Острый Гематогенный остеомиелит.ppt
- Количество слайдов: 26
Острый Гематогенный остеомиелит.
ОСТЕОМИЕЛИТ (osteomyelitis, от греческого osteon- кость, mielosкостный мозг) - острое воспаление костного мозга, которое вовлекает в воспалительный процесс все морфологические структуры кости и окружающие ее мягкие ткани, сопровождающееся остеолизисом и осгеонекрозом, а, в некоторых случаях и генерализацией инфекционного процесса.
Этиология Возбудителями данного заболевания могут быть аэробы: 1. Золотистый стафилококк, 2. Гемолитический стрептококк, 3. Другие анаэробы, вирусы. Важная роль в этиологии диссеминированных форм острого гематогенного остеомиелита принадлежит грамотрицательной флоре: 1. Синегнойная палочка, 2. Протей, 3. Сальмонелла и др.
Бесспоровые (неклостридиальные) анаэробы являются облигатными представителями нормальной микрофлоры слизистых оболочек различных органов и тканей ребенка, однако могут являться возбудителями острого гематогенного остеомиелита, что имеет место в случае повышения проницаемости гистогематических барьеров при ухудшении местного кровотока, низком окислительновосстановительном потенциале в тканях, метаболическом ацидозе и тканевой деструкции. Активация облигатной микрофлоры у детей возникает на фоне иммунодефицитных состояний.
Важным этиологическим фактором ОГО в 40 – 50% наблюдений могут быть вирусные инфекции, на фоне которых развивается заболевание. Вирусы подавляют защитные силы организма и способствуют повышению вирулентности микроорганизмов.
Патогенез Первоначально в костном мозге возникает серозное воспаление, которое проявляется его отеком и гиперемией. Увеличивающийся объем воспалительных тканей вызывает быстро развивающуюся внутрикостную гипертензию, а она влечет за собой сдавливание сосудов костномозгового канала и их тромбозу, что приводит к прогрессированию гнойно-некротического процесса. На 2 -3 сутки развивается интрамедуллярная флегмона (флегмона костного мозга).
По гаверсовым каналам воспалительный процесс начинает распространяться на компактную часть кости (остит), а также на надкостницу (периостит). Надкостница пропитывается серозным экссудатом, что приводит к ее утолщению. Вследствие гнойновоспалительного процесса стенки гаверсовых каналов подвергаются аутолизу, в результате этого просвет их расширяется. Через эти каналы гнойное содержимое из костномозгового канала проникает под надкостницу, отслаивая ее, в результате чего образуется поднадкостничный абсцесс.
В результате действия гноя и силы растяжения происходит разрыв надкостницы. В результате этого гной попадает в межмышечное пространство, где возникают гнойные затеки, межмышечные флегмоны и абсцессы. Из межмышечного пространства гной проникает в подкожную клетчатку, формируя подкожную флегмону, перфорирует ее, образуя наружный гнойный свищ. Гнойное воспаление костного мозга с отслойкой надкостницы влечет за собой нарушение кровообращения в пораженной кости с образованием участков остеонекроза.
Клиническая картина Формы острого гематогенного остеомиелита: Генерализованная 1. Токсическая (молниеносная) – протекает по типу септического шока. На вскрытии обнаруживаются мелкие гнойные полости в костях с метастазами во внутренние органы (печень, селезенку, почки и др. ). 2. Септикопиемическая – характеризуется тяжелым септическим течением с образованием гнойных очагов в органах (печень, почки, легкие).
Местная – без общей реакции с локализацией процесса в одной кости. Изменения со стороны периферической крови проявляются в ускорении СОЭ, лейкоцитоз достигает 11— 20 тыс. , отмечается сдвиг в формуле влево, анемия.
Симптомы Токсическая форма — наблюдается молниеносное развитие процесса, преобладают общие симптомы (высокая температура, лихорадка до 40 С°, пот, ознобы, рвота, судороги, спутанность сознания). Местные явления не успевают развиваться. При этой форме остеомиелита велика летальность. Септикопиемическая форма — гнойное поражение одной или нескольких костей может сочетаться с гнойными метастазами в легкие и другие органы.
Местная форма - продрома (слабость, недомогание, легкий озноб), высокая температура; клинические признаки интоксикации; высокий лейкоцитоз; внезапно возникающая интенсивная распирающая боль в конечности; вынужденное положение конечности в полусогнутом состоянии при вовлечении сустава, смены положения вызывает резкое усиление болей; поколачивание по пятке или локтевому суставу вызывают боль в пораженном сегменте конечности; отек, гиперемия, на 2 -3 сутки при пальпации резкая локальная болезненность; наличие флюктуации при подкожной или межмышечной флегмоне.
Физикальные данные В области первичного очага отмечается деформация эпиметафизарной зоны с выраженным отеком тканей, а нередко и видимой на глаз воспалительной опухолью — поднадкостничной или параоссальной флегмоной. Пальпация и перкуссия этого отдела резко болезненны. Движения в близлежащих суставах значительно ограничены из-за развивающейся контрактуры. При аускультации лёгких на симметричных участках определяется везикулярное дыхание. Побочных дыхательных шумов нет.
Лабораторные данные Общий анализ крови Гемоглобин 121 г/л Лейкоциты 8, 109/л РОЭ 14 мм/ч
Общий анализ мочи Наличие в моче белка В осадке лейкоциты, цилиндры, иногда бактерии.
Рентгенодиагностика Первые прямые рентгенологические признаки остеомиелита появляются через 10 -14 дней и характеризуются остеопорозом и отслоением надкостницы при поражении длинных трубчатых костей (Рис. 1) Остеопороз возникает в зоне воспаления. Вследствие усиленной резорбции рисунок кости смазан, строение костных балок расплывчато. Позже появляется чередование участков разряжения и уплотнения. Отслоение надкостницы гнойным экссудатом проявляется в виде тонкой линейной тени приподнятой над корковым слоем диафиза кости. Наружный контур тени ровный, внутренний несколько неровный. Корковый слой кости изъеден.
Рис. 1. Отслойка надкостницы левой плечевой кости.
На 2 -3 -й неделе болезни появляются очаги деструкции лизис и некроз костной ткани с замещением ее грануляциями и гноем (Рис. 2).
Рис. 2. Деструкция ногтевой фаланги I пальца
Далее происходит образование костных полостей различной формы и величины (Рис. 3 и 4). Одновременно появляются признаки репарации и регенерации кости- уплотнение костной ткани вокруг очагов деструкции. Секвестрация выявляется к концу второго - четвертого мес. от начала заболевания.
Рис. 3. Формирующаяся полость нижней трети лучевой кости. Рис. 4. Множественные секвестральные полости верхней трети левой плечевой кости.
Другие методы диагностики Сцинтиграфия – радионуклеидное исследование позволяет уточнить локализацию и приблизительные размеры остеомиелитического очага. Компьютерная томография – позволяет оценить состояние параоссальных мягких тканей, объем и характер поражения кости, расположение секвестров в костномозговом канале.
Дифференцирование Дифференциальный диагноз гематогенного остеомиелита приходится проводить с поражением костной ткани при позднем врожденном сифилисе и опухолью Юинга. Изменения костей при позднем врожденном сифилисе выявляются в возрасте от 4 и до 16— 18 лет. Наряду с костными изменениями может определяться паренхиматозный кератит и изменения зубов. При сифилитическом поражении костей не наблюдается острых клинических проявлений, а также температурной реакции и местных воспалительных изменений в виде гиперемии кожи, отечности мягких тканей. Изменения в костях носят системный характер.
Способы лечения Консервативное лечение: -антибиотикотерапия остеотропными препаратами (линкомицин, морфоциклин, фузи-дин, гентамицин) вв или ва; -дезинтоксикационная терапия; коррекция обменных процессов; иммобилизация конечности.
Оперативное лечение: Показания к операции при ОГО: -отсутствие эффекта в течение 24 -72 ч. консервативного лечения; -наличие поднадкостничной флегмоны или флегмоны мягких тканей; -наличие сепсиса при поступлении больного в стационар. Типы операций при ОГО: -декомпрессионная трепанация кости с проточным промыванием костномозгового канала (Рис. 15. 5); -вскрытие и дренирование флегмоны мягких тканей по принципам лечения гнойных заболеваний.
Список используемой литературы 1. Оскретков В. И. «Хирургические инфекции» , Барнаул, 2007. 2. Линденбратен Л. Д. «Медицинская радиология и рентгенология» , Москва, 1993 3. Гребенев А. Л. «Пропедевтика внутренних болезней» , Москва, 2002 4. Воробьев А. И. , Баркаган З. С. «Справочник практического врача» , Москва, 1981