ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ПОДОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ОБУЧАЮЩАЯ ПРОГРАММА Дайте

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ПОДОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ОБУЧАЮЩАЯ ПРОГРАММА

Дайте определение: «Острый гломерулонефрит – это…» острое воспалительное заболевание почек с поражением гломерулярного аппарата почки, возникающее после перенесенной стрептококковой инфекции, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами. острое 2 хсторонее иммуновоспалительное поражение паренхимы почек с инициальным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся гипертензивным, отечным и мочевым синдромами. острое иммунное поражение почечных канальцев с вовлечением в патологический процесс чашечно-лоханочной системы, с последующим развитием склероза и исходом в хроническую почечную недостаточность. остро развивающееся поражение клубочков почки с экстракапиллярным отложением клеточных депозитов, пролиферацией нефротелия, исходом которого является гломерулосклероз и прогрессирующая гибель нефронов.

Острый гломерулонефрит выделен в самостоятельную нозологическую форму в …. . году 1899 1910 1914 1856

Этиология первичного гломерулонефрита: Микробные инфекционные агенты (Streptococcus Viridans, Staphilococcus Aureus, Diplococcus Pneumoniae, Mycoplasma, Esherichia Coli, Proteus mirabilis и др. ) β-гемолитический стрептококк группы А (штаммы 1, 2, 4, 12, 18, 25, М-штаммы 49, 55, 57, 60) Вирусы (Коксаки В, Эпштейн-Барр, цитомегаловирус, аденовирус, Herpes simplex) Риккетсии Грибковые заболевания (Саndida Albicans) Вакцинация Всё вышеперечиселенное НBs-антигены,

Патогенез гломеруллонефрита: иммунокомплесный антительный антимембранозный иммунокомплексный и антительный

К пролиферативным формам ГН не относится Ig. A-нефропатия Мембранозный ГН Экстракапиллярный ГН Мезангиокапиллярный ГН

При имуннокомплексном ГН формирование ИК происходит в кровотоке с образованием ЦИК локально в клубочках (ИК in situ) в кровотоке (ЦИК) и локально в клубочке (ИК in situ) локально под нефротелием с участием подоцитов

«Имплантации» антигенных молекул (бактериальных, вирусных, лекарственных гаптенов и т. д. ) в капиллярную стенку и образованию ИК in situ способствует отрицательный заряд БМК рецепторы, синтезирующиеся в ходе иммунного ответа наличие адгезивных субстанций антигенной молекулы нет верного ответа

Какая форма ОГН, полученная при иммунофлюоресцентном исследовании, самая благоприятная? «звёздное небо» «гирляндный тип» «иммунонегативный» «мезангиальный тип»

В ходе иммунофлюоресцентного исследования биоптата Вы обнаружили массивные депозиты Ig. G и С 3 -фракции комплемента вдоль гломерулярных капиллярных петель. Определите форму ГН и дайте прогноз. «звездное небо» , прогноз благоприятный «звездное небо» , прогноз неблагоприятный «гирляндный тип» , прогноз не совсем благоприятный «мезангиальный тип» , прогноз благопритный

Общая патоморфологическая черта пролиферативных и экссудативных форм ГН гиперклеточность коллапс стромы полулуния лоханочный фиброз

Клетки, появляющиеся в клубочке перед протеинурией и активно влияющие как на гиперклеточность, так и на степень протеинурии нейтрофилы моноциты фрагменты С 3 а и С 5 а комплемента мононуклеары

Регуляторный механизм, необходимый для восстановления оригинальной почечной структуры посредством элиминации нежелательных пролиферирующих клеток Т-лимфоцитзависимая клеточная гибель реакция хемотаксиса апоптоз специфическое взаимодействие ангиотензина II и тромбоцитарного фактора роста

Классический вариант развития острого ГН инкубационный реконвалесцеция период, стадия разгара, предболезнь, разгар заболевания, разрешение латентный период, стадия олигоанурии, выздоровление предболезнь, этап мнимого благополучия, период олигоанурии, период полиурии, этап разрешения

Классическая триада симптомов при ОГН гематурия, отек, гипертония, анемия, сердечная недостаточность почечная недостаточность, отек, анемия головная боль, отек, гипертония

Для ОГН характерно развитие нефритического синдрома, который включает следующие признаки: олигурия, отеки, артериальная гипертензия протеинурия (до 3, 0 -3, 5 г/сут), гематурия с эритроцитарными цилиндрами в осадке мочи, олигурия, отеки, артериальная гипертензия массивная протеинурия (более 3, 5 г/сут), гипоальбуминемия (менее 30 г/л), диспротеинемия, отеки, гиперлипидемия (повышение содержания холестерина, триглицеридов, β-липопротеидов) головная боль, макрогематурия, массивная протеинурия (более 3, 5 г/сут), генерализованные отеки, артериальная гипертнезия

В патогенезе нефритических отеков ведущее значение принадлежит ишемии почек с активацией РААС и усиленной секрецией АДГ протенурии с развитием гипоонкии нарушению внутригломерулярного кровотока усиленной реабсорбции Na+ секреции альдостерона в результате повышенной

В 2/3 случаев ОГН гематурия бывает …. В общем анализе мочи обнаруживаются …. эритроциты микро-, выщелоченные эритроциты микро-, эритроциты до 3 п/зр макро-, неизмененные эритроциты макро-, выщелоченные эритроциты

Механизм гематурии обусловлен гибелью эритроцитов в ходе физиологической элиминацией иммунного ответа и их диапедезом эритроцитов через пораженную стенку капилляра, обладающую повышенной проницаемостью пропотеванием жидкой части плазмы и миграцией эритроцитов через неповрежденную базальную мембрану усилением почечного кровотока и, как следствие, усиленной фильтрацией эритроцитов

Артериальная гипертензия при ОГН возникает в результате следующих патогенетических механизмов