ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Выполнил студент 515 гр леч фак

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. Выполнил студент 515 гр леч фак Козлов Евгений Вячеславович

Это заболевание инфекционно аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек.

Эпидемиология. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12 40 лет, несколько чаще мужчины. Возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.

Этиология. Возбудитель бета гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии являются: а) связь со стрептококковой инфекцией (ангина, гаймориты, синуситы), а также кожные заболевания рожа, стрептодермия; б) из зева часто высеивается гемолитический стрептококк; в) в крови больных острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин О, стрептокиназа, гиалуронидаза; г) затем в крови повышается содержание стрептококковых антител; д) возможен экспериментальный нефрит.

Патогенез.

В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения. 1). Образование обычных антител. Комплекс антиген антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологически активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.

2). При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев образуются аутоантитела, возникает реакция антиген антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.

3). У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела к стрептококку могут повреждать одновременно и базальную мембрану перекрестная реакция.

Клиника.

Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда есть тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия или даже анурия, проявляется быстрой прибавкой в весе. Очень часто на этом фоне появляется одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой сердечной недостаточности. В первые же дни появляются отеки, обычно на лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм. рт. ст.

Синдромы и их патогенез.

1). Мочевой синдром по анализу мочи: а) гематурия, моча цвета мясных помоев; б) протеинурия, высокая редко, чаще умеренная, высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран; в) умеренная лейкоцитурия; г) цилиндрурия гиалиновые цилиндры, в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов; д) удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует.

2). Отеки, их причины: а) резкое снижение почечной фильтрации задержка натрия и воды; б) вторичный гиперальдостеронизм; в) повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы; г) перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.

3). Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации; б) усиление выработки ренина из за ишемии почек; в) задержка натрия в сосудистой стенке отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам; г) уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов).

Лабораторная диагностика. 1) Мочевой синдром. 2) Проба Реберга резкое снижение фильтрации. 3) Со стороны крови норма. Может быть ускоренное СОЭ. 4) На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка примерно через две недели от начала заболевания. 5) Рентгенологически увеличение размеров сердца.

Осложнения. 1) Острая левожелудочковая недостаточность. 2) Почечная эклампсия. 3) Уремия. 4) Острая и хроническая почечная недостаточность.

Лечение.

Постельный режим не менее 4 недель. Диета: при тяжелой форме режим голода и жажды. После предложения такой диеты почти перестала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 2 3 дня, затем дают сахар с водой 100 150 г, фруктовые соки, манную кашу, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0, 5 г/кг веса тела, через неделю 1 г/кг. Больным с остронефротическим синдромом полезно длительное нахождение в кресле с опущенными ногами, ночной сон в постели в полусидячем положении. При этом уменьшается приток крови к сердцу из нижней полой вены, благо даря чему меньше крови поступает в малый круг кровообращения и лучше происходит отток от головного мозга. Больным ОГН с нефротическим синдромом с большими отеками полезно длительное время пребывание в постели с приподнятым ножным концом, что может способствовать усилению диуреза.

Антибиотикотерапия показана тем больным, у которых ОГН пред шествовала стрептококковая инфекция, и тем больным, у которых есть очаг хронической инфекции. Особенно активной она должна быть при ОГН с нефротическим синдромом, при лечении глюкогортикостероидами. При назначении антибиотиков необходимо учиты вать нефротоксичность многих из них. Назначают пенициллин или полусинтетические пенициллины в обычных дозах 7 10 дней.

Противовоспалительные препараты: индометацин улучшает обратное всасывание белка в капиллярах.

Десенсибилизирующие средства. : тавегил, супрастин, пипольфен.

При на растании отеков и артериальной гипертензии и их длительности бо лее 1 нед. назначают мочегонные фуросемид по 80 120 мг/сут, эффективен гипотиазид по 50 100 мг/сут. Поскольку в этот период обычно наблюдается олигурия и гиперкалиемия, необходимости в дополнительном на значении препаратов калия при лечении мочегонными в сроки до 3 недель нет. Если период олигурии длится более 5 дней, дозу фуросемида повышают до 240 480 мг/сут.

При выраженной гиповолемии, обусловленной острым развитием массивных отеков, целесообразно внутривенное вливание 400 мл полиглюкина, которое предпосылается введению лазикса (амп). Пе ред инфузией полиглюкина рекомендуется струйное внутривенное вливание 10 мл 2, 4% раствора эуфиллина.

В случае развития эклампсии большие дозы антигипертензивных средства, введение нитропруссида натрия, диазоксида. При появле нии судорог рекомендуется внутримышечное или внутривенное вве дение седуксена по 2 мл 5% раствора, который метаболизируется в печени (в отличие от других антиконвульсантов, внделяемых поч ками).

При длительной значительной протеинурии (более 1 г/сут) более 1 месяца показано назначение преднизолона в высоких (1 2 мг/кг/сут) или умеренно высоких (0, 6 0, 8 мг/кг/сут) дозах, еже дневно в 2 3 приема или однократно утром, длительно (1 4 мес), с последующим медленным снижением. При развитии нефротического синдрома применяют преднизолон в сочетании с гепарином (15000 30000 ЕД/сут).

Для достижения эф фективных концен траций ГК в областях тяжелого иммунного воспаления и отека в почечной ткани, где кровоток значительно снижен, используются два способа: в/в введение сверхвысоких доз (так называемых пульсов) ГК и длительное ежедневное введе ние умеренно высоких доз внутрь. Пульс терапия заключается во внутривенном капельном введении в течение 20 мин 0, 8 1, 2 г метилпреднизолона, которое может повторяться еще 2 раза в после дующие дни.

В случае тяжелого нефротического синдрома, рефрактерного к гор мональной терапии, противопоказаниях для кортикостероидной те рапии (высокая гипертензия, сахарный диабет, язвенная болезнь и т. д. ) назначаются цитостатические средства. Чаще всего исполь зуются: азатиоприн (2 4 мг/кг/сутки), хлорбутин (до 0, 3 мг/кг/сутки) и циклофосфамида (1, 5 2 мг/кг в сутки). Для лече ния больных волчаночным ГН можно применить пульс терапию циклофосфамидом.

При неэффективности консервативной терапии в течение 5 7 суток и, в особенности, при рецидивировании угрожающей гиперкалиемии (до 6, 5 ммоль/л и выше), ацидозе и бурном росте азотемии показа но применение гемо или перитонеального диализа.

Спасибо за внимание