Острый и хронический бронхит. Бронхиальная астма. Эмфизема легких д. м. н. , проф. Т. А. Кузнецова
Острый бронхит – острое воспаление трахеобронхиального дерева, обычно самокупирующееся и заканчивающееся полным излечением и восстановлением функции Этиология - вирусы и нередко вторичное присоединение бактериальной инфекции, Mycopl. Pneum. , Clamidia – чаще у молодых Предраспологающие факторы: контакт с поллютантами, переохлождение, усталость, недоедание. Рецидивы могут быть связаны с хр. синуситами, бронхоэктазами, аллергией, гипертрофией миндалин Острый бронхит, вызванный хим. факторами: минер. и растительная пыль, пары аммиака, хлора, табачного и др. дыма Острый бронхит
Пат. анатомия: гиперемия, отек, лейкоцитарная инфильтрация с образованием слизисто – гнойного экссудата; нарушается защитная функция бронхиальных ресничек. Возможна обструкция в связи с отеком, задержки секрета. Клиническая картина: часто предшествуют симптомы ОРВИ: насморк, боли в горле, ломота. Кашель в начале сухой, непродуктивный, через несколько дней с отделением слизисто - гнойной мокроты (влажный кашель). Истинно гнойная мокрота – показатель бактериальной суперинфекции; упорная лихорадка > 38, 5 > 3 сут. требует исключение пневмонии. Острый бронхит
Физикальные данные: Пальпаторно и перкуторно – без изменений. Аускультативно – рассеянные сухие и влажные разнокалиберные хрипы на фоне жесткого дыхания. Стойкие локальные физикальные данные указывают на пневмонию. Лечение: в период лихорадки – постельный режим и потребление большого количества жидкости (до 3– 4 л в сут. ); увлажняющие аэрозоли с добавлением Na. Cl; отхаркивающие. Антигистаминные не рекомендуются! Банки и горчичники – не цивилизованно и вредно! Острый бронхит
Хронический бронхит (как самостоятельное заболевание) представляет собой хр. распространенное воспалительное поражение бронхов, связанное с длительным воздействием неспецифических раздражителей бронхов (чаще всего курение) и сопровождающееся гиперсекрецией слизи и продуктивным кашлем в течение минимум 3 мес. за последние 2 года. Исключается муковисцидоз, синдром цилиарной дискинезии и др. хр. формы патологии легких. Хронический бронхит
Хронический обстуктивный бронхит – экологически опосредованное хр. продуктивное, неспецифическое персистирующее воспалительное поражение дистальных отделов дых. путей с обструкцией, т. е. повышенное сопротивление воздушному потоку при форсированном выдохе в связи с сужением (утолщение стенки бронхов), облитерацией (слизистые пробки в мелких бронхах), бронхоспазмом. Характерно сочетание с эмфиземой и называется ХОБЛ. При этом обструкция неполностью обратима или необратима. 11 -13% людей в популяции страдают от обструкции ДП. Хронический обструктивный бронхит
Эмфизема (хроническая, генерализованная, истинная, центролобулярная) - увеличение объема воздушных пространств дистальнее терминальных бронхов, сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок. В основе лежит поражение альвеолярной стенки протеолитическими ферментами лейкоцитов (любой фактор, вызывающий хр. воспаление альвеол). Курение подавляет собственную антипротеолитическую активность легких, разрушает сурфактант. Др. факторы риска: длительное воздействие профессиональных раздражителей (пыль, хим. поллютанты, пары кислот, щелочей), атмосферное или дом. загрязнение воздуха. Эмфизема
При врожденном дефиците 1 -антитрипсина способность организма к нейтрализации протеолитической активности снижена, эмфизема может развиться в молодом возрасте (панацинарная эмфизема), является первично хр. заболеванием. Компенсаторная (викарная) эмфизема – увеличение дыхательной поверхности легкого при уменьшении соседней доли (крупозная пневмония, экссудативный плеврит, пневмосклероз, резекция). Врожденная долевая эмфизема – порок развития. Вентильная эмфизема - увеличение объема легкого или доли при клапанном механизме в приводящем бронхе (инородное тело). Эмфизема
Эмфизема средостения, интерстициальная, подкожная – скопление воздуха в тканях вследствие разрыва легкого при травме или ИВЛ. Вздутие легкого (в место термина «острая эмфизема» )острое генерализованное повышение воздушности легкого при выраженном бронхоспазме. От истинной эмфиземы отличается обратимостью обструкции. Патогенез: из-за повышенного внутрилегочного давления кровеносные капилляры запустевают, что снижает процесс диффузии газов и приводит к хр. гипоксемии. Лечение разных видов эмфиземы зависит от вида. При хр. эмфиземе с ДН постоянное введение О 2 через носовую канюлю; спазмолитики, лечение легочной гипертензии. Эмфизема
ХОБЛ – экологически опосредованное хр. воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей, паренхимы легких и формированием эмфиземы; характеризуется неполностью обратимой или необратимой бронхиальной обструкцией, вызванной продуктивной неспецифической персистирующей воспалительной реакцией 4 место среди причин смерти ХОБЛ
Жалобы: 1) кашель (ранний симптом); 2)мокрота – в дебюте в небольшом количестве, утром, слизистого характера; при обострении - гнойная с увеличением объема; 3)одышка – возникает в среднем на 10 лет позже кашля, вначале только при физ. нагрузке; усиливается при респираторных инфекциях (первый повод обращения к врачу). Нарастание одышки неуклонно прогрессируют с исходом в хр. дых. недостаточность, «лег. сердце» , отеки, цианоз. Болезнь развивается у лиц с наследственной предрасположенностью; в последние годы придается значение респираторным инфекциям с клиникой облитерирующего бронхиолита, перенесенного в детстве. История развития болезни может насчитывать несколько десятилетий ХОБЛ
Факторы риска: курение, длительное воздействие проф. раздражителей (пыль, хим. поллютанты, пары кислот, щелочей), атмосферное и дом. загрязнение воздуха. Выделяют 2 клинические формы: эмфизематозную (тип А – “розовые пыхтелки “) и бронхитическую (тип Б – “синие отечники”) Ключевой признак в диагностике ХОБЛ – оценка ограничения воздушного потока: ОФВ 1/ФЖЕЛ: менее 70 - ранний признак ограничения воздушного потока. Обструкция считается хронической, если регистрируется как минимум 3 раза в течение года, несмотря на проводимую терапию. R-графия: повышенная плотность стенок бронхов, их деформация; эмфизема. Цитология мокроты - гнойный характер при обострении. ХОБЛ
Бронхитический Соотношение основных симптомов Обструкция бронхов Эмфизематозный Кашель превалирует Одышка превалирует Выражена Гиперинфляция бронхов Цианоз Слабо выражена Сильно выражена Диффузный синий Розово- серый Легочное сердце В молодые годы В пожилом возрасте Выражена Редко Полицитемический синдром ( эр. , Нв, Нt, СОЭ) – результат гипоксемии Кахексия Летальный исход Не характерна ( массы тела); отеки В молодые годы Часто В пожилом возрасте Клиническая характеристика типов ХОБЛ
1) Исключение курения. 2) При обострении (усиление диспноэ, мокроты, «гнойность» ) антибактериальная терапия (гемофилюс, маракселла, пневмококк, клебсиелла, псевдомонус)- амоксициллин, цефалоспорины II- IIIпоколения, фторхинолоны, макролиды - не менее 7 - 10 дней. 3) Бронходилататоры : 2 -агонисты (сальбутамол, фенотерол – усиление гипоксемии!) и антихолинергические препараты (ипратропиум бромид-ИБ )через небулайзер и ингалятор со спейсером; беродуал=фенотерол+ИБ. 4) При плохом ответе на ингаляционную терапию - теофиллин (улучшение силы дых. мышц, газообмена). ГК - внутривенные и оральные формы до 2 нед. - подавление воспаления при обострении. 5) Кислородотерапия через носовые канюли для сатурации арт. крови>90. ИВЛ показана при ОДН. ХОБЛ. Лечение
Бронхиальная астма - заболевание, характеризующееся ◦ обратимой обструкцией - либо спонтанно, либо в рез. лечения (увеличение ОФВ >15% после ингаляции бронхолитиков свидетельствует об обратимости обструкции); ◦ хр. аллергическим воспалением дыхательных. путей (десквамативный эозинофильный бронхит как результат повреждения биологически. активными в-вами: гистамин, продуктами обмена арахидоновой кислоты (лейкотриены, простогландины) с усилением сосудистой проницаемости, секреции слизи и бронхоконстрикторным эффектом); ◦ повышенной реактивностью дых. путей в ответ на различные воздействия (бронхиальная гиперреактивность). В структуре бронхолегочных заболеваний БА занимает – 50 60. Бронхиальная астма
Факторы риска: ◦ наследственность (атопия – контролируется генами, располож. на длин. плече 5 хромосомы); ◦ индустриальное загрязнение воздуха, хим. аллергены – никель, хром, формальдегид; ◦ жилищ. условия – пассивное курение, ковры, мягкая мебель; животные; ◦ психологические факторы – плач, смех. Бронхиальная астма
Клиническая картина – широко варьирует, в типичных случаях - пароксизм кашля – сухого, непродуктивного; стеснения в груди, одышки с удлиненным свистящим выдохом; иногда предшествует зуд шеи и верхней части грудной клетки. Приступ длится от нескольких часов до нескольких дней. Возможный вариант – сухой кашель по ночам иили при физ. напряжении; аспириновая астма. Классификация ◦ атопическая и неатопическая; астматический бронхит (интермиттирующее течение без типичных приступов; между обострениями симптомы отсутствуют, но функц. пробы выявляют скрытый бронхоспазм). Период : обострения и ремиссии. По тяжести: легкая, ср. тяжести и тяжелая. Бронхиальная астма
Физикальное обследование: Осмотр: ortopnoe, разлитой цианоз, спутанное сознание, невозможность произнести несколько слов, сонливость (при тяжелом приступе из-за наркотич. действия СО 2); участие вспомогательной мускулатуры (межреб. мышцы, подреберья), лицо – тревога, «хватает воздух» , тахипное с удлиненным свистящим выдохом (дистанционные свистящие хрипы). Грудная клетка расширена из-за эффекта «воздушной ловушки» - увеличение остаточного объема воздуха в сочет. Со ОФВ. Пальпация: ригидность гр. клетки; голос. дрож. ; Перкуссия: коробочный тон. Бронхиальная астма
Аускультация: ослабленное дыхание, сухие хрипы. Появление влажных мелкопузырчатых хрипов - ателектаз, сердечная недостаточность. Резкое ослабление дыхания, поверхность, отсутствие хрипов – возможно образование слизистых пробок, распространенная обструкция мелких дыхательных путей - плохой прогноз. ОДЫШКА, ЦИАНОЗ, ЗАТРУДНЕНАЯ РЕЧЬ, УЧАСТИЕ ВСПОМОГАТЕЛЬНОЙ МУСКУЛАТУРЫ - тяжесть приступа! При продолжительной тяжелой БА - бочкообразная грудная клетка, уплощение диафрагмы. Осложнения: пневмоторакс, медиастенальная и п/к эмфизема (разрыв альвеол и распространение воздуха по ходу сосудов); ателектаз (чаще сред. доля пр. легкого). Бронхиальная астма
Лабораторная DS : мокрота – эозинофильные гранулы Шарко – Лейдена, спирали Куршмана; R-логия – повышение воздушности, усиление легочного рис. , возможны ателектазы; Спирометрия - ЖЕЛ, ОФВ; Лабораторные тесты: кожные пробы для выявления Ig. Е антител (цвет. пыльца, клещи, эпидермис животных). Диф. Диагноз: ХОБЛ, ЛЖ СН, аллергические пневмониты, злокачественные опухоли бронхов, саркоидоз, эндобронхиальный tbs; у детей – аспирация инородных тел, врожденные пороки сосудистой системы, трахеопищеводная фистула, RS- вирусная инфекция. Бронхиальная астма
1) элиминация аллергена, 2) гипосенсибилизация (малые дозы АГ индуцируют синтез блокирующих Ig. G-антител); 3) блокада высвобождения медиаторов – профилактическое лечение инталом, тайледом; 4) бронходилататоры: симпатомиметики (сальбутамол, фенотерол) в виде ингаляторов; антихолинергические средства (ипратропиум)- высушивающее действие!; ксантины; 5) ингаляционные и системные кортикостероиды. Бронхиальная астма. Лечение
Скачать презентацию Острый и хронический бронхит Бронхиальная астма Эмфизема легких
6. Бронхит. БА.ppt