Острые вирусные гепатиты A, B, C, D, E Сравнительная характеристика Маркеры вирусных гепатитов
Определение Вирусные гепатиты группа этиологически неоднородных антропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами (A, B, C, D, E, G и другими), n имеющая разные механизмы заражения, n характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы n с развитием: 1. 2. 3. 4. 5. Общетоксического синдрома, Диспепсического синдрома, Гепатолиенального синдрома, Нарушением функций печени, Желтухой.
Актуальность темы По данным ВОЗ в мире насчитывается более 500 000 носителей вируса НВV По данным ВОЗ первично каждый год гепатитом В заражаются более 50 000 человек Ежегодно вирусом HBV вновь инфицируются более 64 000 человек по всему миру На 100 новорожденных приходится 1 инфицированный HBV (около 22 000 в год) Число инфицированных вирусом гепатита С в России достигает 5 000 человек Ежегодно от гепатита С умирает до 2, 5 млн. человек в возрасте от 23 до 40 лет У 5 -10% первично зараженных заболевание трансформируется в хроническую форму Хронический гепатит лидирует среди причин требующих пересадки печени Стоимость препаратов в лечении достигает от 550$ до 2500$, что при длительности 1 курса (12 месяцев) составляет 6600$ - 30000$
Нормальная печень
Нормальная печень Гепатит
Принципы классификации По механизму передачи ЭНТЕРАЛЬНЫЕ А, Е ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ В, С, D
По длительности ОСТРЫЙ ЗАТЯЖНОЙ ХРОНИЧЕСКИЙ до 3 месяцев 3 6 месяцев более 6 месяцев
По характеру течения ЦИКЛИЧЕСКОЕ АЦИКЛИЧЕСКОЕ С обострениями ухудшение самочувствия и/или б/х показателей наступило еще до полной санации организма С рецидивами ухудшение самочувствия и/или б/х показателей наступило после полного выздоровления и нормализации всех показателей
По выраженности клинических проявлений БЕССИМПТОМНЫЕ ФОРМЫ Носительство Вирус + Клиника – Б/х изменения – Субклиническое течение Вирус + Клиника – Б/х изменения + МАНИФЕСТНЫЕ ФОРМЫ Безжелтушные Желтушные
По тяжести течения Легкое Среднетяжелое Тяжелое Фульминантное Ранние (в первые 2 3 недели болезни) Поздние (на 7 8 неделе болезни)
По характеру патологического процесса в печени С преобладанием цитолитического синдрома • выражен интоксикационный синдром, • различная интенсивность желтухи, • высокая активность ферментов цитолиза (Aл. AT u Ac. AT) • отсутствие кожного зуда С преобладанием холестатического синдрома Холестатические формы • умеренная общая интоксикация, • отсутствуют признаки общей интоксикации, • интенсивная желтуха, • длительная (иногда 5 6 недель и более) упорная желтуха, • невысокая активность ферментов цитолиза, • интенсивный кожный зуд • незначительное повышение активности цитолитических ферментов, • резкий мучительный кожный зуд
Особенности вирусов – возбудителей вирусных гепатитов HAV HBV HCV HDV HEV Групповая принадлежность Picornаviridae Hepadnaviridae Flaviviridae Дефектный дельта вирус Caliciviridae Серологические варианты Относительно однороден (существуют различные штаммы) Несколько субтипов (не менее 8) Несколько субтипов (в России чаще – 1 a, b, 2 a, 3 a) 3 генотипа. Генотип 1 – чаще (1 а субтип – легкие формы, 1 b тяжелые) Неоднороден РНК ДНК РНК РНК Протоплазма клеток Ядро Протоплазма клеток Устойчивость при кипячении 5 мин 30 40 мин 3 5 мин Связь с онкологическими заболеваниями + + + Особенности НК Место репликации вируса
Эпидемиология Особенности Источник инфекции ВГА ВГC ВГD ВГЕ больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ больные острой и хронической формами инфекции Фекально оральный Кровоконтактный Фекально оральный Контактно бытовой, водный, пищевой Парентеральный, половой, вертикальный, бытовой Водный, пищевой, контактно бытовой Вода, пища, грязные руки Все биологические жидкости человека Преимущественно кровь Вода дети Реципиенты крови, половые партнеры, медики, наркоманы Реципиенты крови, медики, наркоманы Больные ВГВ, носители HBV 15 29 летние лица из стран Африки, Азии Лето осень Круглый год Лето осень Носительство + + + Хронизация + (10 30%) + (50 70%) + (10 30%) Максимум заразительности Инкуб. период, продрома, первые дни разгара Любые формы c выделениеv HBs. Ag, HBe. Ag Любые формы с выделением вирусной РНК Любые формы c выделениеv HBs. Ag, HBe. Ag Инкуб. период, продрома, первые дни разгара Характер течения Преимущественн о циклическое Много вариантов Коинфекция – циклическое, суперинфекция волнообразное Преимуществе нно циклическое (2 пика АЛТ) Преимущественн ый механизм передачи Пути передачи Фактор передачи Группы риска Сезонность Больной на первой и последней неделе болезни ВГВ
Периоды заболевания при вирусных гепатитах различной этиологии Гепатит Инкубационный период Период клинических проявлений Преджелтушный период Желтушный период Восстановительный период Исходы ВГА 7 50 дней 3 7 дней 7 15 дней 1 2 месяца выздоровление ВГВ 1, 5 6 месяцев до 3 4 недель 3 5 недель до 6 месяцев и более Выздоровление, хронизация, носительство, рак ВГС до 14 недель 7 8 недель 3 5 недель до 6 месяцев и более Выздоровление, хронизация, носительство, рак ВГD Коинфекция – 1, 5 6 месяцев Суперинфекция – 1 2 месяца до 3 4 недель 3 5 недель до 6 месяцев и более Выздоровление, хронизация, носительство, рак ВГЕ 14 60 дней 3 9 дней От нескольких дней до 1 мес. (чаще 2 недели) 2 3 месяца выздоровление
Варианты преджелтушного периода Астено вегетативный Диспептический Смешанный Варианты Артралгический Аллергический Катаральный Гриппоподобный
Астеновегетативный n Диспептический n Артралгический n Гриппоподобный n Катаральный n Аллергический n Смешанный Сочетаются признаки двух трёх вариантов Встречается при всех ВГ, но чаще при ВГА и ВГЕ, т. к. именно для этих гепатитов характерна энтеральная фаза Характерен для ВГВ, ВГС, ВГD n Боли в суставах при этом не сопровождаются их деформацией, при знаками воспаления Характерен для ВГА и ВГВ n Лихорадка держится не более 2 3 дней, катаральные симптомы отсутствуют или слабо выражены Характерен для ВГА и ВГЕ n Лихорадка держится не более 2 3 дней, катаральные симптомы присутствуют Бывает, хотя и редко, при ВГВ, ВГС, ВГD n При этом появляются зудящие уртикарные высыпания, может повышаться температура
ГЕПАТИТ А ( б о л е з н ь Б о т к и н а) Гепатит А – острое антропонозное инфекционное заболевание, передающееся преимущественно фекально оральным механизмом передачи, характеризующийся развитием паренхиматозного гепатита и доброкачественным циклическим течением.
ГЕПАТИТ А Характеристика возбудителя РНК+ + капсид кубического типа симметрии включает 4 типа белков: VP 1 – VP 3 – внешние VP 4 внутренний
ГЕОГРАФИЧЕСКОЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ ГЕПАТИТА A
ГЕПАТИТ А эпидемиология § Источник – больной человек, носитель. § Механизм передачи – фекально оральный. § Пути передачи: контактно бытовой; пищевой; водный. § Отмечается летне осенняя сезонность заболевания.
ГЕПАТИТ Патогенез n Синдром цитолиза (повышение АСТ, АЛТ, сывороточного Fe + снижение А, протромбина, факторов свертывания, эфиров холестерина); n Мезенхимальновоспалительный синдром (повышение β , δ Г + снижение сулемовой и тимоловой проб); n Синдром внутрипеченочного холестаза (повышение прямого билирубина, желчных кислот, холестерина, Cu, ЩФ, билирубинурия + снижение или исчезновение уробилина в моче). А
ГЕПАТИТ А Клиническая картина ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД – 3 4 нед. ПРЕДЖЕЛТУШНЫЙ ПЕРИОД (1 неделя): характерный эпиданамнез (контакт с больным вирусным гепатитом А); острое начало; непродолжительное повышение температуры тела (2— 3 дня); диспепсический синдром (дискомфорт в эпигастрии, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота после приема пищи); астеновегетативный синдром; увеличение размеров, уплотнение и болезненность печени; потемневшая моча (в конце периода); обесцвеченный кал (в конце периода).
ГЕПАТИТ А Клиническая картина ЖЕЛТУШНЫЙ ПЕРИОД (3 6 недель): характерный эпиданамнез; желтушное окрашивание склер, кожи, слизистых оболочек полости рта; быстрое развитие желтухи, появление желтухи сопровождается улучшением общего состояния больного; нормальная температура тела; увеличенная в размерах, плотная, болезненная печень; возможно увеличение размеров селезенки; потемневшая моча; обесцвеченный кал. брадикардия, снижение АД
ГЕПАТИТ А Клиническая картина ПОСТЖЕЛТУШНЫЙ ПЕРИОД (от 4 6 нед): исчезает желтуха; нормализуется аппетит; угасают астено вегетативные нарушения; восстанавливаются размеры печени и селезенки; постепенная нормализация клинико биохимических показателей ЗАКАНЧИВАЕТСЯ ВЫЗДОРОВЛЕНИЕМ
ГЕПАТИТ А Патоморфология
ГЕПАТИТ А Маркеры гепатита А Маркер Клиническое значение HAV Указывает на наличие вируса Анти. HAV-Ig. M Указывает на острую инфекцию, период разгара Анти. HAV-Ig. G Свидетельствует о перенесенной инфекции, сохраняется в крови пожизненно
ГЕПАТИТ Гепатит В – острое антропонозное инфекционное заболевание, передающееся преимущественно парентерально, характеризующееся поражением печени с возможным развитием острой печеночной недостаточности, хронического гепатита, цирроза и первичного рака печени. В
ГЕПАТИТ В Характеристика возбудителя ДНК + капсид кубического + суперкапсид типа симметрии (M+L+Sбелок) ( «сердцевина» ) Факторы патогенности: n HBs. Ag=L белок + M белок – распознает гепатоциты – адсорбирует вирион на рецепторах – обладает иммуногенными свойствами L белок – обеспечивает выход вириона из клетки n HBc. Ag (cor. Ag) n HBe. Ag – Аг инфекционной активности (связан с ДНК полимеразой)
ГЕПАТИТ В Характеристика возбудителя
ГЕОГРАФИЧЕСКОЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ ГЕПАТИТА В (HBV)
Устойчивость к внешней среде Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам (в том числе кипячению) многократному замораживанию и оттаиванию длительному воздействию кислой среды (Во внешней среде при комнатной температуре вирус гепатита В может сохраняться до нескольких недель: даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы) В сыворотке крови при температуре +30°С инфекционность вируса сохраняется в течение 6 месяцев, при 20°С около 15 лет. Инактивируется при автоклавировании в течение 30 минут, стерилизации сухим жаром при температуре 160°С в течение 60 минут, прогревании при 60°С в течение 10 часов.
ГЕПАТИТ В эпидемиология § Источник инфекции: больные острой формой опасны – 2 8 нед до симптомов и 2 3 мес после манифестации больные хронической формой болезни и вирусоносители – эпид. опасны в течение всей жизни. § Механизм передачи – парентеральный § Пути передачи: гемоконтактный; половой; транспланцентарный; контактно бытовой Сезонности заболевания нет.
Вирус может находиться: • • В сыворотке крови Семенной жидкости Вагинальном секрете Цереброспинальной жидкости Синовиальной жидкости Желчи Грудном молоке • Потовом секрете • Слезной жидкости • Слюне
ГЕПАТИТ Патогенез В Входные ворота – поврежденная кожа, слизистая –> с током лимфы вирус попадает в печень –> оседает на гепатоците –> ДНК вирус проникает в ядро гепатоцита –> репликация вируса. 1. Не прямое повреждающее действие на гепатоциты (цитолиз иммуноопосредованно через клеточное звено, главным образом T s) 2. Формирование ИК с повреждением гепатоцитов 3. Активация соединительной ткани 4. Активация процессов ПОЛ 5. Формирование иммунопатологических реакций (ГЗТ)
ГЕПАТИТ В Клиническая картина ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД (1 6 мес) ПРЕДЖЕЛТУШНЫЙ ПЕРИОД (2 3 недели) характерный эпиданамнез; постепенное начало; диспепсический синдром; астеновегетативный синдром; артралгический синдром; увеличение размеров, уплотнение и болезненность печени; потемневшая моча (в конце периода); обесцвеченный кал (в конце периода).
ГЕПАТИТ В Клиническая картина ЖЕЛТУШНЫЙ ПЕРИОД (3 4 НЕДЕЛИ) нарастает желтуха на 5 6 сут. , достигнув пика сохраняется 5 10 суток, затем уменьшается; симптомы интоксикации с появлением желтухи нарастают; усиливаются боль и тяжесть в правом подреберье эпигастральной области; зуд кожи; проявляется геморрагический синдром; брадикардия, гипотензия, дыхательная аритмия; отечность лица, пастозность голеней; увеличение размеров, уплотнение и болезненность печени; возможно увеличение размеров селезенки; потемневшая моча; обесцвеченный кал.
ГЕПАТИТ В Клиническая картина ПОСТЖЕЛТУШНЫЙ ПЕРИОД (от 4 6 нед): исчезает желтуха; нормализуется аппетит; угасают астено вегетативные нарушения; восстанавливаются размеры печени и селезенки; постепенная нормализация клинико биохимических показателей
ГЕПАТИТ В Патоморфология
ГЕПАТИТ В Маркеры гепатита В Маркер Клиническое значение ДНК HBV Маркер наличия и репликации HBV HBs. Ag Маркер инфицированности HBV HBe. Ag Маркер активной репликации HBV, высокой инфекционности крови HBc. Ag Маркер репликации HBV в гепатоцитах, обнаруживается только при морфологическом исследовании биоптатов печени Анти. HBc (суммарный) Важный диагностический маркер при отрицательных результатах индикации HBs. Ag. Используется для ретроспективной диагностики ГВ и при неверифицированных гепатитах анти-HBc Один из наиболее ранних сывороточных маркеров ГВ. Наличие его в крови указывает на острую инфекцию анти-HBe Может указывать на начало стадии реконвалесценции (исключение – мутантная форма HBV) анти-HBs Указывает на перенесенную инфекцию или наличие поствакцинальных антител (их защитный титр от HBV ≥ 104 МЕ/п). Обнаружение же Ат в первые недели ГВ прогнозирует развитие гипериммунного варианта фульминантного ГВ
ГЕПАТИТ В Динамика маркеров гепатита В
ГЕПАТИТ В
Различные сочетания серологических маркеров инфицирования и их интерпретация (по R. Coppola, M. Rizzetto, D. Bredley, 1996) HBs. Ag anti-HBs anti-HBc Ig. M общ. HBe. Ag anti-HBe ДНК HBV Трактовка результатов + - + + + - + Активная репликация ВГВ (дикий штамм) + - +/- + Активная репликация ВГВ (мутантный штамм) + - +/- - Разрешившийся острый гепатит + - - +/- - “Здоровый” носитель -HBs. Ag - - + + - - - Фаза “окна” острого гепатита В - + - +/- - Иммунитет после перенесенного гепатита В - + - - - Иммунитет после вакцинации
Серологические маркеры при остром ГВ Период болезни Серологиче ские маркеры Период выздоровления Серологический статус после выздоровле ния 3 -6 мес годы Начало инкубац ионного периода Конец инкубац ионного периода Острая фаза заболевания 4 -12 нед 1 -2 нед ДНК HBV + + HBs. Ag + + +/ HBe. Ag + + Анти-НBc Ig. M (суммарный) + + +/ Анти-HBc + + Анти-Нве + + +/ Анти-HBs /+ + Активная репликация Конец фазы репликации 2 нед-3 мес
ГЕПАТИТ Гепатит С – острое антропонозное вирусное заболевание с преимущественно парентеральным механизмом передачи, наиболее часто протекающее в виде посттранфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких форм и склонное к хронизации процесса. С
ГЕПАТИТ С Характеристика возбудителя РНК+ + капсид + суперкапсид кубического (клеточного типа симметрии происхождения) содержит gp. E 1, gp. E 2 Факторы патогенности: n Родоспецифичный нуклеопротеид С (капсид) n Типоспецифичные гликопротеиды E 1, E 2: Е 1 – обеспечивает адгезию к клетке; Е 2 – Аг инфекционной активности и токсичности
ГЕПАТИТ Патогенез С
ГЕПАТИТ С эпидемиология § Источник инфекции: больные острой формой опасны – 2 8 нед до симптомов и 2 3 мес после манифестации больные хронической формой болезни и вирусоносители – эпид. опасны в течение всей жизни. § Механизм передачи – парентеральный § Пути передачи: гемоконтактный; половой; транспланцентарный; контактно бытовой Сезонности заболевания нет.
Группы риска: § Наркоманы § 3 аключеные. § Больные, получающие сеансы гемодиализа. § Медицинские работники, работающие в контакте с: иглами, острыми инструментами § Реципиенты донорской крови.
ГЕПАТИТ С Клиническая картина характерный эпиданамнез; преобладание безжелтушных форм; постепенное начало болезни; астеновегетативный синдром; диспепсический синдром; усиление интоксикации после появления желтухи; выраженная гепатоспленомегалия; медленная обратная динамика симптомов; преобладание хронических форм; характерны клинико биохимические обострения; внепеченочные знаки (телеангиэктазии, пальмарная эритема и др. ).
ГЕПАТИТ С Патоморфология
ГЕПАТИТ С Патоморфология
ГЕПАТИТ С Патоморфология цирроз печени варикозно расширенная вена пищевода
ГЕПАТИТ С Маркеры гепатита С Маркер Клиническое значение РНК HCV Маркер наличия и репликации HCV анти-HCV Ig. M Указывает на текущую инфекцию (острая или хроническая в стадии реактивации) анти-HCV Ig. G Свидетельствует об инфицированности HVC или перенесенной инфекции
Серологические маркеры при остром ГС Период болезни Серологиче ские маркеры Период выздоровления Серологический статус после выздоровле ния 3 -6 мес годы Начало инкубац ионного периода Конец инкубац ионного периода Острая фаза заболевания 4 -12 нед 1 -2 нед РНК HBC + + Анти-HVC Ig. M /+ +/ Анти-HCV Ig. G /+ + + Активная репликация Конец фазы репликации 2 нед-3 мес +/
ГЕПАТИТ Исходы С
ГЕПАТИТ D Гепатит D – острое антропонозное вирусное заболевание, протекающее всегда вместе с гепатитом В (микст гепатит В+D или HDV суперинфекция на фоне ВГВ), повышающее тяжесть течения гепатита В, ускоряя переход хронического гепатита в цирроз, иногда протекает, как молниеносный острый гепатит.
ГЕПАТИТ D Характеристика возбудителя ДНК + капсид сферического + суперкапсид типа симметрии (клеточного (белок D) происхождения) в него встроен HBs. Ag Факторы патогенности: n HBs. Ag n Delta. Ag (DAg)
ГЕПАТИТ Патогенез D 1. Ведущая роль HDV по сравнению с HBV (активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV); 2. Прямое цитопатическое действие вируса (более раннее появлением цитолитического синдрома и более короткий инкубационный период); 3. HDV способен к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку. В структуре HDV нет собственной полимеразы и ее функции, как полагают, компенсирует клеточная полимераза.
ГЕПАТИТ D Клиническая картина Вирус гепатита D, или дельта агент, является дефектным, потому что для развития в организме человека ему необходим HBs. Ag, который он использует для построения защитной оболочки. Поэтому все пациенты с HBs. Ag в крови, независимо от активности гепатита В, входят в группу риска по инфицированию дельтаагентом. Присоединение гепатита D может существенно менять течение заболевания и способствовать развитию цирроза печени. В связи с этим, всем пациентам с HBs. Ag рекомендуется периодически исследовать кровь на наличие маркеров гепатита D
ГЕПАТИТ D Клиническая картина 1. Высокая и длительная лихорадка 2. Часто полиморфная сыпь 3. Суставные боли 4. Гепатоспленомегалия, 5. Двухволновое течение болезни.
ГЕПАТИТ D Маркеры гепатита D Маркер Клиническое значение РНК HDV Маркер наличия и репликации HDV HDAg Маркер наличия HDV в организме анти-HDV Ig. M Маркер репликации HDV анти-HDV Ig. G Маркер возможной инфицированности HDV или перенесенной инфекции
Серологические маркеры при остром гепатите B и D (коинфекция) Период болезни Серологический статус после выздоровле ния 3 -6 мес годы Начало инкубац ионного периода Конец инкубац ионного периода 4 -12 нед 1 -2 нед ДНК HBV + + HBs. Ag + +/ HBe. Ag + + Анти-НBc Ig. M + + +/ Анти-HBc + + Анти-Нве + + +/ Анти-HBs /+ + РНК HDV /+ +/ HDAg + +/ Анти-HDV Ig. M + +/ Анти. HD (суммарные) + + + Серологичес кие маркеры Острая фаза заболевания Период выздоровления Активная репликация Конец фазы репликации 2 нед-3 мес
ГЕПАТИТ Е Гепатит Е – острое вирусное антропонозное заболевание с фекально оральным механизмом передачи, характеризующееся в сонвном водным путем передачи, сезонностью, эндемичностью, взрывным характером эпидемий, высокой восприимчивостью, не обладает строгим тропизмом, острым циклическим течением и частым развитием печеночной энцефалопатии у беременных.
ГЕПАТИТ Е Характеристика возбудителя РНК+ + капсид икосаэдрического + суперкапсида типа симметрии нет (белок D) Факторы патогенности: n Антигенная структура не установлена, выявлен белковый вирус специфический антиген
ГЕПАТИТ Патогенез Е • Факторы патогенеза ГЕ в значительной мере те же, что и ГА. • HEV обладает цитопатическим эффектом.
ГЕПАТИТ Е Клиническая картина 1. 2. 3. Начинается постепенно (слабость, головная боль, боль в правом подреберье, отсутствие аппетита, тошнота, лихорадка не выражена); С появлением желтухи симптомы интоксикации не исчезают; При тяжелом течении: выраженный геморрагический синдром, ОПН, у беременных – прерывание беременности.
ГЕПАТИТ Е Маркеры гепатита Е Маркер Клиническое значение Анти-HEV Ig. M Указывают на острую инфекцию Анти-HEV Ig. G Свидетельствуют о перенесенной инфекции или HEV постинфекции, сохраняются в крови пожизненно
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
ВАРИАНТ I 1* При вирусном гепатите А источник инфекции представляет наибольшую эпидемиологическую опасность в: 1 – преджелтушном периоде 2 – желтушном периоде ВАРИАНТ II 1* О перенесенном вирусном гепатите А свидетельствует наличие: 1 – HAV 2 – анти HAV Ig. M 3 – анти HAV Ig. G
ВАРИАНТ I 2* Сывороточным маркером, указывающим на полное выздоровление от гепатита В, является: 1 – ДНК HBV 2 – анти HBs 3 HBe. Ag ВАРИАНТ II 2* Основной путь передачи гепатита В детям первого года жизни: 1 – грудное молоко 2 – воздушно капельный 3 – парентеральный
ВАРИАНТ I 3* При вирусном гепатите С отмечается: 1 – фульминантная форма 2 – хронизация процесса 3 выздоровление ВАРИАНТ II 3* Гепатит С подтверждается обнаружением в крови: 1 – анти HCV Ig. M 2 – анти HCV 3 – анти HCV Ig. G
ВАРИАНТ I 4* О перенесенном вирусном гепатите D свидетельствует наличие: 1 – РНК HDV 2 – HDAg 3 – анти HDV Ig. M 4 – анти HDV Ig. G ВАРИАНТ II 4* Суперинфекция дельтавирусом представляет опасность для: 1 – гепатитом В 2 – гепатитом А 3 – гепатитом С
ВАРИАНТ I 5* Указывает на острую инфекцию вирусного гепатита Е: 1 – анти HEV Ig. M 2 – анти HEV Ig. G ВАРИАНТ II 5* О перенесенной инфекции вирусного гепатита Е свидетельствует: 1 – анти HEV Ig. M 2 – анти HEV Ig. G
ОТВЕТЫ: ВАРИАНТ I 1 – 1; 2 – 2; 3 – 2; 4 – 4; 5 – 1. ВАРИАНТ II 1 – 3; 2 – 3; 3 – 2; 4 – 1; 5 – 2.
