Острые профессиональные интоксикации Е И Адаменко 1 -я

Острые профессиональные интоксикации. Е. И. Адаменко 1 -я кафедра внутренних болезней

Острое отравление (интоксикация) Úэто химическая болезнь (травма), развивающаяся в результате одномоментного поступления в организм чужеродного химического вещества (ксенобиотика) в токсической дозе

Экзо и эндотоксикоз Ú Экзотоксикоз - отравление возникает при проникновении ядовитых веществ из окружающей среды Ú эндотоксикоз - отравление возникает в результате патологического процесса, происходящего в организме (инфекция, терапевтическое заболевание, онкологический процесс, хирургическое вмешательство).

ÚРазличают ОО бытовые (в быту) и профессиональные (ОО промышленными и сельскохозяйственными ядами в процессе трудовой деятельности). Удельный вес последних, как правило, невелик (0, 01 -2%) и лишь в случае аварий или катастроф может достигать 7 -10%.

По причине возникновения Ú Случайные развиваются независимо от воли пациента в результате передозировки лекарственных средств при самолечении, медицинских ошибок, приеме внутрь веществ для наружного применения на фоне наркотической или алкогольной интоксикации, несчастных случаев (например, утечка газа, пожар). Ú Преднамеренные связаны с применением токсических веществ с целью самоубийства (суицидальные) или убийства, ограбления, изнасилования, создания жертве беспомощного состояния (криминальные ОО). Ú Суицидальные ОО в 10 15% случаев совершают на фоне истинных нарушений психики, а в 85% на фоне временных ее нарушений (демонстративные, ситуационные реакции).

ОТРАВЛЕНИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ Ú патологические состояния, вызванные действием токсических веществ (промышленных ядов) в условиях профессиональной деятельности.

Острые отравления Ú развиваются в результате однократного, реже повторного воздействия токсичного вещества (яда) Ú характеризуются быстрым развитием клинической картины. Ú Симптомы интоксикации, тяжесть течения заболевания зависят от вида, токсичности и дозы яда. Ú При острых отравлениях необходимо немедленное оказание медицинской помощи, начиная с догоспитального этапа и продолжая в стационаре токсикологического или реанимационного профиля.

Хроническое отравление Ú возникает в случаях, когда яд поступает длительное время в малых концентрациях (дозах). Ú Т. е. Хронические отравления развиваются после многократного воздействия токсичного вещества в малой дозе, недостаточной для развития острого процесса, но приводящей к формированию стойких патологических изменений в органах и системах. Ú Чаще всего к моменту появления клинических признаков заболевания причина его, т. е. химический агент в организме отсутствует.

Для общей информации Ú в структуре общей летальности отравления и травмы занимают второе место после заболеваний сердечно сосудистой системы Ú Ежегодно из за неестественных причин смерти уходит из жизни более 15 тыс. человек. Ú В структуре причин смертности от несчастных случаев первое место занимают самоубийства Ú На втором месте в структуре смертности – случайное отравление алкоголем

Промышленные яды Ú большая группа разнообразных по хим. структуре, физическим и токсическим свойствам веществ и соединений, используемых или выделяющихся в виде газов, жидкостей и твердых составов (пыль, порошки).

Пути попадания яда в организм Ú ингаляционный путь – наиболее часто встречающийся Ú через желудочно кишечный тракт Ú в т. ч. и через загрязненные руки и с пищевыми продуктами, Ú через кожу, конъюнктиву глаз Ú через прямую кишку, парентерально, вагинально

По практическому применению Ú промышленные (растворители, хладагенты, красители, химреактивы и др. ); Ú сельскохозяйственные (пестициды гербициды, инсектициды, фунгициды, зооциды и др. ); Ú лекарства; Ú бытовые (концентрированная уксусная кисло та, стиральные порошки, одеколоны, лосьоны, средства для ухода за одеждой и обувью, мебелью, автомобилем и др. ); Ú растительные (дурман, аконит, цикута, грибы и др. ) Ú животные (змеиный, пчелиный и др. ); Ú боевые отравляющие вещества.

Действие яда на организм Ú местное (контактное) действие, проявляется повреждением тех органов, которые являются местом непосредственного соприкосновения с ними (органы дыхания, кожа и др. ), Ú рефлекторное и резорбтивное, обусловленное проникновением их в кровь и распределением по органам и тканям. Ú В результате метаболических процессов некоторые из поступивших в организм ядов подвергаются частичной или полной детоксикации, основная роль в которой принадлежит печени. Ú Однако попадающие в легкие токсические вещества проникают в кровь минуя печень, поэтому ингаляционные отравления отличаются более тяжелым течением.

Из организма яды и продукты их метаболизма могут выделяться : Ú с выдыхаемым воздухом, Ú слюной, Ú почками, Ú молочными железами, Ú через желудочно -кишечный тракт, Ú кожу.

Распределение токсических веществ в организме зависит от трех основных факторов: Ú пространственного, Ú временного Ú концентрационного. Ú Пространственный фактор пути введения и распространения яда. Последнее во многом связано с кровоснабжением органов и тканей, поскольку количество яда, поступающее к данному органу, зависит от объемного кровотока, отнесенного к единице массы тканей. Наибольшее количество яда в единицу времени обычно поступает в легкие, почки, печень, сердце, головной мозг.

Ú Под временным фактором подразумевается скорость поступления яда в организм и скорость его выведения, т. е. он отражает связь между временем действия яда и его токсическим эффектом. Ú Концентрационный фактор (концентрация яда в биологических средах, в частности в крови) считается основным в клин. токсикологии.

Скорость и тяжесть развития интоксикации зависит от Ú пути поступления яда Ú его количества Ú физико химических свойств Ú от возраста, пола, состояния питания Ú степени наполнения желудка, моторики кишечника Ú адаптации к яду и иммунитета пациента Ú температуры и влажности окружающей среды, атмосферного давления и др.

Ú Токсический процесс определяется не только концентрацией яда в тканях, но также и степенью чувствительности к нему "избирательной токсичностью", т. е. способностью яда повреждать определенные клетки или ткани, не затрагивая при этом другие, с которыми он может находиться в непосредственном контакте.

Большинство ядов оказывает избирательное повреждающее действие на отдельные органы и системы. Ú В силу « избирательной токсичности» выделяют следующие группы ядов: 1. кардиотропные ь Действие — нарушение ритма и проводимости сердца, токсическая дистрофия миокарда ь Вещества: Сердечные гликозиды растительные яды (чемерица, аконит, хинин, заманиха), трициклические антидепрессанты (амитриптилин), антиаритмические препараты (аймалин, бета адреноблокаторы, блокаторы Са), окситоцин, соли калия и бария, ФОВ, фтор и его соединения

2. нейротропные ь Действие — нарушение психической активности, токсическая кома, токсические гиперкинезы и параличи ь Вещества: психотропные препараты, фосфорорганические вещества, угар ный газ, производные изониазида, цикута, алкоголь и его суррогаты, металлическая ртуть, марганец, соединения мышьяка, сероуглерод, тетраэтилсвинец) Ú

3. нефротропные ь Действие — токсическая нефропатия и гепатотропные ь Вещества Соединения тяжелых металлов, этиленгликоль, щавелевая кислота, органические растворители 4. Гепатотропные ь Действие токсическая гепатопатия ь Вещества Хлорированные углеводороды (дихлорэтан, фторотан, трилен, четы реххлористый углерод и др. ), ядо витые грибы (бледная поганка), аль дегиды, фенолы, бензол и его производные, некоторые пестициды

5. Яды крови ь Действие — гемолиз, метгемоглобинемия ь Вещества Анилин и его производные, нитриты, нитраты, мышьяковистый водород, бензол и его гомологи, хлорорганические пестициды, окись углерода и др. 6. Желудочно кишечные яды (гастротропные). ь Действие – токсический гастроэнтерит ь Вещества Крепкие кислоты и щелочи, окис лители, соединения тяжелых метал лов и мышьяка

7. Легочные яды (раздражающего действия) Ú Действие — ларинго и бронхоспазм, токсичес кий отек, фиброз легких Ú Вещества хлор и его соединения, соединения серы; азота; фтора, хрома карбонильные соединения металлов; растворимые соединения бериллия 8. Промышленные аллергены и канцерогены Ароматические аминосоединения

Для острого отравления характерны: Ú внезапное начало, полиморфность клинических проявлений, быстрая динамика, нередко развитие критических состояний, непредсказуемость прогноза. Ú Характерной особенностью критических состояний при ОО является вовлечение в патологический процесс тканей, органов и систем, на которые избирательное действие яда не распространяется, т. е. происходит неспецифическая генерализация общей ответной реакции организма. Ú В глубокой коме и шоке нарушается токсикокинетика ядов, увеличивается их период полупребывания в крови. Вот почему лечение пациента ОО средней и тяжелой степени так многоаспектно и дорогостояще и требует последующей неврологической и другой соответствующей реабилитации. Своевременное и адекватное лечение в большинстве случаев гарантирует спасение жизни и возвращение здоровья отравившимся пациентам.

В клинической картине ОО выделяют 1. Токсикогенную стадию соответствует периоду циркуляции яда в крови ь характеризуется наиболее яркими проявлениями специфических изменений в организме, вызванных ядом / делирий, кома, экзотоксический шок, аритмии, токсический отек легких и др. /. ь В свою очередь, эта стадия слагается из двух фаз: резорбции (всасывания) и элиминации (выделения) яда. 2. соматогенную стадию типично отсутствие четких признаков токсикологической специфичности. ь Она начинается с момента исчезновения яда из крови. ь Это стадия осложнений отравления (токсической энцефалопатии, острой почечной или печеночно почечной недостаточности, синдрома позиционного сдавления, пневмонии, сепсиса и др. ).

Ú Поступив в кровь, яд распространяется по водным пространствам, распределяется в излюбленных органах и биотрансформируется. В результате нередко попавшее в организм вещество теряет токсические свойства. Ú Однако превращение некоторых ядов происходит по типу «летального синтеза» , то есть с образованием более токсичных, чем первоначальный яд, продуктов. Ú К ядам « летального синтеза» относятся: этанол, метанол, этиленгликоль, анилин, ФОВ, дихлорэтан, трилен, черыреххлористый углерод и др.

Краткая характеристика основных синдромов отравления Ú Для тяжелых отравлений различными ядами характерно вовлечение в патологический процесс всех физиологических систем и органов независимо от природы вызвавшего отравление агента. Однако для многих групп ядовитых веществ характерна избирательность действия на отдельные органы, проявляющиеся четко выраженными симптомами интоксикации.

Основные синдромы Ú Синдром поражения ЦНС: (острое психомоторное возбуждение, сонор, кома, судорожный синдром и т. д. ) Ú Синдромы поражения органов дыхания: (асфиксия, бронхоспазм, гипоксия, отек легких, миостенический синдром и т. д. ) Ú Синдромы поражения сердечно сосудистой системы: (гипоксия, недостаточность кровообращения, коллапс) Ú Синдром недостаточности функции печени: (гепато ренальный синдром) Ú Синдром недостаточности функции почек: (ОПН, уремия, гепато ренальный синдром) Ú Раздражение глаз Ú Острый гастроэнтерит Ú Поражение кожи Раздражение верхних дыхательных путей Болевой синдром

Диагностика острых отравлений Ú Диагностика О. направлена на установление этиологического агента и степени тяжести развившегося поражения; Ú складывается из клинической, лабораторной токсикологической и патоморфологической диагностики

Клиническая диагностика Ú основана на данных анамнеза( что принял? , с кем? , когда? , каким путем? , в какой дозе? , с какой целью? ) Ú результатах осмотра места происшествия (тщательный осмотр места происшествия, обнаружение вещественных доказательств: упаковок лекарств, посуды из под алкогольных напитков и средств бытовой химии и др. ) Ú изучения клин. картины заболевания с целью выделения специфических симптомов О. , характерных для воздействия на организм определенного вещества или группы близких по физ. хим. свойствам веществ по принципу их избирательной токсичности

Ú Прибывшему на место происшествия медработнику необходимо по возможности установить причину О. и токсическое вещество, его количество (дозу) и пути поступления в организм, время возникновения О. Ú Эти сведения нужно немедленно сообщить (устно или в сопроводительном документе) врачу стационара, в к рый будет доставлен пострадавший с острым отравлением.

Ú Лабораторная токсикологическая диагностика направлена на качественное или количественное определение (идентификацию) токсических веществ в биол. средах организма (крови, моче и др. ) Ú проводится химиками экспертами в специальных лабораториях центров по лечению отравлений, а в случае смерти пострадавшего бюро суд. мед. Экспертизы Ú Специфические посмертные признаки О. позволяет раскрыть патоморфологическая диагностика, осуществляемая суд. мед. экспертами.

Лечение проводится с учетом Ú вида Ú пути поступления Ú особенностей фармакокинетики и фармакодинамики яда Ú стадии ОО Ú ведущих патологических синдромов, которые могут определять ближайший жизненный прогноз (кома, делирий, экзотоксический шок, нарушения ритма сердца и проводимости, острая дыхательная недостаточность, судорожный синдром); Ú сопутствующей патологии.

Программа лечения пациента отравлением 1. Коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. кровообращения. Специфическая (антидотная) защита при установленном виде яда. Прекращение действия яда на путях его внедрения в организм. Эфферентная и физико химическая детоксикация (гемодилюция, форсирование диуреза, гемодиализ, гемодиафильтрация, плазмаферез, энтеро и гемосорбция, лимфосорбция, магнитотерапия и другие эфферентные методы детоксикации). Коррекция нарушений гомеокинеза (нормализация гемостаза, водно электролитного и кислотно основного состояний, белкового и газового обменов, гемопоэза, иммунного статуса). Патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на обеспечение нормального функционирования жизненноважных органов и систем. Профилактика и лечение осложнений. Реабилитация пациента.

МЕРЫ ПО ПРЕКРАЩЕНИЮ ДЕЙСТВИЯ ЯДА НА ПУТЯХ ВНЕДРЕНИЯ ЕГО В ОРГАНИЗМ Ú При ингаляционном пути поступления пораженного удаляют из загрязненной атмосферы (в случае необходимости) используют противогаз или респиратор). Ú При попадании яда на кожу с пораженного снимают одежду, осторожно ( не размазывая и не растирая) удаляют яд с кожи с помощью тампонов, обмывают ее теплой (не горячей!) струей воды с мылом в течении 15 30 мин. Ú При попадании яда внутрь обязательно и экстренно промывают желудок через зонд взрослым большим количеством (5 15 л) воды комнатной температуры, а детям – 0, 9% раствором поваренной соли в объеме 1 л/год жизни, но не более 10 л у подростков, до трехкратного получения чистых промывных вод.

МЕРЫ ПО ПРЕКРАЩЕНИЮ ДЕЙСТВИЯ ЯДА НА ПУТЯХ ВНЕДРЕНИЯ ЕГО В ОРГАНИЗМ Ú Не имеет смысла прием внутрь кислот с целью нейтрализации в желудке щелочи ( ввиду невозможности рассчитать необходимую дозу и малой эффективности), а питье соды при отравлении кислотой даже противопоказано (обильное выделение углекислого газа, резко растягивая желудок, провоцирует болевой синдром или рефлекторную остановку сердца, а также может вызвать разрыв желудка)

МЕРЫ ПО ПРЕКРАЩЕНИЮ ДЕЙСТВИЯ ЯДА НА ПУТЯХ ВНЕДРЕНИЯ ЕГО В ОРГАНИЗМ Ú Если имеется контактный антидот химического действия, то промыванию желудка должно предшествовать или сопутствовать его применение, например: 1% раствор магния сульфата при отравлениях соединениями бария, Ú 0, 5% раствор унитиола или тетацин кальция при отравлениях соединениями тяжелых металлов или мышьяка, Ú 0, 5 % раствор десферала при О. соединениями железа, Ú 0, 1 % раствор калия перманганата при отравлениях алкалоидами

Ú Эффективность промывания желудка (ПЖ) заметно снижается по мере увеличения срока, прошедшего с момента отравления. В первые 15 20 мин оно надежно прерывает развитие отравления, эффективно и в срок до 3 4 ч (время эвакуации содержимого желудка). Целесообразно проводить его и позже, так как часть яда может задержаться между складками слизистой оболочки желудка и на более длительный срок (при ОО, замедляющими перистальтику желудочно кишечного тракта), а некоторые яды (метанол, барбитураты, ФОВ, анилин, амитриптилин, сердечные гликозиды, опиаты) выделяются в полость желудка на протяжении суток и больше.

Ú ПЖ всегда проводится после ликвидации угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения, купирования судорог, психомоторного возбуждения, болевого синдрома Ú Пациентам в глубокой (атонической) коме ПЖ проводится только после предварительной интубации трахеи эндотрахеальной трубкой с раздувной манжеткой.

Ú После ПЖ всем пациентам, кроме ОО прижигающими (коррозивными) ядами, борной и синильной кислотами, цианидами, соединениями железа и лития, этанолом, этиленгликолем, метанолом, растворителями, парацетамолом, органическими фосфатами, вводят активированный уголь (сорбент) в дозе 1 г/кг или в 10 раз превышающей количество токсического вещества.

Ú Наряду с углем обычно вводят солевое слабительное (натрия или магния сульфат в дозе 0, 5 г/кг) в случае ОО водорастворимыми ядами (за исключением коррозивных веществ) или вазелиновое масло (в дозе 200 мл взрослым до промывания и столько же после промывания желудка) – при ОО жирорастворимыми ядами. Введение растительного масла в случае ОО жирорастворимыми ядами категорически противопоказано, так как оно усиливает всасывание яда!

Цель детоксикации — уменьшить действие отравляющего вещества путем уменьшения всасывания и усиления элиминации Ú Способ детоксикации зависит от уровня сознания. Ú Яды, как правило, принимают внутрь, поэтому первостепенная мера — их удаление из ЖКТ. Кроме того, бывает необходимо промыть глаза и кожу. Ú Общее правило: если отравляющее вещество принято внутрь не более 1 ч назад, то в отсутствие противопоказаний вызывают рвоту или промывают желудок. Если прошло более часа, то дают активированный уголь. Ú Чтобы уменьшить всасывание отравляющего вещества в ЖКТ, назначают активированный уголь и слабительные.

МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ, УГРОЖАЮЩИХ ЖИЗНИ Ú Оказание первой помощи пациентам в коме, шоке, с ОДН, нарушениями ритма и проводимости сердца, судорогами, начинают с симптоматической терапии, позволяющей ликвидировать угрожающие жизни нарушения дыхания и кровообращения. Ú Неотложными мерами являются восстановление и поддержание адекватного внешнего дыхания, стабилизация центральной и периферической гемодинамики, применение антидотной терапии в случае установленного или известного вида яда в ранней (токсикогенной) фазе отравлений.

МЕРЫ ПО ПРЕДОТВРАЩЕНИЮ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙ СТВИЯ ВСОСАВШЕГОСЯ ЯДА И ПОВЫШЕНИЮ УСТОЙ ЧИВОСТИ ОРГАНИЗМА включают: Ш специфическую (антидотную) защиту Ш очищение желудочно кишечного тракта Ш энтеросорбцию Ш форсирование диуреза Ш лечебную гипервентиляцию Ш гипербарическую оксигенацию Ш эфферентные методы детоксикации Ш операцию замещения крови.

Антидотная терапия Ú является неотъемлемой частью неотложной лекарственной терапии острых отравлений. Ú Антидоты предназначены для того, чтобы влиять на кинетику попавшего в организм токсичного вещества, на его абсорбцию или элиминацию, снижать действие яда на рецепторы, препятствовать опасному метаболизму, устранять угрожающие расстройства функций органов и систем, вызванные отравлением

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ (АНТИДОТНАЯ) ТЕРАПИЯ Ú возможна только тогда, когда установлен вид яда, и в ранней (токсикогенной) фазе отравлений Ú Выделяются четыре группы антидотов: ь химические (токсикотропные) ь биохимические (токсикокинетические) ь симптоматические (фармакологические) антагонисты ь антитоксические иммунопрепараты.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ (АНТИДОТНАЯ) ТЕРАПИЯ Ú По сути, любой антидот – химическое вещество, предназначенное для введения до, в момент или после поступления токсиканта в организм, т. е. коергист, обязательным свойством которого д. б. антогонизм к яду Ú Антогонизм никогда не бывает абсолютным, часто носит односторонний характер: одно соединение ослабевает действие другого, но не наоборот (ингибиторы холинестеразы ослабевают действие ФОС, но не наоборот)

Характеристика механизмов антидотного действия Ú Химический Ú Биохимический Ú Физиологический Ú Основанный на модификации процессов метаболизма ксенобиотика

Химический антогонизм Ú Антидоты непосредственно связываются с токсикантами При этом возможны: Ú химическая нейтрализация свободно циркулирующего яда Ú Образование малотоксичного комплекса Ú Высвобождение структуры-рецептора из связи с токсикантом

Химический антогонизм Ú Ускоренное выведение токсиканта из организма за счет его «вымывания» из депо Ú Пример: • ЭДТА при отравлении свинцом, цинком и т. д. • Унитиол при отравлении мышьяком, ртутью и т. д. • глюконат кальция при отравлении фторидами

Биохимический антогонизм Ú Если токсический процесс развивается в результате взаимодействия токсиканта с молекулами-мишенями, что нарушает их свойства и вызывает утрату ими специфической физиологической активности – используют биохимические антогонисты – вещества, разрушающие связь «мишень-токсикант» и восстанавливающие активность биологически значимых молекул

Биохимический антогонизм Ú Пример • Антидотная активность кислорода при отравлении оксидом углерода • Антидотная активность реактиваторов холинестеразы при отравлениях ФОС

Физиологический антагонизм Ú Механизм действия многих токсикантов связан со способностью нарушать проведение нервных импульсов в центральных и периферических синапсах что проявляется перевозбуждением либо блокадой постсинаптических рецепторов

Физиологический антагонизм Ú Вещества, оказывающие на синапсы, функция которых нарушена токсикантом, противоположное токсиканту действие, относят к числу антидотов с физиологическим антагонизмом Ú Атропин при отравлении ФОС Ú Флюмазенил при отравлении бензодиазепинами Ú Налоксон – антидот наркотических аналгетиков

Противоядия, модифицирующие метаболизм ксенобиотиков Ú Многие ксенобиотики подвергаются в организме метаболическим превращениям с образованием менее или более токсичных продуктов Ú Механизм действия: ускорение метаболизма детоксицируемых ксенобиотиков и угнетение образования более токсичных веществ

Противоядия, модифицирующие метаболизм ксенобиотиков Ú А. Ускоряющие детоксикацию • Тиосульфат натрия при отравлении цианидами Ú В. Ингибиторы метаболизма • Этиловый спирт при отравлении метанолом

Применение противоядий Ú Поскольку антидот не обладает полным антогонизмом с токсикантом, несвоевременное введение, неверная доза и некорректная схема млгут пагубным образом сказаться на состоянии пострадавшего Ú Попытки коррегировать рекомендуемые дозы и способ введения допустимы только для высококвалифицированного специалиста

Специфическая (антидотная) терапия против яда Яд антидот Амитриптилин и Физостигмина другие салицилат трициклические антидепрессанты Доза и путь введения 0, 1%р р – 1 3 мг (0, 02 0, 05 мг/кг) в течение 2 4 мин до урежения ЧСС 60 70 в 1 мин в/в медленно по 1 мг каждые 20 мин до общей дозы 3 4 мг, только при тяжелом ОО под контролем пульса и АД, можно п/к, в/м

Анаприлин Орципренали и другие бета на сульфат (алупент) адреноблока торы Глюкагон (порошок) Антикоагуля Протамина нты сульфат непрямого действия 0, 5 1, 0 мг в 5% р ре глюкозы (разовая доза) в/в капельно со скоростью 10 40 мкг/мин, можно в/м, п/к, в/в до 5 8 мг под контролем пульса и АД 5 10 мг в/в струйно, поддерживающая доза 2 5 мг/ч 1% р р из расчета 1 мг на 100 ЕД (1 мг) гепарина со скоростью не более 50 мг в течение 10 мин

МЕТОДЫ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ГЕМОКОРРЕКЦИИ К абсолютным показаниям относятся: Ú Мозговые признаки тяжелой интоксикации: кома (48 ч с печеночной почечной недостаточностью и/или нулевая линия на ЭЭГ – при отравлении ядами, угнетающими ЦНС). Ú Ранний постреанимационный период с длительной остановкой кровообращения. Ú Острое отравление с расстройством жизненно важных функций, которые трудно поддаются антидотной (специфической) и симптоматической терапии, но при отсутствии декомпенсации центральной гемодинамики. Ú Осложнения соматогенного периода (отек мозга, гипергидратация, стойкий парез кишечника и т. п. ). Ú Противопоказания абсолютные – кровотечение

МЕТОДЫ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ГЕМОКОРРЕКЦИИ 1. Сорбционные методы: энтеро , иммуно , гемосорбция; 2. Аферезные методы: плазма , крио , тромбоцит , лимфоцитаферез; 3. Другие методы: фотогемотерапия, экстракорпоральная иммунофармакотерапия, малопоточная мембранная оксигенация крови, экстракорпоральное подключение донорской селезенки

Каждый пациент острым отравлением консультируется психиатром Ú Прогноз Ú зависит от степени тяжести повреждения внутренних органов Ú Ú токсическим веществом, состояния здоровья в предшествующий О. период и возраста пострадавшего. При легких и среднетяжелых О. прогноз обычно благоприятный с полным восстановлением нарушенных функций в течение 10 25 сут. Тяжелые О. с глубокими дистрофическими и некротическими изменениями тканей (токсическая гепатопатия и нефропатия) часто заканчиваются летально, особенно у лиц пожилого возраста и детей. При выздоровлении процесс восстановления нарушенных функций длится от 6 мес. до 2 лет; в ряде случаев последствия патологического. процесса ведут к инвалидности. Напр. , при химических. ожогах кислотами и щелочами с фибринозно язвенным поражением стенок пищевода и желудка через несколько месяцев может развиться рубцовое сужение этих органов, что заставляет прибегать к лечению, в т. ч. и оперативному, с целью восстановления проходимости

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ. АЛКОГОЛЬ И ЕГО СУРРОГАТЫ Ú Летальная доза этанола 4 10 г/кг и обусловлена Ú Ú Ú степенью адаптации к нему, индивидуальными различиями и состоянием функций сердца, печени, надпочечников. Этанол быстро всасывается в желудочно кишечном тракте (особенно натощак). Максимальная концентрация в крови обнаруживается через 40 90 мин приеме натощак и через 90 180 мин после употребления жирной пищи. 90 % его метаболизируется в печени при участии ферментов алкогольдегидрогеназы, каталазы и оксидаз. 10 % выделяется в неизмененном виде легкими, кожей, почками. Токсикогенная стадия 7 12 ч.

Клиническая картина Ú Для поверхностной комы характерны: плавающее движение глазных яблок, игра зрачков (узкие, широкие, анизокория) и снижение фотореакции, инъецированность склер, отсутствие словесного контакта, реакция чиханья или пробуждения (гримаса на лице, движение головой, ногами, руками, попытка подняться) при раздражении слизистой оболочки носа ватой, смоченной нашатырным спиртом. Ú Запах алкоголя изо рта. Гиперсаливация, гипергидроз, икота, позывы на рвоту, рвота. Кожа холодная на ощупь, влажная. Мышечный тонус равномерно снижен, но периодически может развиваться гипертонус (тризм жевательной мускулатуры, миофибрилляция). Умеренная тахикардия. Дыхание не нарушено. Глотание дезорганизовано, но сохранены защитные рефлексы и реакции выплевывания, покашливания, поперхивания

Клиническая картина Ú Глубокая кома характеризуется мышечной атонией, центральным стоянием глазных яблок, отсутствием реакции зрачков на свет, роговичного, глотательного и кашлевого рефлексов, акроцианозом, гипотензией, метаболическим ацидозом, гипогликемией. Ú Дыхание, как правило, стридорозное или типа Чейна Стокса. Ú Возможна аспирация рвотных масс.

Ú Осложнения алкогольной комы: ОДН по аспирационно обтурационному типу, апноэ центрального генеза, синдром длительного позиционного сдавления, острая сердечно сосудистая недостаточность и др. Ú Синдром длительного позиционного сдавления (позиционная компрессия тканей) развивается в результате длительного сдавления мышц конечностей и туловища массой собственного тела с развитием миоглобинурийного нефроза на фоне длительной экзотоксической комы (как правило, при отравлении угарным газом, снотворными, алкоголем). Ú Обязательным условием его развития является пребывание больного в коме в неудобном положении на протяжении не менее 4 ч, часто на твердой поверхности.

Ú Локальные изменения характеризуются медленным нарастанием отека травмированных сдавлением конечностей и туловища, достигающего значительных размеров и деревянистой плотности, резкой болезненностью отечных тканей с распространением ее на здоровые участки мышц на фоне потери поверхностной и глубокой чувствительности, трофическими расстройствами кожи в области наибольшей компрессии (сине багровый цвет, кровоподтеки, кровоизлияния, фликтены). Ú Больные отмечают после выхода из комы общую слабость, недомогание, сухость во рту, головную боль, тошноту или даже рвоту, боль и ограниченность движений в пораженных частях тела, олигурию, темный (красно бурый, черный) цвет мочи. Ú В крови обнаруживаются свободный миоглобин, увеличение содержания калия плазмы. На ЭКГ могут быть выявлены признаки гиперкалиемии. В дальнейшем наблюдается клиника полиневрита, а при сдавлении крупных мышечных массивов ОПН.

Ú Нередким интоксикационным синдромом, осложняющим хронический алкоголизм, является острая энцефалопатия Гайе-Вернике-Корсакова. Характерно бурное начало: психомоторное возбуждение, нарушение сознания, тахипноэ, нистагм, птоз век, угнетение реакции зрачков на свет, децеребрационная ригидность, симптом насильственного захватывания, двусторонние патологические рефлексы Бабинского.

Неотложная помощь и лечение Ú. 1. Коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания Ú Ú и кровообращения, купирование судорог. 2. Атропин, 0, 5 мл 0, 1 % раствора подкожно. 3. ПЖ (в глубокой коме - после интубации трахеи), солевое слабительное. ПЖ производится, если с момента приема алкоголя прошло не более 2 -3 ч. 4. Страдающим хроническим алкоголизмом вводят витамин В 6 1 -2 мл внутривенно и 1 мл внутримышечно, затем глюкозу, 60 мл 40 % раствора, для того чтобы избежать развития энцефалопатии Гайе -Вернике-Корсакова. Введению глюкозы всегда должно предшествовать введение витамина В 1.

Неотложная помощь и лечение Ú 5. Гипохлорид натрия, 0, 06 % раствор - 500 мл внутривенно Ú Ú за 45 мин: При продолжающемся некупирующемся лактатацидозе - 4 % раствор бикарбоната натрия под контролем КОС, при кетоацидозе - глюкоза с инсулином. 6. Унитиол -10 мл 5 % раствора, тиосульфат натрия - 30 -40 мл 30 % раствора, витамины В, и В 6 - по 4 мл 5 % раствора, АТФ - 3 -5 мл, преднизолон - 30 мг внутривенно, никотиновая кислота - 5 мл 1 % раствора подкожно. 7. В случае острой энцефалопатии Гайе-Вернике-Корсакова необходимо внутривенно струйно ввести 20 -30 мл 5 % раствора витамина В 6 8. Форсированный диурез. В связи с тем что этанол угнетает выработку антидиуретического гормона, необходимость применения диуретиков возникает редко. 9. При крайне высоком уровне этанола в крови (>7000 мг/л) необходимо срочно выполнить ГД или ПД.

Неотложная помощь и лечение Ú 10. В случаях аспирационного синдрома глюкокортикоиды в дозе 3 20 мг/кг через день, в расчете на преднизолон, ингибиторы протеаз, дезагреганты, метрогил по 100 мл через 8 ч внутривенно, альбумин, свежезамороженная плазма, комбинация антибиотиков с учетом чувствительности флоры к ним, гепарин под контролем времени свертываемости, УФО крови, ингаляции, лечебный массаж грудной клетки, фибробронхоскопия, гемосорбция. При нарастании ОДН следует осуществлять больным ИВЛ.

Неотложная помощь и лечение Ú 11. В случаях СДПС на догоспитальном этапе необходимо произвести обезболивание ненаркотическими и наркотическими анальгетиками, выполнить иммобилизацию травмированных конечностей, ввести внутривенно 10 мл 2, 4 % раствора эуфиллина, по 2 мл но шпы и тавегила, 400 мл 4 % раствора бикарбоната натрия, 400 мл реополиглюкина, а при проявлениях гиперкалиемии 10 мл 10 % раствора глюконата кальция. Ú 12. При ОПН лечение в соответствии со стадиями. В начальной стадии проводятся мероприятия, направленные на стабилизацию общей и почечной гемодинамики, улучшение реологии крови и периферического кровообращения, ликвидацию метаболического ацидоза, миоглобинурии, ДВС синдрома, гиперкалиемии, протеолиза, эндогенной интоксикации, стимуляцию диуреза осмодиуретиками или салуретиками (лазикс до 25 мг/кг/сут). Показано раннее применение гемодиализа, не дожидаясь азотемии и анурии, в связи с ацидозом и гиперкалиемией. В олигоанурической стадии лечение должно быть направлено на предупреждение смерти от ацидоза, гиперкалиемии, генерализации инфекции, отека легких и мозга.

Ú Инфузионную терапию проводят под контролем ЦВД, почасового диуреза, АД, с учетом всех потерь жидкости. Ú Основными инфузионными средами являются концентрированная глюкоза (20 10 %) с инсулином, реополиглюкин, отмытые эритроциты или эритроцитарная масса (при анемии), бикарбонат натрия (при ацидозе). Ú Больному с анурией при отсутствии лихорадки, рвоты и поноса следует ввести внутривенно не более 500 мл жидкости. Предпочтение в этом случае отдается глюкозе и отмытым эритроцитам. Ощелачивание выполняется приемом расчетного количества питьевой соды через рот. Ú Обязательно введение спазмолитиков (эуфиллина, но шпы, папаверина) каждые 3 ч с чередованием; компламина и дроперидола каждые 8 12 ч, ненефротоксичных антибиотиков с учетом периода полураспада и необходимости уменьшения дозы в условиях нарушенной концентрационной и выделительной функции почек

ЗАКЛЮЧЕНИЕ В рамках 2 х часовой лекции невозможно охватить все особенности острых отравлений. Однако, на основании изложенного материала можно сделать следующие выводы: Ú В развитых странах в структуре бытовых отравлений преобладают отравления лекарственными препаратами в результате самолечения, либо суицидальных попыток. Ú Диагностика отравлений сложна из за различных механизмов патогенеза, разнообразия клинических проявлений. Она основана на синдромальном подходе. Окончательный диагноз формулируется после подтверждения этиологии отравления результатами токсикохимического исследования. Ú Лечение острых отравлений должно быть комплексным, состоящим в одновременном проведении реанимационных и симптоматических лечебных мероприятий и активных методов ускоренного очищения организма при строгом учете вида препарата, вызвавшего отравление, особенностей применяемого метода детоксикации и тяжести состояния больного, наличия специфических антидотов.