гладкомышечных клеток • Высокая концентрация макрофагов и тканевых факторов (металлопротеазы)

Тромбоцитарный каскад: Инициация Повреждение сосуда Незащищенные тканевые элементы • Субэндотелиальный компонент • Фактор Виллебранта Спонтанный разрыв бляшки

Тромбоксан A 2 АДФ АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ, ОПОСРЕДОВАННАЯ ФИБРИНОГЕНОМ АДГЕЗИЯ И АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ Фибриноген IIb/IIIa рецепторы Фибрин ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБА, БОГАТОГО ТРОМБОЦИТАМИ. ОККЛЮЗИЯ АРТЕРИИ

Патофизиология ОКС Большая трещина Один из примеров прогрессирования атеротромботического заболевания Окклюзирующий тромбоз (ОКС с ПSTИМ с зубцом Q) Липидное депо Макрофаги Напряжение, натяжение внутри бляшки Внешние разрывающие силы Небольшая трещина Атеросклеротическая Разрушение бляшка бляшки Пристеночный тромбоз (ОКСБПST=нестабиль ная стенокардия/ ИМ без зубца Q) Тромбоз Fuster V et al NEJM 1992; 326: 310– 318 Davies MJ et al Circulation 1990; 82(Suppl II): II– 38, II– 46

• ОКС с ПST и ОКСБПST- первоначальная «маркировка» пациента до установления окончательного диагноза, используемая для наиболее раннего формирования индивидуальной тактики лечения

Патофизиологические основания лечения обострений ИБС Нет стойких ST Тромбин Тромбоциты БЕЛЫЙ «Нить фибрина может оборвать нить жизни…» Тромбоциты Любарш КРАСНЫЙ Стойкие ST Тромбин Фибрин P. Theroux, XX Конгресс ЕКО, Вена, 1998

Активация тромбоцитов: Основной путь агрегации тромбоцитов Активация • Высвобождение активаторов • агрегация • воспаление Сосудист ая блокада ОИМ, инсульт, смерть Окклюзирующий тромбоз (ОКС с ПST )- реперфузия (фармакологическая или механическая) Нарастающий неокклюзирующий тромбоз (ОКСБПST)- ST мероприятия, препятствующие дальнейшему росту тромба и последующим вероятным микроэмболиям!

Классификация • ИМ с патологическим Q (Q-myocardial infarction- QMI) • ИМ без патологического Q (NON-Q-myocardial infarction) с подъемом сегмента ST депрессией сегмента ST только с изменениями зубца Т

Клиническая классификация типов ИМ • ТИП 1: ИМ, развившийся без видимых причин, в результате первичного нарушения коронарного кровотока, обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины или диссекции атеросклеротической бляшки • ТИП 2: ИМ, развившийся в результате ишемии, связанной с повышением потребности миокарда в кислороде или уменьшения его доставки к миокарду, например, при спазме или эмболии коронарной артерии, анемии, нарушениях ритма сердца, АГ или гипоксемии

Клиническая классификация типов ИМ • ТИП 3: Внезапная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда. При этом смерть наступила до появления возможности забора крови или раньше, чем отмечается повышение уровня биохимических маркеров некроза в крови • ТИП 4 а: ИМ, связанный с процедурой баллонной ангиопластики

Клиническая классификация типов ИМ • ТИП 4 б: ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при процедурой баллонной ангиопластики КАГ или патологоанатомическом исследовании • ТИП 5: ИМ, связанный с операцией коронарного шунтирования

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ОИМ • • Клиника ЭКГ Лабораторное подтверждение Признаки потери жизнеспособности миокарда при визуализации сердца (УЗИ, сцинтиграфия) • Тромбоз коронарной артерии при КАГ

Электрокардиографическая диагностика ОИМ

Нормальная ЭКГ

ЭКГ и тромбированная бляшка

• Патологический зубец Q (широкий, > 0, 03 сек. и глубокий, >25% зубца R соответствующего комплекса QRS) на ЭКГ - признак возникновения некроза сердечной мышцы или участка нефункционирующего миокарда

• Стойкий подъем сегмента ST (на 1 и > мм над изолинией, регистрирующийся в 2 -х и > последовательных отведениях) отражает наличие острой полной окклюзии коронарной артерии, приведшей к повреждению миокарда

• Депрессия сегмента ST в двух и более последовательных отведениях может быть отражением как преходящей ишемии, так и повреждения субэндокардиальных структур миокарда

• Транзиторная инверсия зубца Т соответствует ишемии сердечной мышцы, сохранение же отрицательного зубца Т в двух и более отведениях в течение 48 часов и более является отражением "мелкоочагового" ИМ (не. Q)

• Изменения ЭКГ при ОИМ претерпевают определенную эволюцию , связанную с глубиной и распространенностью повреждения сердечной мышцы • Выделяют острую, подострую и рубцовую стадии болезни • Исключением является случаи формирования острой аневризмы сердца, когда на ЭКГ регистрируется "застывшая кривая"

ОСТРАЯ СТАДИЯ • Ишемическая фаза или острейшая стадия ОИМ проявляется формированием «монофазной» кривой – все элементы ЭКГ регистрируются выше изолинии

Переднеперегородоч ный Q- ИМ верхушечнобоковой не- Q ИМ

Тотальная депрессия сегмента ST в переднеперегородочно-верхушечно-боковой области ЛЖ

Задний (нижний) ИМ ИМ правого желудочка

ЭКГ при инфаркте миокарда (острая фаза нижне-бокового инфаркта миокарда)

Не Q-передний распространённый ИМ

Подострая стадия • Сегмент ST опускается на изолинию • Формируется глубокий Т (-)

Подострая стадия ИМ – зубец ПАРДИ 24. 01. 2005

Рубцовая стадия • Сегмент ST находится строго на изолинии • Формируется Т (-), изоэлектрический Т или Т (+) • Зубец R может появиться или увеличиться по амплитуде • Патологический Q остается навсегда

Лабораторное подтверждение • Лейкоцитоз • Симптом «перекреста» или «ножниц» • Маркеры некроза

Изменение концентрации биохимических маркеров некроза миокарда Миоглобин МВ-КФК Тропонин Т Тропонин I 2 ч 3 ч 4 ч 6 ч 10 ч 12 ч 24 ч 3 дня 10 дней 14 дней Биомаркер Начало повышения Пик концентрации Нормализация Миоглобин МВ-КФК Тропонин Т Тропонин I 2 -5 часов 3 -10 часов 4 -12 часов 8 -12 часов 10 -24 часа 12 -48 часов 12 -24 часа 3 дня 5 -15 дней 5 -10 дней

Как поставить диагноз, пользуясь критериями Маркеры некроза (тропонины и пр. ) + 1 из свидетельств ишемии миокарда: • Клиническая картина • ЭКГ (смещение ST, Q, «новая» блокада ЛНПГ) • Визуализация сердца

Как поставить диагноз, пользуясь критериями • Маркеры некроза (тропонины и пр. ) + Клиническая картина • Маркеры некроза (тропонины и пр. ) + ЭКГ (смещение ST, Q, «новая» блокада ЛНПГ) • Маркеры некроза (тропонины и пр. ) + Визуализация сердца

• КЛИНИКА

Къ симптоматологiи и дiагностикѢ тромбоза вѢнечных артерiй сердца «У всех больных следует отметить резкое, внезапное начало болезни. Непосредственным поводом, вызвавшим сразу тяжелое состояние, было в одном случае поднятие на высокую лестницу, у другого неприятный разговор, у третьего душевное волнение при азартной карточной игре…» Проф. В. П. Образцов и прив. -доцент Н. Д. Стражеско Москва. - 1910

Острый коронарный синдром: клиническая картина инфаркта миокарда Классические симптомы Интенсивные, давящие боли за грудиной длительностью > 20 минут, не проходящие после приема нитроглицерина. Дополнительные симптомы: Иррадиация болей в левую (правую) руку, нижнюю челюсть, шею, спину, плечи Потливость Тошнота, рвота Одышка Головокружение

Клинические варианты ОИМ: ангинозный астматический гастралгический (абдоминальный) аритмический цереброваскулярный Безболевой

Клинические варианты ИМ % 65, 6 status anginosus 89 status asthmaticus 7 10, 5 status gastralgicus 1 6, 7 аритмический 2 14, 3 церебральный 1 - бессимптомный - 2, 9 616 чел 105 чел Сыркин А. Л.

ОПИСАНИЕ «ГРУДНОЙ ЖАБЫ» «Те, которые больны ею, бывают застигнуты (особенно при быстром подъеме в гору и после принятия пищи) сильными болезненными и очень неприятными ощущениями в грудной клетке. Они, кажется, задушат жизнь, если и дальше будут продолжаться и усиливаться. Но в момент, когда больной останавливается, это неприятное ощущение исчезает» В. Геберден, 1772

АНГИНОЗНЫЙ ВАРИАНТ • Сильная боль за грудиной сжимающая, давящая • Испарина, липкий холодный пот • Тошнота, рвота • Одышка • Слабость, ВЕДУЩИЙ ПРИЗНАК - БОЛЕВОЙ СИНДРОМ коллапс

БОЛЬ ПРОВОКАЦИЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ХАРАКТЕР ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ИРРАДИАЦИЯ ЭФФЕКТ ОТ НИТРАТОВ

АСТМАТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ВЕДУЩИЙ ПРИЗНАК - ИНСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА ДО УДУШЬЯ

• АБДОМИНАЛЬНЫЙ ВАРИАНТ БОЛЬ В ЖИВОТЕ ДИСПЕПСИЯ МЕСТНАЯ РЕАКЦИЯ (мышечный дефанс)

Этапы диагностики при острых коронарных синдромах Поступление Боль в груди Рабочий диагноз Острый коронарный синдром ЭКГ Подъемы ST Биохимия КФК общая МВ Окончательный диагноз Острый инфаркт миокарда Без подъемов ST Тропонин положительный Тропонин отрицательный Нестабильная сстенокардия Hamm CW, Bertrand M. , Braunwald E. Lancet 2001; 358: 1533 -1538

Цели лечения больных ИМ : • уменьшить выраженность боли • восстановить кровоснабжение миокарда • ограничить зону повреждения миокарда • снизить частоту развития осложнений (застойная СН, разрыв миокарда, нарушение функции клапанов, жизнеопасные аритмии, предотвратить рецидив ишемии и повторный ИМ, снизить смертность)

Больному ограничивают физическую активность (постельный режим в большинстве случаев около 12 часов)

Первоначальное лечение ОКС: обезболивание Нитроглицерин 0, 4 мг п/я (спрей) при CАД >90 5 мин Немедленно обратиться за помощью Нитроглицерин 0, 4 мг п/я (спрей) при CАД >90 5 мин Морфин, особенно при возбуждении, остром застое в легких В/в 2 -4 мг + 2 -8 мг каждые 5 -15 мин или 4 -8 мг + 2 мг каждые 5 -15 мин или по 3 -5 мг до купирования боли или побочных явлений + Реперфузия + Устранение гипоксемии + В/в нитраты при CАД >90 + В/в бетаблокаторы

Ведение больных с острым инфарктом миокарда с Q-зубцом (ОКСп. ST) 1. Купирование болевого синдрома 2. Восстановление коронарного кровотока системный тромболизис (t-PA, стрептокиназа) в первые 6 (12) часов от начала ангинозного приступа первичная баллонная коронарная ангиопластика (PTCA) антиагреганты (аспирин, клопидогрель, блокаторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов) прямые антикоагулянты (в/в инфузия гепарина, п/к введение НМГ) 3. Ограничение зоны некроза миокарда в/в инфузия нитроглицерина в/в инфузия -блокаторов 4. Уменьшение степени ремоделирования левого желудочка ингибиторы АПФ 5. Статины - стабилизация бляшки (профилактика реинфаркта во время ЧКВ и будущего атеротромботического события)

Почему выделяют ОКС с ПST и БПST?

Время от начала тромбоза инфарктсвязанной артерии и судьба миокарда ü 20 -30 минут - Ø Начало распада митохондрий ü 60 -70 минут - Ø Гибель 10 -20% миоцитов ü 70 -120 минут Ø Гибель 50 % миоцитов ПРОМЕДЛЕНИЕ СМЕРТИ ПОДОБНО!!! ü 120 -150 Ø Гибель 70% миоцитов, риск развития шока > минут – в 2 раза Ø Гибель более чем 80% ü 150 -180 миоцитов в зоне риска минут –

ОКС с подъемами и без подъемов ST разные цели и средства экстренного лечения Как можно быстрее устранить тромботическую окклюзию Не допустить перехода спасти «умирающий» миокард пристеночного предотвратить и тем самым тромба в окклюзирующий - предотвратить • С подъемами сегмента ST насмерть ЭКГ (от СН, аритмий и разрыва) тромботическую окклюзию • Без подъемов сегмента ST на ЭКГ коронарной артерии, тромболизис или т. е. ОКС с подъемом ST , не допустить прямая ангиопластика дистальную тромбоэмболию - антиагреганты -антикоагулянты (гепарины) - ЧКВ и АКШ

АСК Разжевать : • 250 -325 мг (если ранее не принимал) • Увеличить дозу в 2 раза, если получал АСК ранее • Применение кишечнорастворимых форм для начала терапии (сублингвально) не рекомендуется

Общая летальность больных острым инфарктом миокарда Число летальных случаев ( по результатам исследования ISIS-II, 1988 ) Плацебо n= 4300, 13. 2% Аспирин n= 4295, 10. 7% Стрептокиназа n= 4300, 10. 4% Аспирин + стрептокиназа n= 4292, 8. 0% - Срок наблюдения, дни

Антитромбоцитарные агенты …. Тиенопиридины (Клопидогрель) в сочетании с апирином немедленно - 300 мг ( до 600 мг при планирующейся ТБА, последующие - 75 мг/сут.

Пути, ведущие к агрегации тромбоцитов и точки приложения действия дезагрегантов ïî Peterson & Mark

Восстановление коронарной перфузии Основой лечения острого ИМ является восстановление коронарного кровотока – коронарная реперфузия. Разрушение тромба и восстановление перфузии миокарда приводят к ограничению размеров его повреждения и, в конечном итоге, к улучшению ближайшего и отдаленного прогноза. Поэтому все больные ИМсп. ST должны быть безотлагательно обследованы для уточнения показаний и противопоказаний к восстановлению коронарного кровотока. Российские рекомендации. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. 2007 г. ВНОК

Цели реперфузионного лечения в разные сроки ИМ с ST Снижение смертности, % Период, критически зависящий от времени Цель – спасти миокард 100 Период, не зависящий от времени Цель – устранить окклюзию артерии 80 60 40 20 0 0 4 8 12 16 20 24 Время от начала симптомов до реперфузии, час JAMA 2005; 293: 979 -86

Реперфузионное лечение ИМ с ST Обновленная версия Рекомендаций Американских коллегии кардиологов и ассоциации сердца (2007) Время – миокард Окончательная цель – добиться общей продолжительности ишемии не более 120 мин (идеально в пределах 60 минут) до начала реперфузионного лечения… JACC 2007; 50: e 1 -e 157

Подходы к ведению больных ОКС с ST Реперфузионное лечение • Первичное (primary) ЧКВ • Тромболитическая терапия

PCI for acute myocardial infarction

КАГ и ТБКА со стентированием ПНА и ОА (28. 11. 2007 г. ) * Больной Я. , 45 лет Стентирование ПНА (инфаркт-связанная артерия) * 25 -е сутки ИМ; КАГ – коронарная ангиография; ТБКА – транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика; ПНА – передняя нисходящая артерия; ОА – огибающая артерия

Окклюзия правой коронарной артерии Окклюзия ПКА После стентирования

Больной М 11. 09 До ЧКВ

Больной М 11 -17. 11. 09 После ЧКВ

• ТРОМБОЛИЗИС

Обоснование целесообразности применения термина ОКС Результаты тромболитической терапии ОИМ в зависимости от времени от начала приступа Fibrinolytic Therapy Trialist Group, Lancet 1994

Обоснование целесообразности применения термина ОКС Результаты тромболитической терапии ОИМ в зависимости от направления смещений ST на исходной ЭКГ Fibrinolytic Therapy Trialist Group, Lancet 1994

КРИТЕРИИ ПРОВЕДЕНИЯ ТЛТ • Клинические признаки • Элевация ST на 1 m. V и > в двух и более последовательных отведениях, либо впервые возникшая БЛНПГ • Менее 12 часов от начала ангинозного приступа

Противопоказания для проведения ТЛТ Абсолютные противопоказания к ТЛТ § ранее перенесенный геморрагический инсульт или НМК неизвестной этиологии; § ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3 -х месяцев; § опухоль мозга, первичная и метастатическая; § подозрение на расслоение аорты; § наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации); § существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца; §изменение структуры мозговых сосудов, например, артерио-венозная мальформация, артериальные аневризмы Российские рекомендации. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. 2007 г. ВНОК

Эволюция тромболизиса Первое поколение Стрептокиназа аллергенна не селективна к фибрину Второе поколение Третье поколение Метализе Эквивалентна Алтеплазе Актилизе Высокая «золотой стандарт» фибринселективность фибринспецифичность не аллергенна Продолжительная внутривенная инфузия Однократный болюс 5 -10 секунд

Критерии эффективности 1. Стабилизация состояния (боль, гемодинамика) 2. Реперфузионная аритмия 3. Уменьшение элевации ST на 50% в отведениях с максимальным подъемом ST

ГДЕ ДЕЛАТЬ? • ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ТРОМБОЛИЗИС

Регистр USIC 2000: уменьшение смертности при догоспитальном тромболизисе Смертность (%) 15 12. 2 10 5 8. 0 6. 7 3. 3 0 Догосп. ТЛ ТЛ в стационаре Без ЧКВ реперфузионной терапии Danchin et al. Circulation 2004; 110: 1909– 1915.

Чем лучше восстанавливать проходимость артерии при ОКС с ST? Внутрикоронарные вмешательства или тромболизис Частота восстановления проходимости артерии %

Реперфузионное лечение ОКС с ST Современные рекомендации Класс • Первичное ЧКВ предпочтительнее, если возможна в пределах 90 минут после прибытия бригады СМП или самостоятельного обращения в стационар. I (А) • Первичное ЧКВ предпочтительнее, если I (В) возможно в пределах 2 часов после первого контакта с медперсоналом или 90 мин в первые 2 ч от начала болезни, когда ИМ большой, а риск кровотечений низкий. JACC 2007; 50: e 1 -e 157. Eur Heart J 2008; 29: 2909 -45

Инвазивное лечение ОКС без ST

Стратификация риска при ОКС без ST Острый риск неблагоприятных исходов при ОКС без ST (оценивается при наблюдении) Высокий • возобновляющаяся стенокардия • динамические смещения сегмента ST (чем распространеннее, тем хуже прогноз) Низкий • за время наблюдения ишемия не возобновляется • нет депрессий сегмента ST • ранняя постинфарктная стенокардия • не маркеры некроза миокарда • сердечные тропонины (чем выше, тем хуже прогноз) • нормальный уровень сердечного тропонина при двукратном определении с интервалом минимум в 6 часов • сахарный диабет • гемодинамическая нестабильность • серьезные аритмии Eur Heart J 2002; 23: 1809 -40

Инвазивное лечение ОКС без ST. Рекомендации Европейского кардиологического общества (2007) Неотложное (<2 ч) Ранее (<72 ч) Нет/ избирательное • тропонин • Нет боли в груди [2 -15% больных] • Рефрактерная стенокардия или возобновление стенокардии с ST 2 м. В или глубокими –Т (или без них) несмотря на интенсивное антиангинальное лечение • Сердечная недостаточность или прогрессирующая нестабильность гемодинамики (развивающийся шок) • Угрожающие жизни аритмии (ЖТ, ФЖ) • Динамические или Т 0, 5 м. В симптомами или без) ST (c • Сахарный диабет • Скорость клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1, 73 м 2 • Фракция выброса <40% • Ранняя постинфарктная стенокардия • Нет сердечной недостаточности • Нет новых изменений ЭКГ (при поступлении и через 6 -12 ч) • Не тропонин (при поступлении и через 6 -12 ч) • ЧКВ в ближайшие 6 месяцев • КШ в анамнезе • Умеренный и высокий риск Eur Heart J 2007; 28: 1598 -660

Баллонная ангиопластика передней нисходящей артерии

Вмешательства при ОИМ, основанные на принципах доказательной (Clinical Evidence) : • • А. Эффективность доказана Аспирин Тиенопиридины (прасугрел /клопидогрел/тикагрелол) Тромболизис Антикоагулянты (эноксапарин, бивалирудин, фондапаринукс) Бета-блокаторы ИАПФ ПЧКВ

Благодарю за внимание