ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Неотложные состояния при СД Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома l Гиперосмолярная некетоацидотическая кома l Лактацидоз l Гипогликемии различной степени тяжести и гипогликемическая кома l
КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА l Кетоацидоз- патологическое состояние, возникающее при резком дефиците инсулина и проявляющееся развитием гипергликемии, гиперкетонемии и формированием метаболического ацидоза.
КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА Тяжелый кетоацидоз всегда сопровождается нарушением сознания различной выраженности, вплоть до развития коматозного состояния. l При кетозе, в отличие от кетоацидоза, кетонемия умеренная и не сопровождается метаболическим ацидозом. l
КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА распространенность от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. l В 15 -30% случаев кетоацидоз возникает в результате манифестации заболевания. l При СД 1 типа риск развития кетоацидоза в 3 -4 раза выше, чем при СД 2. l
КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА Одна из основных причин смерти больных СД до 20 лет Свыше 16% больных СД-1 погибают от кетоацидоза, кетоацидотической комы Выявление СД-1 на ранних стадиях снижает частоту случаев манифестации СД в стадии кетоацидоза на 20% Обучение больных СД принципам самоконтроля позволяет снизить риск развития кетоацидоза
Кетоацидоз и кетоацидотическая кома : ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ Ø Интеркуррентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные болезни, ОИМ, ОНМК) Ø Ø Ø Хирургические вмешательства Травмы (механические, термические, химические и др. ) Ошибки в назначении либо в введении дозы инсулина Стрессовые ситуации Беременность
Кетоацидоз и кетоацидотическая кома : ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ Ø Ø Ø Ø Нарушения режима лечения (неисправность средств введения инсулина –шприцов, шприц- ручек, дозаторов инсулина; Неправильный выбор инсулинового шприца Систематическое введение инсулина в одно и тоже место, приводящее к липодистрофии и нарушению абсорбции инсулина из подкожно- жировой клетчатки; Использование инсулина с истекшим сроком годности; Введение неправильно хранившегося инсулина(замораживание, под прямыми солнечными лучами); прекращение введения инсулина с суицидальной целью, нарушение режима питания
ПАТОГЕНЕЗ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ Абсолютный дефицит инсулина Нарушение утилизации глюкозы тканями Гипергликемия гиперосмолярность Энергетический голод Осмотический диурез Повышение уровня контринсулярных гормонов Дегидратация Гиповолемический шок Снижение мозгового, почечного, периферического кровотока Потеря электролитов гипоксия Гликогенолиз, протеолиз, липолиз, активация глюконеогенеза и кетогенеза Повышение лактата Анурия КОМА Метаболический ацидоз
ПАТОГЕНЕЗ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ l Таким образом, в основе патогенеза ДКА лежат вызванные дефицитом инсулина тяжелейшие метаболические нарушения, приводящие к метаболическому ацидозу, повышению осмоляльности плазмы, внутриклеточной дегитратации и общем обезвоживанию с развитием гиповолемии и потери электролитов.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА КЕТОАЦИДОЗА Стадии ДКА: Ø Ø Ø § § § § Умеренного кетоацидоза; Прекома (декомпенсированный ацидоз); Кетоацидотическая кома Ранняя стадия- умеренного кетоацидоза (типичные симптомы декомпенсации СД): сухость кожи и слизистых жажда, полиурия потеря массы тела Выраженная слабость, Признаки расстройства сознания: головная боль, сонливость, апатия, потеря интереса к оружающему запах ацетона в выдыхаемом воздухе снижение аппетита, тошнота, боли в животе без четкой локализации Уровень гликемии 16 -17 ммоль/л, субкомпенсированный ацидоз р. Н не ниже 7, 3. В ОАМ- кетонурия, глюкозурия. Умеренный дефицит оснований (ВЕ до -9).
КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА КЕТОАЦИДОЗА Ø § § § § Прекома (нарастание вышеописанных симптомов): Головокружение, усиление общей слабости тошнота, неукротимая рвота, боли в животе, явления перитонизма в виде сомнительных и слабоположительных перитонеальных симптомов. Нередко парез кишечника с развитием динамической кишечной непроходимости, исчезновением перистальтических шумов. Уровень сознания ступор, сменяющийся сопором (ответная реакция только на сильные раздражители) выраженная дегидратация (потеря до 10 - 12% массы тела), снижение мышечного тонуса, тургора кожи язык сухой, обложен коричневым налетом Тахикардия, снижение АД дыхание Куссмауля (частое, глубокое, шумное), резкий запах ацетона изо рта Рубеоз кожных покровов
КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА КЕТОАЦИДОЗА l Кетоацидотическая кома l Отсутствие реакции на раздражители Исчезновение сухожильный рефлексов (могут сохраняться зрачковый и глотательный) снижение мышечного тонуса, тургора кожи, тонуса глазных яблок дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона Цианоз кожных покровов (вследствие тканевой гипоксии) снижение АД олигоурия, анурия При отсутствии лечения остановка дыхания и сердечной деятельности. l l § §
Ведущие клинические синдромы ДКА l Инсипидарный синдром (полиурия 3 -6 л/сут, полидипсия, сухость во рту) l Синдром дегитратации (сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, тургора глазных яблок) l Синдром кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, рубеоз кожных покровов) l Абдоминальный (тошнота, рвота многократная без облегчени, нередко «кофейной гущей» , боли в животе непостоянного характера со семной локализации, явления перитонизма, парез кишечника с исчезновением перистальтических шумов, гепатомегалия)
Ведущие клинические синдромы ДКА l l l l l Синдром угнетения ЦНС (головная боль, головокружение, сонливость, апатия, , которые сменяются прекомой, затем комой. Снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов в последующем арефлексия) Синдром поражения ССС(тахикардия, частый пульс слабого наполнения и напряжения, снижение АД до олиго- и анурии). Синдром типичных лабораторных проявлений: гипергликемия 16 -17 ммоль/л, но не превышающая 33, 3 ммоль/л. Кетонемия Выраженная глюкозурия и кетонурия Возрастание осмоляльности плазмы до 350 мосмоль/л Снижение р. Н до 7, 2 и ниже Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево Вторичный эритроцитоз в результате сгущения крови Азотемия за счет активации катаболизма белка
Клинические формы кетоацидоза Абдоминальная (желудочно- кишечная) l Кардиоваскулярная (коллаптоидная) l Нефротическая (почечная) l Энцефалопатическая l
Абдоминальный синдром при кетоацидозе Ø Ø Ø Клиника «острого живота» : тошнота, неукротимая рвота, боли в животе, лейкоцитоз Причины: мелкоточечные кровоизлияния в брюшину нарушения электролитного обмена в брюшине парез кишечника дегидратация раздражающее действие кетоновых тел на слизистую ЖКТ
ПАТОГЕНЕЗ СТУПОРА И КОМЫ ПРИ КЕТОАЦИДОЗЕ Ø Ø Ø Ø Токсическое действие на мозг кетоновых тел Гиперосмолярность Дегидратация клеток мозга Гипокалиемия Диссеминированное внутрисосудистое свертывание Повышение содержания азотистых шлаков Тяжелая гипоксия мозга (снижение мозгового кровотока, повышение Hb. Alc, снижение 2, 3 -дифосфоглицерата в эритроцитах, повышение лактата) Снижение содержания -аминомасляной кислоты в ЦНС
ДИАГНОСТИКА КЕТОАЦИДОЗА И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ Ø Ø Ø § § § Анализ данных анамнеза (наличие СД, возможные провоцирующие факторы) Оценка клинической симптоматики Лабораторная диагностика: гипергликемия кетонурия декомпенсированный метаболический ацидоз по данным КЩС: р. Н крови (норма-7, 36 -7, 42), р. CO 2 (36 - 44 мм рт ст), стандартного бикарбоната - SB (22 - 26 ммоль/л), буферных оснований - BE (от -2 до +2 ммоль/) повышение азота мочевины крови, креатинина, лактата содержание натрия - в норме или снижено, калия - в норме либо повышено
Схема лечебных мероприятий при выведении больного из кетоацидоза Госпитализация в реанимационное отделение Ø Инсулинотерапия Ø Промывание желудка раствором соды Ø Введение мочевого катетера Ø Обеспечение вдыхания кислорода Ø Инфузионная терапия теплыми растворами (37 0 С) При госпитализации в стационар определяются: Ø Гликемия, кетонемия Ø КЩС, лактат, кетоновые тела Ø К, Na, креатинин, азот мочевины Ø Состояние свертывающей системы крови Ø Общий анализ крови, мочи Ø Оценка эффективной осмолярности (м. Осм) : 2 (Na + K [ммоль/л] + глюкоза крови [ммоль/л ] Ø Рентгенография легких В динамике оценка пульса, ЧД, АД, ЭКГ, Hb, Hct, лейкоцитов, СОЭ, свертывающей системы крови, реакции зрачков на свет.
ДИНАМИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ ВЫВЕДЕНИИ БОЛЬНОГО ИЗ КЕТОАЦИДОЗА Ø Ø Ø Оценка пульса, ЧД, АД, ЭКГ Проведение рентгенографии легких Определение содержания гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов, СОЭ, свертывающей системы крови Оценка реакции зрачков на свет, состояния глазного дна Контроль ЧСС, гликемии, р. Н крови, р. СО 2, , АД, ЭКГ, ЧД - ежечасно Динамическое определение других показателей - каждые 2 - 3 часа
ОБЩАЯ СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ Ø Ø Ø ликвидация инсулиновой недостаточности и нормализация углеводного обмена оптимально быстрая регидратация восстановление нормального вне - и внутриклеточного состава электролитов Стабилизация жизненно важных функций, профилактика асфиксии рвотными массами восстановление кислотно - основного равновесия диагностика и лечение патологических состояний, вызвавших кому
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ РЕГИДРАТАЦИЯ: инфузионная терапия физиологическим, 0, 9%, р-ром Na. Cl (при гиперосмолярности - гипотоническим, 045% р-ром Na. Cl) и 5 -10 % р-ром глюкозы. Все растворы вводятся в подогретом до 37 0 состоянии. Ø Ø Ø Первый час: 1 литр 0, 9% раствора Na. Cl Второй и третий час: по 500 мл 0, 9% раствора Na. Cl С четвертого часа и далее - по 300 мл/час 0, 9% раствора Na. Cl После снижения гликемии ниже 14 ммоль/л - замена физ. раствора на 5 - 10 % раствор глюкозы по 300 мл/час (для поддержания необходимой осмолярности крови, профилактики отека мозга) Прекращение инфузионной терапии при восстановлении сознания, отсутствии рвоты, возможности самостоятельного приема жидкости
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ l l Объем жидкости, водимой в течении 1 часа не должен превышать почасовой диурез более чем на 0, 5 -1, 0 л. Общее количество жидкости, перелитой в первые 12 ч терапии, не должно превышать 10% массы тела.
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ Ø § § § Ø § § ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ: Инсулины короткого действия в/в капельно либо внутримышечно Внутривенное введение: Первый час: в/в струйно 10 ед инсулина В последующем: ежечасно в/в капельное введение 6 ед инсулина в виде смеси с физ. раствором : на каждые 100 мл физ. раствора +10 ед инсулина, по 60 мл ежечасно (перед в/в введением 50 мл смеси струйно пропустить через систему) или в/м введение При отсутствии положительной динамики показателей гликемии в течение первых 2 -3 часов доза инсулина удваивается При снижениии гликемии до 13 -14 ммоль /л доза инсулина снижается вдвое : по 3 - 4 ед ежечасно Внутримышечное введение (в прямую мышцу живота) Первый час - однократно 16 -20 ед, затем по 6 ед ежечасно При нормализации КЩС, устранении дегидратации - перевод на подкожное введение инсулина по 6 ед каждые 2 часа, затем
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ l l l ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ: Скорость снижения гликемии не должна превышать 5, 5 ммоль/л в час, а в первые сутки терапии не следует снижать гликемию ниже 13 -14 ммоль/л. Оптимальная скорость снижения гликемии 2, 8 -5, 5 ммоль/л.
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ Ø Восстановление дефицита калия: При уровне калия в крови < 3 ммоль /л - в/в введение 3 г (сухого вещества) KCl в час, при 3 - 4 ммоль/л - 2 г, при 4 -5 ммоль/л - 1, 5 г, при 5 -6 ммоль/л - 0, 5 г. Ø Восстановление КЩС: регидратация и инсулинотерапия Только при р. Н < 7 : в/в капельное медленное введение 4% гидрокарбоната натрия 2, 5 мл/ кг. При р. Н = 7 введение гидрокарбоната прекращается Ø Профилактика синдрома ДВС: Дважды в течение первых суток введение гепарина по 5000 ЕД Ø Лечение и профилактика инфекционных заболеваний: Антибиотики широкого спектра действия
Негативные аспекты применения гидрокарбоната натрия при кетоацидозе Ø Ø Ø углубление гипокалиемии гипоксия тканей (при быстром восстановлении р. Н подавляется синтез 2, 3 -дифосфоглицерата эритроцитов) угроза метаболического алкалоза угроза отека мозга угнетение ЦНС вследствие снижения р. Н ликвора, обусловленного накоплением H 2 CO 3 при повышении р. Н периферической крови
ОСЛОЖНЕНИЯ КЕТОАЦИДОЗА И ЕГО ТЕРАПИИ Ø Ø Ø Ø Отек мозга Отек легких Острая сердечно – сосудистая недостаточность Синдром ДВС Гипокалиемия Метаболический алкалоз Асфиксия вследствие аспирации желудочного содержимого Острые инфекционные заболевания
ОТЕК МОЗГА НА ФОНЕ ТЕРАПИИ КЕТОАЦИДОЗА Ø Ø Ø Ø Ø Клиническая симптоматика: При сохранности сознания: головная боль, головокружение тошнота, рвота расстройства зрения нестабильная гемодинамика нарастание лихорадки При коме: отсутствие положительной динамики в состоянии сознания больного на фоне явного улучшения лабораторных показателей снижение реакции зрачков на свет, офтальмоплегия, отек зрительного нерва Ø Ø Ø Лечение: Осмотические диуретики (в/в капельно раствор маннитола 1 -2 г/кг) В/в струйно 80 -120 мг лазикса В/в струйно 10 мл гипертонического раствора хлорида натрия Гипотермия мозга Активная гипервентиляция легких
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА: l Это патологическое состояние, возникающее при умеренном дефиците инсулина и проявляющееся потерей сознания на фоне выраженной (более 33, 3 ммоль/л) гипергликемии, значительного (более 350 мосмоль/л) повышения осмоляльности плазмы и отсутствия кетоацидоза.
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА: l l l Встречается в 6 -10 раз реже ДКА и развивается преимущественно у пожилых больных СД 2 типа легкой и средней степени тяжести, получающих лечение ПССП. В 30% случаев является первым проявлением заболевания. Летальность при ее развитии примерно 30, при запоздалой диагностике и наличии тяжелой сопутствующей патологии- 60 -70%.
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА (особенности): l l Более медленное развитие (в 1. 5 -2 раза); Более выраженная дегидратация (потеря жидкости до 25% от веса тела); Исключительно высокая гипергликемия (до 50 -100 ммоль/л); Значительное повышение активности свертывающей системы крови, приводящее к тромбозам, тромбоэмболиям, ДВС- синдрому
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА (особенности): l l Частое развитие обратимой функциональной неврологической симптоматики ( двусторонний нистагм, мышечный гипертонус, парезы, параличи, афазия, судороги, эпилептиформные припадки); Нередко лихорадка центрального генеза (при ДКА гипотермия); Более выраженная дисфункция ССС; Более частое развитие осложнений и менее благоприятный прогноз
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА: провоцирующие факторы Состояния, усугубляющие дефицит инсулина Ø Ø Ø ü ü ü ü Состояния, вызывающие дегидратацию Интеркуррентные заболевания Хирургические вмешательства Прием лекарственных препаратов, тормозящих секрецию инсулина либо повышающих гликемию: Ø циметидин глюкокортикоиды, катехоламины, - блокаторы, фуросемид, маннитол, тиазидовые диуретики, блокаторы кальциевых каналов Ø Ø Ø Ø рвота поносы прием диуретиков ожоги кровотечения нарушения функции почек отсутствие питьевой воды снижение интеллекта
ПРИЧИНЫ ВЫРАЖЕННОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЕ Ø Ø Избыточное поступление глюкозы в организм (чрезмерный прием сладкой пищи, сладких напитков лицами со сниженным интеллектом, внутривенное введение глюкозы и т. д. ) Повышенная продукция глюкозы печенью при декомпенсации сахарного диабета (неадекватная терапия, сопутствующие заболевания и т. д. ) Обезвоживание организма (рвота, понос, сниженное чувство жажды, прием мочегонных) Токсическое действие гипергликемии на - клетки, подавление продукции инсулина
КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ Ø Ø Ø Ø Ø выраженная сухость кожи и слизистых, выраженная дегидратация жажда, полиурия, потеря массы тела прогрессирующая слабость язык обложен коричневым налетом тахикардия снижение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, АД, тонуса глазных яблок олигоурия, анурия температура тела нормальная либо повышена, яркая неврологическая симптоматика: чувство подергивания в мышцах конечностей афазия, судороги, парезы, патологические симптомы, нистагм, галлюцинации, делирий нет запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, нет дыхания Куссмауля (при присоединении лактацидоза - дыхание Куссмауля)
Ведущие клинические синдромы l l Инсипидарный синдром (полиурия 3 -6 л/сут, полидипсия, сухость во рту) Синдром дегитратации (сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, тургора глазных яблок) Синдром угнетения ЦНС (головная боль, головокружение, сонливость, апатия, , которые сменяются прекомой, затем комой. Снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов в последующем арефлексия) Синдром тромботических осложнений (тромбозы, ТЭЛА);
Ведущие клинические синдромы l l l Синдром неврологических нарушений: двусторонний нистагм, мышечный гипертонус, парезы, параличи, афазия, судороги, эпилептиформные припадки; Синдром типичных лабораторных проявлений: Гипергликемия превышающая 33, 3 ммоль/л. Выраженная глюкозурия при отсутствии кетонурии Возрастание осмоляльности плазмы выше 320 - 350 мосмоль/л Отсутствие гиперкетонемии и признаков метаболического ацидоза
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ Ø Ø Ø § § § Анализ данных анамнеза (наличие СД, возможные провоцирующие факторы) Оценка клинической симптоматики Лабораторная диагностика: выраженная гипергликемия (до 30 ммоль/ л и выше) нормальные показатели КЩС (при повышении лактата - декомпенсированный метаболический ацидоз) содержание натрия - в норме или повышено, калия - в норме либо повышено
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ РЕГИДРАТАЦИЯ: При эффективной осмолярности > 320 м. Осм/л и нормальном АД лечение начинать с в/в капельного введения гипотонического (0, 45%) р-ра Na. Cl , при осмолярности < 320 м. Осм/л или при низком АДв/в капельное введение изотонического (0, 9%) р-ра Na. Cl Ø Ø Ø Первый час: 1500 мл (15 -30 мл/кг) Второй и третий час: по 1000 мл С четвертого часа и далее - по 500 мл/час После снижения гликемии ниже 14 ммоль/л - замена физ. раствора на 5 % раствор глюкозы по 500 мл/час Прекращение инфузионной терапии при восстановлении сознания, отсутствии рвоты, возможности самостоятельного приема жидкости
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ Ø § § ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ: Инсулины короткого действия внутривенно капельно либо внутримышечно Внутривенное введение: Первый час: в/в струйно 0, 15 ед/кг инсулина. В последующем ежечасно в/в капельное введение по 0, 1 ед/ кг (5 -8 ед) инсулина в виде смеси с физ. раствором (на каждые 100 мл физ. раствора +10 ед инсулина, по 50 -80 мл ежечасно) При отсутствии положительной динамики показателей гликемии в течение первых 2 -3 часов доза инсулина удваивается При снижениии гликемии до 13 -14 ммоль /л доза инсулина снижается вдвое: по 3 - 4 ед ежечасно Востановление дефицита калия (при калиемии 5 ммоль/л и выше ведение р-ра KCl прекращается) Контроль системы гемостаза (введение гепарина) Антибиотики широкого спектра действия
ГИПОГЛИКЕМИЯ: l Гипогликемия- патологическое состояние, развивающееся при выраженном снижении уровня сахара крови и характеризующееся компенсаторной активацией автономной нервной системы, а также нарушением сознания различной степени выраженности, вплоть до развития комы.
Гипогликемия Биохимический критерий гипогликемииснижение уровня сахара крови ниже 2, 8 ммоль/л в сочетании со специфическимими клиническими симптомами. l При отсутствии типичных клинических проявлений можно говорить о наличии гипоглкемии при снижении уровня сахара крови ниже 2, 2 ммоль/л l
ГИПОГЛИКЕМИЯ: ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ Ø Ошибки проведении инсулинотерапии (неправильная оценка гликемии из-за неисправности глюкометра, использование шприцов, откалиброванных под концентрацию 40 ЕД/мл для инсулина с концентрацией 100 ЕД в 1 мл, техническая неисправность шприц-ручки или дозатора инсулина, случайное в/м введение инсулина, массаж и согревание места инъекции, сознательная передозировка инсулина с суицидальной целью) Ø Передозировка производных сульфонилмочевины или меглитинидов (случайная или намеренная)
ГИПОГЛИКЕМИЯ: ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ Ø Ø Ø Нарушение диеты (пропуск приема пищи, недостаточное содержание углеводов) Незапланированные физические нагрузки без дополнительного приема углеводов Прием алкоголя (подавляет процессы глюконеогененеза в печени) Недостаточная информированность пациентов о методах самоконтроля диабета и профилактики гипогликемий Нарушение функции печени и почек Автономная нейропатия
КЛИНИКА ГИПОГЛИКЕМИИ Ø Ø Ø Ø Нейрогликопения (снижение поступления глюкозы в ЦНС): чувство голода головная боль снижение работоспособности неадекватное поведение (эйфория, агрессия, аутизм, негативизм) нарушение зрения (появление «тумана» , «мушек» перед глазами, диплопии) судороги нарушение сознания, кома Ø Ø Ø Ø Гиперкатехоламинемия (компенсаторное повышение уровня контринсулиновых гормонов): тремор бледность потливость тахикардия повышение АД чувство тревоги возбуждение кошмарные сновидения
КЛИНИКА ГИПОГЛИКЕМИИ По степени тяжести все случаи гипогликемии подразделяются на 2 группы: 1. Легкая- протекает без потери сознания, не требует посторонней помощи для купирования 2. Тяжелая гипогликемия- протекает с потерей сознания либо не может быть курирована больным без посторонней помощи.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА: ДИАГНОСТИКА Ø Ø § § § Ø Ø Быстрое развитие - внезапная потеря сознания Данные объективного осмотра: кожные покровы влажные тургор тканей, давление глазных яблок на ощупь нормальные дыхание ровное, неучащенное АД чаще повышено реакция на свет сохранена N. B. ! При глубокой и длительной коме нестабильность дыхания, гемодинамических показателей, нарушение реакции зрачков на свет Лабораторное исследование - гипогликемия
ЛЕЧЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ Ø Ø Легкая гипогликемия: Прием легкоусвояемых углеводов (сахар, сладкие напитки) с повторным определением гликемии через час, при сохранении гипогликемии - введение глюкагона, глюкозы Гипогликемическая кома: в/в струйное введение 40% раствора глюкозы 40 - 80 мл (при необходимости - повторные введения до полного восстановления сознания) внутримышечно или подкожно 1 мг глюкагона
Лактацидоз l Лактацидоз-патологическое состояние, развивающееся при увеличении продукции и (или) снижении клиренса лактата, проявляющееся выраженным метаболическим ацидозом и тяжелой сердечно- сосудистой недостаточностью.
Лактацидоз В настоящее время это редкая патология, частота его развития от 0, 027 до 0, 53 случая на 1000 пациентов в год. l Развитие происходит довольно быстро (от появления первых симптомов до терминального состояния проходит несколько часов. l Летальность высока 50 -90% l
ДИАГНОСТИКА ЛАКТАТ - АЦИДОЗА Ø Ø Ø Гликемия повышена умеренно или остается в пределах нормальных значений Гиперкетонемия и кетонурия отсутстсвуют декомпенсированный метаболический ацидоз (запах ацетона отсутствует)-р. Н крови ниже 7, 25 резкое повышение содержания лактата до 2, 2 -5 ммоль/л (норма 0, 4 -1, 4 ммоль/л) Для подтверждения диагноза лактацидозаснижение уровня бикарбоната сыворотки ниже 18 мэкв/л и увеличение анионного интервала
Лактацидоз Дифференциальная диагностика - Кетоацидоз ( запах ацетона изо рта, гиперкетонемия, кетонурия) Уремический ацидоз (значительное повышение уровня креатинина крови более 180 мкмоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ ЛАКТАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ 1. Снижение продукции лактата: -борьба с гипоксией -инсулинотерапия 2. Противошоковые мероприятия 3. Выведение из организма избытка лактата и бигуанидов. 4. Нормализация кислотно- основного состояния и электролитного баланса. 5. Устранание факторов, приведших к развитию лактацидоза.
ЛЕЧЕНИЕ ЛАКТАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ l l Борьба с гипоксией (создание аэробных условий для обмена веществ подавляет процессы анаэробного гликолиза и уменьшает продукцию лактата): кислородотерапия, при наличии показаний- ИВЛ. Инсулинотерапия (в/в введение инсулина перфузором со скоростью 2 -5 ЕД/час ) в сочетании с инфузией 5% р-ра глюкозы под контролем гликемии со скоростью 100 -250 мл/час (повышает активность пируватдегидрогеназы и гликогенсинтетазы, как следствие усиление синтеза гликогена и уменьшение продукции молочной кислоты)
ЛЕЧЕНИЕ ЛАКТАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ Противошоковые мероприятия: -с использованием плазмозамещающих растворов, адреномиметиков. -промывание желудка и назначение энтеросорбентов -Перитонеальный диализ, гемодиализ - l
Скачать презентацию ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА Неотложные состояния при
06. Острые осложнения СД подробно.ppt