Острые пневмонии БТА 07 02 2016 ЛФ.pptx
- Количество слайдов: 66
Острые пневмонии. ОРВИ. Бич Т. А. - к. м. н. , доцент Минск, 2016
ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ – воспалительные заболевания легких, характеризующиеся накоплением экссудата в полостных структурах (КРУПОЗНАЯ и ОЧАГОВАЯ) или клеточного инфильтрата в межуточной ткани (МЕЖУТОЧНАЯ или интерстициальная)
Классификация I. По этиологии • биологические факторы: бактерии, вирусы, грибы, простейшие, микст-инфекции • химические факторы: пары едких химических веществ, уремия • физические факторы: промышленная пыль, ионизирующее излучение Пути попадания: Ø воздушно-капельный, Ø аспирационный из носо- и ротоглотки, Ø гематогенный из инфекционных очагов внелегочной локализации, Ø контактный из соседних инфицированных участков
Классификация II. По патогенезу • первичные: возникают по собственным этиопатогенетическим законам (имеют нозоологическую специфику) • вторичные: являются проявлением других, как правило, системных или внелегочных заболеваний Факторы риска: Øинфекции ВДП (чаще вирусные) Øобструктивные изменения бронхов Øиммунодефициты, переохлаждение, стресс Øалкоголизм и курение Øвдыхание токсических веществ и пыли Øранения и травмы, послеоперационный период Øранний детский и пожилой возраст
Классификация III. По распространенности • одно- и двусторонние • милиарные, ацинарные, дольковые, сливные дольковые, сегментарные, полисегментарные, долевые, тотальные IV. По клинико-морфологическим особенностям • крупозная пневмония • бронхопневмония • интерстициальная пневмония
Дифференциальная клиникоморфологическая характеристика крупозной и очаговой пневмоний
Признак Крупозная П. Определе- острое инфекционноние аллергическое заболевание, характеризующееся Очаговая П. воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом поражением одной или нескольких долей легкого, наличием в альвеолах Синонимы фибринозного экссудата, а на плевре - фибринозных наложений Фибринозная Долевая Бронхопневмония Лобарная Плевропневмония
Признак Крупозная П. Этиология Пневмококки I, III, IV типов; диплобацилла Фридлендера (Klebsiella pneumoniae) Патогенез Острое начало, бурное развитие (сенсибилизация возбудителем, охлаждение, травма), ГНТ Характер Преимущественно экссудата фибринозный Очаговая П. Бактерии, вирусы, грибы, микоплазмы, хламидии, химические и физические факторы После острого бронхита или бронхиолита, постепенно нарастают проявления Серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный и др.
Признак Крупозная П. Очаговая П. Целая доля, реже – две и Милиарная, ацинозная, Объем более, чаще – правая дольковая, сливная пораженижняя дольковая, сегментарния ная, полисегментарная Возраст Молодой и средний Все возрасты чаще вторичная, дети Самостоя Всегда как первичная и пожилые-первичная тельность болезни 1. Прилива (1 -е сут. ) 2. Красного опеченения (2 -3 с. ) Стадии 3. Серого опеченения (4 -6 с. ) 4. Разрешения (9 -11 с. ) Нехарактерны
БРОНХОПНЕВМОНИЯ ЛОБАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Лобарная пневмония
Лобарная пневмония
Лобарная пневмония
Лобарная пневмония
Бронхопневмония
Бронхопневмония
Бронхопневмония
Осложнения острых пневмоний I. Легочные Ø абсцесс Ø гангрена Ø плеврит Ø карнификация
АБСЦЕСС
ГАНГРЕНА
ПЛЕВРИТ
КАРНИФИКАЦИЯ
Осложнения острых пневмоний II. Внелегочные Øлимфогенные: перикардит , медиастинит Øгематогенные: перитонит, абсцессы в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный эндокардит, гнойный артрит, сепсис
ПЕРИКАРДИТ МЕНИНГИТИТ СЕПСИС
Пневмонии, возникающие в порядке аутоинфекции 1. Аспирационная 2. Гипостатическая 3. Послеоперационная
Аспирационная пневмония
Особенности очаговой пневмонии от этиологии 1. СТРЕПТОКОККОВАЯ (Str. pyogenes, Str. pneumoniae): течение острое, легкие увеличены, геморрагический отек, преобладает лейкоцитарная инфильтрация, некрозы, абсцессы, бронхоэктазы 2. СТАФИЛОКОККОВАЯ (Staph. aureus): тяжелое течение, часто после перенесенной вирусной инфекции, IX и Х сегменты, очаги нагноения и некроза, множественные мелкие абсцессы, образование пневматоцеле (pneumatocele) 3. ПНЕВМОКОККОВАЯ: в экссудате – нейтрофилы, фибрин, вокруг очагов – зоны отека с микробами
Особенности очаговой пневмонии от этиологии 4. ГРИБКОВАЯ (Candida и Aspergillus): альтеративноэкссудативное воспаление, некрозы с зоной демаркации из лейкоцитов, возможно образование гранулем, в экссудате и в центре гранулем – элементы гриба 5. СИНЕГНОЙНАЯ (Ps. aeruginosa ): выраженные нарушения кровообращения, экссудат гнойный, характерны некрозы и колонии микробов 6. ВИРУСНАЯ: чаще – у маленьких детей, альтеративные изменения и гигантоклеточный метаморфоз (вирусные включения) альвеолоцитов, расстройства микроциркуляции - выпотевание серозной жидкости в альвеолы и межуточную ткань, небольшие кровоизлияния, мелкие скопления нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, характерны гиалиновые мембраны.
Особенности пневмоний у детей 1. По этиологии: вирусные, микоплазменные, бактериальные, риккетсиозные, паразитарные, грибковые, смешанные 2. Преобладают вирусно-бактериальные 3. Предрасполагающие факторы: ВПР органов дыхания, врожденные и приобретенные ИД, незрелость легочной ткани, аспирация околоплодных вод, ИВЛ, дефицит сурфактанта и др. 4. Локализация: задние отделы легких (II, VI, X сегменты) 5. Очаги пневмонии относительно легко рассасываются (хорошая сократительная способность, много лимфатических сосудов)
Особенности пневмоний у пожилых 1. По этиологии: бактериальные (Str. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila и др. ), вирусные (грипп), микоплазменные. 2. Большое значение – аутоинфицирование. 3. Особое место занимают аспирационные, послеоперационные, гипостатические. 4. Предрасполагающие факторы: снижение иммунитета, нарушение мукоцилиарного клиренса, сердечнолегочная недостаточность, ослабление кашлевого рефлекса, нарушение процесса глотания и др. 5. Характерны бронхопневмонии. 6. Стертая или атипическая клиническая картина. 7. Часто развиваются гнойно-деструктивные осложнения.
Интерстициальная пневмония (пневмонит, альвеолит) Ø первично воспаление в межальвеолярной и перибронхиальной строме Ø вирусы, микоплазмы, грибы, пневмоцисты Ø механизмы по типу реакций ГНТ и ГЗТ Ø в исходе межуточный фиброз
ОРВИ – группа острых воспалительных заболеваний органов дыхания, сходных по клинике и морфологии, вызываемых пневмотропными вирусами грипп парагрипп РС-вирус аденовирус
üКЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ ОРВИ - только если обнаружены признаки сочетанного поражения дыхательных путей (РИНИТ, ФАРИНГИТ, ЛАРИНГИТ, ТРАХЕИТ, БРОНХИОЛИТ) üДЛЯ ОРВИ характерна комбинация поражений двух и более отделов дыхательных путей (!!!ИЗОЛИРОВАННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЮБОГО ОДНОГО ИЗ ОТДЕЛОВ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ НЕ ИМЕЕТ СВЯЗИ С ОРВИ)
ПАТОГЕНЕЗ ОРВИ I. ЦИТОПАТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ Ø Ø Ø Ø Ø адсорбция вируса проникновение внутрь клетки цитоплазматические/внутриядерные включения гигантоклеточный метаморфоз дистрофия и некробиоз клеток десквамация регенерация и пролиферация образование многорядных пластов воспалительная инфильтрация лимфоциты плазматические клетки макрофаги единичные нейтрофилы
ПАТОГЕНЕЗ ОРВИ II. ВАЗОПАТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ Ø Ø Ø Ø эндотелий сосудов МЦР парез гиперемия повышение сосудистой проницаемости стаз микротромбоз отек, геморрагии
ПАТОГЕНЕЗ ОРВИ III. ИММУНОСУПРЕССИВНЫЙ ЭФФЕКТ Ø поражение органов иммунитета Ø вначале - реактивные гиперпластические процессы Ø затем - АТЗТ, атрофия тимуса и делимфатизация периферических иммунных органов Ø вторичный ИД IV. ГЕНЕРАЛИЗАЦИЯ Ø интраканаликулярно, Ø гематогенно
ГРИПП (инфлюэнца) Ø oт фр. gripper-хватать или от итал. influenza di freddoвлияние холода Ø РНК-вирус семейства Orthomyxoviridae Ø род Influenzavirus A, B, С Ø Аg-свойства внутренних белков вириона (M 1 матриксный и NP-нуклеопртеидный) определяют принадлежность рода А, В или С Ø поверхностные белки гемагглютинина (HA) и нейраминидазы (NA) определяют подтипы (серотипы) Ø эпидзначение для людей - вирусы, содержащие три подтипа HA (H 1, H 2, H 3) и два подтипа NA (N 1, N 2) Ø сероварианты А (реже В) часто изменяют Аg-структуру в естественных условиях
ГРИПП Год Подтип 1889— 1890 H 2 N 8 1900— 1903 H 3 N 8 1918— 1919 H 1 N 1 1933— 1935 H 1 N 1 1946— 1947 H 1 N 1 1957— 1958 H 2 N 2 1968— 1969 H 3 N 2 (Гонконгский) 1977— 1978 H 1 N 1 1995— 1996 H 1 N 1/H 3 N 2 2009 H 1 N 1 Распространение Тяжёлая эпидемия Умеренная эпидемия Тяжёлая пандемия (Испанка) Средняя эпидемия Тяжёлая пандемия (Азиатский) Умеренная пандемия Средняя пандемия Тяжёлая пандемия Умеренная пандемия(Свиной)
ГРИПП Ø воздушно-капельно и трансплацентарно Ø инкубационный период 2 -4 дня Ø МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ связаны с цитопатическим и вазопаралитическим действиями вируса. Представлены катаральным трахеобронхитом. Ø ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ связаны с вирусемией и интоксикацией. Представлены дистрофическими, воспалительными изменениями внутренних органов, сочетающимися с циркуляторными расстройствами.
КЛИНИКА ГРИППА q ↑ Т тела выше 37, 8 в сочетании с 2 или более симптомами: 1) сухой кашель с болями за грудиной 2) ломота в мышцах и суставах 3) диффузная гиперемия зева, сухость слизистых 4) головная боль в лобно-височной области q Т. О. , ЛАРИНГИТ, ТРАХЕИТ, БРОНХИТ, ДИФФУЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ЗЕВА, СУХОСТЬ СЛИЗИСТЫХ q При этом ТРАХЕИТ – наиболее яркое проявление гриппа - частый сухой (!) кашель, царапающие боли за грудиной
Формы гриппа I. ЛЕГКАЯ Ø Ø Ø катаральный ларинго-трахео-бронхит дистрофия и десквамация респираторного эпителия гиперсекреция слизи отек к 5 -му дню – полное восстановление эпителия
Формы гриппа II. СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ Ø ларинго-трахео-бронхит в сочетании с бронхиолитом и альвеолитом Ø альтеративные изменения эпителия трахеи и бронхов Ø серозно-геморрагическое воспаление Ø межуточная инфильтрация в легких Ø в альвеолах – гиалиновые мембраны, одно- и двуядерные гигантские клетки Ø плоскоклеточная метаплазия бронхиального эпителия Ø геморрагии
Формы гриппа III. ТЯЖЕЛАЯ Ø С ВЫРАЖЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ в связи с цитопатическим и вазопаралитическим действиями вируса Ø С ЛЁГОЧНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ в связи с присоединением вторичной инфекции
Грипп тяжёлого течения с выраженной интоксикацией Ø Трахея и бронхи: резко выраженное серозно-геморрагическое воспаление и некроз. Ø Лёгкие: массивные кровоизлияния, очаги серозного, геморрагического и фибринозного воспаления, некрозы, межуточное воспаление, фокусы острой эмфиземы (бледные)и ателектаза (полнокровные). «БОЛЬШОЕ ПЁСТРОЕ ГРИППОЗНОЕ ЛЁГКОЕ» Ø Внутренние органы: многочисленные кровоизлияния. Ø Возможно развитие серозного (серозно-геморрагического) менингита, менингоэнцефалита, отёка головного мозга.
Грипп тяжёлого течения с лёгочными осложнениями Ø Верхние дыхательные пути: серозно-гнойное или фибринозно-геморрагическое воспаление. Ø Бронхи: деструктивный панбронхит. Ø Легкие: БРОНХОПНЕВМОНИЯ С НАКЛОННОСТЬЮ К АБСЦЕДИРОВАНИЮ, некрозу, кровоизлияниям, развитие ателектазов и эмфиземы, выраженный интерстициальный компонент «БОЛЬШОЕ ПЁСТРОЕ ГРИППОЗНОЕ ЛЁГКОЕ»
Грипп А/H 1 N 1 катаральный бронхит, обструктивная эмфизема
Грипп А/H 1 N 1 гиалиновые мембраны, серозно-десквамативная пневмония
Грипп А/H 1 N 1 выражен интерстициальный компонент – пневмонит
Грипп А/H 1 N 1 геморрагический отёк
Грипп А/H 1 N 1 отёк с диапедезом эритроцитов
Грипп А/H 1 N 1 в просвете альвеол фибринозный экссудат
Грипп А/H 1 N 1 в альвеолах консолидация фибрина, геморрагии
Грипп А/H 1 N 1 организация фибрина – карнификация
Парагрипп РНK-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae, рода Раrаmуxovirus Восприимчивость - у детей 1 -5 лет Повышение заболеваемости в холодный период (парагрипп 1 и 2 типа – осень, 3 типа – весна). Катаральный синдром развивается с 1 -го дня - ринит, фарингит и ЛАРИНГИТ, ларинготрахеобронхита Осиплость голоса, грубый и лающий кашель, иногда – афония ЛОЖНЫЙ КРУП температура ниже 37, 5 общая интоксикация - выражена слабо ПРОЛИФЕРАЦИЯ ЭПИТЕЛИЯ ГОРТАНИ И ТРАХЕИ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОДУШКООБРАЗНЫХ РАЗРАСТАНИЙ
РС-инфекция РНK-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae Характерно равномерное поражение всего респираторного тракта с преимущественным вовлечением БРОНХИОЛ, мелких и средних бронхов Бронхиолит с развитием дыхательной недостаточности ПРОЛИФЕРАЦИЯ ЭПИТЕЛИЯ С ОБРАЗОВАНИЕМ КЛЕТОЧНЫХ СИМПЛАСТОВ (сосочкообразных выростов) Обструктивные изменения в результате большого количества сосочкообразных выростов. Температура выше 37, 5°С Общая интоксикация - выражена умеренно
Аденовирусная инфекция Ø ДНК-содержащий вирус, семейства Adenoviridae Ø Выделен в 1953 г. из операционного материала аденоидов Ø Тропен к эпителиальной и лимфоидной тканям Ø Премущественное поражение НОСОГЛОТКИ, РОТОГЛОТКИ и МИНДАЛИН (ринит с ринореей, фарингит, тонзиллит); КОНЪЮНКТИВИТ (нередко – рецидивирующий); ЛИМФАДЕНОПАТИЯ Ø Аденовирусные клетки - ядра увеличены за счет внутриядерных включений, гиперхромные, по периферии – зона просветления Ø Температура выше 38°С Ø Общая интоксикация - выражена умеренно Ø При генерализации опасно поражение ЦНС, миокарда
Микоплазменная инфекция Ø Гр – бактерии, не имеющие клеточной стенки ( «промежуточное положение между вирусами и бактериями), внутриклеточный паразит. Ø Наибольшее значение в патологии имеет M. pneumoniae Ø Инкубационный период – 1 -4 недели. Ø Как правило болеют дети и молодые люди. Ø Проявляется ринитом, фарингитом, бронхиолитом, пневмонией Ø Проявления со стороны других органов: ЖКТ – гастроэнтерит, гепатит; гемолитическая анемия и ДВС-синдром; миалгия и артралгия; СССмиокардит, перикардит, нарушения в проводящей системе; ЦНС- менингит, энцефалит. ØВ детском возрасте – м. б. ЛОЖНЫЙ КРУП, может сочетаться с ОРВИ.
Микоплазменная инфекция Ø Микоплазмы проникают в эпителий респираторного тракта, затем в АЛЬВЕОЛОЦИТЫ, вызывая их ТРАСФОРМАЦИЮ и ДЕСКВАМАЦИЮ. Ø Клетки крупные, в состоянии гидропической дистрофии, в цитоплазме пиронинофильные ШИК-позитивные включения. Ø Макро: в трахее и бронхах – слизь, ПОЛНОКРОВИЕ, в легких более выражены расстройства кровообращения, ГЕМОРРАГИИ, иногда легочное кровотечение; в межуточные ткани – ЛИМФОПЛАЗМОЦИТАРНАЯ инфильтрация. Могут возникать тромбы в МЦР. Ø Осложнения и причины смерти: менингит, энцефалит, миокардит. Возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции с развитием гнойных осложнений и сепсиса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Острые пневмонии БТА 07 02 2016 ЛФ.pptx