Острый инфаркт миокарда лекция для курсантов 3 курса

Острый инфаркт миокарда /лекция для курсантов 3 курса ФПВ/ к. м. н. Филиппов Владимир Юрьевич

Первое описание клинических проявлений тромбоза коронарных сосудов Василий Парменович Образцов Николай Дмитриевич Стражеско 1 съезд российских врачей – 1909 Zeitschrift fur klinische Medizin – 71. 116. 1910

Инфаркт миокарда (ИМ) - некроз участка сердечной мышцы в результате острой коронарной недостаточности, которая может быть следствием внезапного прекращения кровотока по коронарной артерии или невозможности адекватного кровоснабжения при резко возникшем повышенном потреблении кислорода миокардом.

Термин «ОКС» Термин "острый коронарный синдром" (ОКС) был предложен новозеландским клиницистом Harvey White в 1996– 1997 гг. В 1998 г. Всемирной федерацией кардиологии в Каннах было проведено первое международное совещание по этому вопросу.

Термин «ОКС» В 2005 г. К. Кэннон и Ю. Браунвальд предложили включать в рубрику "острый коронарный синдром" больных с инфарктом миокарда, имеющих подъем интервала ST на ЭКГ (STEMI–ST elevated myocardial infarction) и больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема ST (NSТEMI-non–STsegment elevation myocardial infarction). Eugene Braunwald

Острый коронарный синдром предварительный диагноз догоспитального этапа • Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильную стенокардию (НС) • Включает в себя ОИМ, ИМ с подъемом ST (ИМП ST), ИМ без подъема ST (ИМБП ST) и нестабильную стенокардию.

Клиническая симптоматика - предварительный диагноз догоспитального этапа /определяет тактику ведения/ ОКС Оценка динамики ЭКГ, кардиоспецифических ферментов ОИМ Нестабильная стенокардия Окончательный диагноз

Этиология и патогенез • нестабильная атеросклеротическая бляшка, её разрыв с тромбозом • формирование тромба с прогрессирующим стенозированием (НС) или полной окклюзией просвета сосуда (ОИМ)

От нестабильной бляшки к тромбу в коронарной артерии Контактная активация (внутренняя активация) Калликреин XII Повреждение сосуда Прекалликреин VIIa XI XIIa VIIa XIa IX X VIII IXa Xa IIa VIIIa II Тромб V IIa Va Фибриноген Фибрин Из З. С. Баркаган, А. П. Момот

Атеросклеротическая бляшка с тромбом

Окклюзия КА при коронароангиографии

Другие (не связанные с атеротромбозом) этиологические факторы: - спазм коронарных артерий на фоне стрессовых ситуаций, перенапряжения; - алкогольная, наркотическая и никотиновая интоксикация; - коронарииты, обусловленные ревматизмом, инфекционным эндокардитом, СЗСС; - эмболии и тромбозы коронарных артерий; - врожденные аномалии сердца и магистральных сосудов (аневризмы, синдром Кавасаки).

Классификация ОИМ: • В зависимости от величины некроза: - с зубцом Q / крупноочаговый / проникающий - без зубца Q / мелкоочаговый / непроникающий (субэндокардиальный/субэпикардиальный)

Классификация: По локализации (левый желудочек): n передне-перегородочный n передний n верхушечный n боковой n задний (заднебазальный, заднедиафрагмальный а также их сочетания – передне-боковой, …….

Классификация: По характеру течения: - Рецидивирующее течение - новые очаги некроза в сроки от 72 часов до 8 недель. Если очаги некроза появляются в течение первых 72 часов - говорят о расширении зоны. - Повторный ИМ - развивается в сроки позже 2 -х месяцев.

В клиническом течении ИМ выделяют периоды (стадии): - Острейший период, охватывающий время острой ишемии миокарда и начало его некроза (первые 2 ч от начала заболевания) - Острый период - время формирования очага некроза (до 10 -го дня от начала заболевания) - Подострый период, продолжающийся от 4 до 8 нед. и характеризующийся формированием рубца - Постинфарктный период, в течение которого происходит адаптация миокарда к новым условиям функционирования. По времени он продолжается от 2 до 6 мес.

Осложнения инфаркта миокарда • Кардиогенный шок (ОСН) • Аневризма ЛЖ, разрыв миокарда • Отёк легких (острая левожелудочковая недостаточность, сердечная астма) • Нарушения ритма • Нарушение проводимости • Синдром Дресслера

Пример формулировки диагноза: Основной: ИБС. Острый крупноочаговый переднеперегородочный инфаркт миокарда от 02. 11. 2015 г. , подострая стадия. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Атеросклеротический кардиосклероз. Осложнения: атриовентрикулярная блокада 2 ст. (ОСН Killip 1) ХСН 2 б ст. , 3 ФК. Соп. заболевания: Гипертоническая болезнь ……. .

СИНДРОМЫ ПРИ ИМ: - БОЛЕВОЙ; - ПОРАЖЕНИЯ МЫШЦЫ СЕРДЦА; - НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ; - РЕЗОРБЦИОННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ; - СИНДРОМ ФЕРМЕНТАТИВНОГО СДВИГА СПЕКТРА КРОВИ - НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ; - ЭКГ ПРИЗНАКИ ОЧАГОВОГО ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА

Болевой синдром. Клинические проявления острой ишемии миокарда • Боль за грудиной в покое, давящая, сжимающая с иррадиацией, длительностью более 20 -30 мин. • Испарина, липкий холодный пот, страх, вегетативные проявления, рвота • Одышка, слабость, коллапс (снижение сократительной функции ЛЖ – ОСН, снижение АД) • …. . (симптоматика осложнений)

Сравнительная характеристика болей при ОИМ и стенокардии Параметр сравнения ОИМ Стенокардия Характер боли Изменение стереотипа Идентичен ранее имевшимся приступам Интенсивность Больше обычной Обычная для пациента Длительность > 20 -30 минут 1 – 20 минут Провоцирующие факторы Физическая нагрузка, стресс, часто в покое Нагрузка или стресс Ослабляющие факторы Недостаточный Нитроглицерин, эффект НГ, прекращение сохраняются в покое нагрузки

Клинические критерии диагностики: (отличие от стабильной стенокардии) • Ангинозные боли в грудной клетке – не купирующиеся в покое после прекращения нагрузки и после приема нитроглицерина; – в покое, продолжаются более 30 минут; – изменение «стереотипа» боли (при наличии ранее предшествующей стенокардии напряжения); – появление нарастающей одышки, нарушений ритма и проводимости, других осложнений.

Локализация и иррадиация боли

Физикальные данные: • При общем осмотре отмечается бледность кожи, возможен акроцианоз, повышенная потливость. На второй-третий день возможно повышение температуры тела (субфебриальная). • При пальпации пульса возможны различные изменения ритма и частоты пульса (частый пульс, экстрасистолия, паузы (блокада), мерцательная аритмия; может быть малого наполнения.

• АД в самом начале болевого приступа может несколько повышаться, но затем, как правило, снижается в связи с уменьшением сердечного выброса. • При перкуссии возможно смещение левой границы сердца кнаружи. • При аускультации - ослабление I тона на верхушке сердца, появление маятникообразного ритма или "ритма галопа". систолический шум в 1, 2 точках. СИНДРОМЫ: ПОРАЖЕНИЯ МЫШЦЫ СЕРДЦА, НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ, НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Лабораторная диагностика (резорбционно-некротический синдром) Лейкоцитоз (1 -7 день), повышение СОЭ (3 день-2 недели) в общем анализе крови; Кардиоспецифические ферменты: Тропонин - белок тропонинового комплекса миокарда, который повышается в крови через 3 часа после повреждения миокарда. КФК-МВ повышается через 3 -4 часа. • Риск смерти у больных ОКС коррелирует со степенью повышения уровня тропонина. Тропонины могут оставаться повышенными в течение одной - двух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза у больных с недавним ИМ. Повышение АСТ, АЛТ, ЛДГ не являются кардиоспецифическими, но также могут быть учтены в диагностике.

Динамика кардиоспецифических ферментов

Электрокардиография • Формирование зубца Q - некроз крупноочаговый ИМ • Элевация или депрессия сегмента ST – повреждение (преходящая или сохраняющаяся - динамика ЭКГ) ИМ или НС • «коронарные» зубцы Т ишемия • Впервые возникшая БЛНПГ - ИМ ?

Локализация инфаркта миокарда Поражение в области межжелудочковой перегородки регистрируется в отведениях V 1 – V 2 - «передне-перегородочный ИМ» .

Локализация инфаркта миокарда Для ИМ передней стенки левого желудочка характерные изменения ЭКГ в отведениях I, II, a. VL и V 3 -4, при поражении боковой стенки - в I, a. VL и V 5 -V 6.

Локализация инфаркта миокарда для инфаркта задней стенки (диафрагмальной области) очаговые изменения наблюдаются во II, III и a. VF.

Электрокардиография

Электрокардиография

ЭКГ- признаки инфаркта миокарда, динамика по стадиям течения:

Мелкоочаговый (непроникающий) инфаркт миокарда /без зубца Q/ non-Q инфаркт Депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т (сохраняющиеся во времени + клиника и кардиоспецифические ферменты)

Дополнительные методы (стационарный этап) • Эхокардиография • Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, ВЭМ (при неподтверждённом ОИМ для верификации ИБС) • Сцинтиграфия миокарда • Спиральная компьютерная томография • Коронароангиография

Пример формулировки диагноза: Основной: ИБС. Острый крупноочаговый переднеперегородочный инфаркт миокарда от 02. 11. 2015 г. , подострая стадия. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Атеросклеротический кардиосклероз. Осложнения: атриовентрикулярная блокада 2 ст. (ОСН Killip 1) ХСН 2 б ст. , 3 ФК. Соп. заболевания: Гипертоническая болезнь ……. .

Цели лечения Улучшить прогноз смертности осложнений реабилитация Устранить симптомы и синдромы • боль • СН • аритмии • …. .

Неотложная помощь при ОИМ • Обезболивание (нитраты, наркотические анальгетики, нейролептанальгезия) • Восстановление и поддержание коронарного кровотока (антиагреганты, антикоагулянты, тромболизис) • Атиишемическая терапия (бета-блокаторы, и. АПФ, нитраты, статины) • По показаниям лечение осложнений

Обезболивание - Нитроглицерин сублингвально или нитроспрэй внутривенное введение инфузоматом (стационар) - Наркотические аналгетики: морфин в/в 2 -8 мг уменьшение боли, устранение тревоги и страха, снижение тонуса периферических сосудов - Нейролептаналгезия: фентанил 0, 005 % р-р. + дроперидол 0, 25 % р-р.

Антитромботическая терапия Препарат Догоспитальный этап Стационар Аспирин Разжевать 162 -325 мг ( «обычный» ) Клопидогрел 300 мг перорально 75 – 150 мг ежедневно 75 мг/сут Тромболизис Стрептокиназа Альтеплаза Тенектеплаза Гепарин НМГ (эноксапарин) 5000 Ед болюсом внутривенно Инфузоматом 12 Ед/кг/ч (макс. 1000 Ед/ч) под контролем АЧТВ или подкожно с контролем ВСК После выписки 75 – 162 мг ежедневно

Тромболитические препараты Альтеплаза Внутривенно 1 мг/кг массы тела (но не более 100 мг): болюс 15 мг; последующая инфузия 0, 75 мг/кг массы тела за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0, 5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 минут (общая продолжительность инфузии 1, 5 часа). Стрептокиназа Внутривенно инфузионно 1500000 МЕ за 30 -60 минут. ). Тенектеплаза Внутривенно болюсом: 30 мг при массе <60 кг, 35 мг при 60 -70 кг, 40 мг при 7080 кг; 45 мг при 80 -90 кг и 50 мг при массе тела >90 кг.

Догоспитальный тромболизис: выигрыш во времени = спасение миокарда Решение вызвать скорую Приезд скорой Прибытие в больницу Возникновение боли Постановка диагноза Оформление в приемном покое Актилизе SK сегодня PTCA Метализе в ОРИТ завтра Возникновение боли Решение вызвать скорую Метализе в Метализе на Приезд Постановка приемном покое диагноза догоспитальном скорой этапе Стратегия «Раннего тромболизиса»

Базисная антиишемическая терапия Препараты Первые 24 часа Стационар После выписки БАБ (метопролол, бисопролол) Внутрь или в/в Ежедневно внутрь и. АПФ (эналаприл, периндоприл Пациентам с Ежедневно передним ИМ, ФВ внутрь менее 40% Ежедневно внутрь Нитраты Перорально, в/в Ежедневно внутрь Статины (симвастатин, аторвастатин, розувастатин) Цельстабилизация бляшки Ежедневно внутрь

ЧРЕСКОЖНАЯ ТРАНСЛЮМИНАЛЬНАЯ КОРОНАРНАЯ АНГИОПЛАСТИКА Первую в мире коронарную ангиопластику выполнил в 1977 году Andreas Roland Gruentzig (1939 -1985). Он назвал (1939 -1985) это хирургическое вмешательство чрескожной чреспросветной коронарной баллонной ангиопластикой.

Рентгенэндоваскулярная операционная

ЭКСТРЕННОЕ КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ

Осложнения инфаркта миокарда • Кардиогенный шок • Аневризма ЛЖ, разрыв миокарда • Отёк легких (острая левожелудочковая недостаточность) • Нарушения ритма – Экстрасистолия, наджелудочковые аритмии – Фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия (жизнеугрожающие аритмии) • Нарушения проводимости – AV-блокады, блокады ножек пучка Гиса Более подробно изучим в дальнейшем