Острые нарушения мозгового кровообращения. Алпысбаева Л. Ж.
Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях: • В подавляющем большинстве артериосклеротических (атеросклероз , ангиопатии и др. ). • крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов • мелких мозговых сосудов • В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца). • Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (как расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др. ). • При тромбозе венозных синусов.
Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне.
ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) и геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани — мозгового инфаркта. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние).
При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.
Клинически инсульты могут проявляться: • Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др. ). • Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания). • Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др. ). Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.
Классификация ОНМК подразделяют на основные виды: • Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА). • Инсульт, который подразделяется на основные виды: – Ишемический инсульт (инфаркт мозга). – Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает: • внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние • спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК) • спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние. – Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) Транзиторная ишемическая атака (ТИА, преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК)) представляет собой состояние кратковременного нарушения неврологических функций головного мозга в виде очаговой и/или общемозговой симптоматики сосудистого происхождения, при типичной продолжительности эпизода до 1 часа, реже до 24 часов, с последующим полным регрессом симптомов и отсутствием данных нейровизуализации за инфаркт мозга.
• ТИА является критическим состоянием - предвестником надвигающегося инсульта. Риск ишемического инсульта составляет приблизительно 10 -20% в первые 3 мес. после ТИА, причем половина инсультов развивается в первые 2 суток после ТИА предшествуют атеросклеротическому инсульту в 50% случаев, кардиоэмболическому в 10%, лакунарному в 20% случаев. • ТИА является разновидностью острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу и обусловлена острым обратимым критическим снижением кровоснабжения участка головного мозга (без развития очага инфаркта) в определенном артериальном бассейне, обычно вследствие кардиогенной или артериоартериальной эмболии, либо каротидного стеноза.
• • • ТИА проявляется преходящими симптомами ишемии мозга, такими как: Утрата зрения на один или оба глаза. Слабость в руке и/или ноге и/или мышцах лица. Падение, неустойчивость, головокружение. Утрата сознания. Нарушение координации движений. Нарушение речи. Чувство онемения, покалывания, ощущение мурашек в ноге и/или руке и/или на лице. Нарушения памяти, апатия, возбуждение, неадекватное поведение. Судороги. Средняя продолжительность эпизода ТИА 8 – 14 мин. Большинство ТИА разрешается в течение 1 часа и ранее.
Этиология Ø Кардиогенная эмболия q Источники высокого риска эмболии мозговых сосудов • Искусственный клапан сердца. • Митральный стеноз с мерцательной аритмией. • Постоянная форма мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий). • Тромб левого предсердия. • Тромб левого желудочка. • Синдром слабости синусового узла. • Острый период инфаркта миокарда (до 4 недель). • Дилятационная кардиомиопатия. • Акинезия левого желудочка. • Миксома предсердия. • Инфекционный эндокардит.
q Источники умеренного риска эмболии мозговых сосудов • Пролапс митрального клапана. • Кальцификация митрального клапана. • Митральный стеноз без мерцательной аритмии. • Незаращение овального отверстия. • Пароксизмальная форма мерцательной аритмии. • Искусственный клапан. • Небактериальный тромботический эндокардит. • Застойная сердечная недостаточность. • Инфаркт миокарда (от 4 недель до 6 мес. ).
Ø Атеросклероз сонной, позвоночной артерий и крупных ветвей бассейна этих артерий. § Артерио-артериальная эмболия. § Симптомный каротидный стеноз более 50% просвета артерии, приводящий к развитию гемодинамической недостаточности. Ø Коагулопатии. Ø Ангиопатии. Ø Аномалии развития сонной, позвоночной артерий (перегиб, удвоение, гипо- или аплазия церебральных артерий), коарктация аорты. Ø Экстравазальная компрессия позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками. Ø Расслоение (диссекция) сонной или позвоночной артерии. Ø Употребление симпатомиметиков (например, кокаина).
Патогенез • Ключевым моментом патогенеза ТИА является обратимая локальная ишемия мозга (местное малокровие мозговой ткани), развивающаяся при снижении церебральной перфузии ниже 18 -22 мл на 100 г/мин (при норме в 50 -60 мл на 100 г/мин), что является функциональным порогом ишемии. • Преходящее падение кровотока в зоне дистальнее места окклюзии артерии и развитие ишемии в соответствующих пораженным артериям очагах мозговой ткани приводит к появлению обратимой очаговой симптоматики. В случае восстановления церебральной перфузии клинически наблюдается регресс очаговой симптоматики и завершение эпизода ТИА. В случае дальнейшего падения перфузии ниже порога необратимых изменений (8 -10 мл на 100 г/мин) развивается инфаркт мозга.
Так же как ишемический инсульт, ТИА может развиваться по нескольким механизмам, в зависимости от этиологического фактора. • Большинство ТИА развивается по атеротромботическому механизму, при котором формирование тромба в области атеросклеротической бляшки приводит к сужению просвета артерии. • Реже ТИА развиваются по механизму кардиоэмболии, при котором происходит заброс эмбологенного материала из полостей и клапанного аппарата сердца в церебральные сосуды. • При артерио-артериальной эмболии, так называемые эмболические ТИА, происходит отрыв тромба с поверхности изъязвленных, разрыхленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий, с последующим забросом эмбола в церебральные артерии.
• Гемодинамические ТИА развиваются вследствие резкого падения системного АД при симптомных стенозах более 50% просвета крупных экстра- и интрацеребральных артерий, что приводит к развитию мозговой гипоперфузии. Падение АД может наблюдаться в результате ряда причин: – Ортостатическая гипотензия. – Глубокий сон. – Физическая нагрузка. – Кашель. – Гипервентиляция. – Передозировка гипотензивных препаратов. – Инфаркт миокарда. – Нарушения ритма сердца. – Гиповолемия. – Снижение минутного объема сердца.
Факторы риска • • Артериальная гипертензия. Гиперхолестеринемия. Сахарный диабет. Курение. Избыточное употребление алкоголя. Избыточный вес. Малоподвижный образ жизни.
Клиника Для ТИА характерно внезапное развития очаговой неврологической симптоматики, которая сохраняется или нарастает в течение минут (как правило 5 – 20 мин), реже часов, а затем, по прошествии клинического эпизода ТИА, полностью регрессирует. Гемодинамические ТИА при симптомном каротидном или вертебральном стенозе обычно начинаются с предобморочного состояния (нередко повторяющегося по несколько раз в день) на фоне резкого снижения артериального давления. Множественные, повторяющиеся эпизоды ТИА, когда происходит учащение, удлинение и утяжеление атак, получили название крещендо или ТИА по типу крещендо.
• • • Признаки ишемии в каротидном бассейне: Центральные парезы, чаще не грубые, захватывающие одну область или группу мышц (кисть, стопа, пальцы), реже гемипарез. Гипестезии (снижение чувствительности), парестезии (изменения чувствительности), как правило ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица и конечностей. Реже гемигипестезия (снижение чувствительности на половине тела). Афазия (нарушение речи). Апраксия (нарушение целенаправленных произвольных движений). Кратковременная слепота, снижение зрения на один глаз (amaurosis fugax). Игнорирование контралатеральной очагу половины пространства. Парез нижней половины лица. Оптико-пирамидный синдром (снижение зрения на один глаз в сочетании с контралатеральным (на противоположной стороне) гемипарезом). Редко парциальный или вторично генерализованный эпилептический синдром. Развитие апатии или неуместного поведения при поражении лобных долей. Чрезмерная сонливость при двусторонних полушарных поражениях или вовлечении ствола мозга. Спутанность сознания или нарушения памяти. Редко наблюдаются в качестве моносимптома. Как правило сочетаются с нарушениями речи, двигательными, чувствительными или зрительными расстройствами.
• • • • Признаки ишемии в вертебрально-базилярном бассейне: Головокружение. Тошнота, рвота, икота, побледнение кожных покровов, диффузный гипергидроз. Диплопия (двоение зрения). Спонтанный горизонтальный нистагм. Дизартрия (нарушение речи), дисфагия (нарушение глотания). При грубом нарушении глотания, даже кратковременном, возрастает риск аспирации. Амнезия (нарушения памяти). Нарушения координации движений в руках, ногах, туловищная атаксия, нарушения походки. Характерны для поражения мозжечка или ствола мозга. Корковая слепота (слепота, связанная с поражением зрительной коры коркового анализатора (затылочных долей) на один или оба глаза. Тетрапарез. Онемение вокруг рта. Парез всей половины лица. Снижение слуха. Головная боль, чаще в затылочной области. Зрительные расстройства (фотопсии, метаморфопсии, дефекты полей зрения). Редко возникают приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания (дроп-атаки). Редко наблюдаются психомоторное возбуждение или психотические проявления, как правило в сочетании с поражениями черепных нервов либо двигательными нарушениями. Могут указывать на ишемию ствола мозга
Для ТИА не характерно, когда симптоматика эпизода ограничивается только одним из признаков: • • • Преходящей утратой сознания. Изолированным головокружением. Недержанием мочи или кала. Преходящим потемнением в глазах. Падением.
Диагностика ТИА • ТИА необходимо заподозрить при внезапном развитии у пациента очаговой неврологической симптоматики типично сохраняющейся не более 1 часа (но возможно до суток) с последующим полным регрессом проявлений эпизода транзиторноой неврологической дисфункции. • Задачи диагностики – Исключить инфаркт мозга у пациента, госпитализированного с подозрением на ТИА в первые 3 -6 часов от начала атаки. В случае выявления инфаркта мозга начать адекватное лечение, в частности, выявить показания для проведения тромболизиса. – Исключить иные заболевания, имеющие сходную с ТИА клиническую картину. – Установить этиологию ТИА, в первую очередь дифференцировать эмболические ТИА, неэмболические ТИА, ТИА при каротидном и вертебральном стенозе с тем, чтобы начать адекватную профилактику.
Методы диагностики Ø Нейровизуализация (КТ, МРТ). • Проведение компьютерной томографии или магнитнорезонансной томографии головного мозга показано всем пациентам, у которых на основании клинической картины имеется подозрение на ТИА. Если пациент госпитализирован в сроки 1 -6 часов после ТИА, с помощью КТ или МРТ необходимо исключить инфаркт мозга. • Также проведение нейровизуализации необходимо для исключения таких редко эмитирующих ТИА заболеваний как субдуральная гематома или опухоль мозга. • МРТ-ангиография или КТ-ангиография показаны в случае, если допплеровская ультрасонография (УЗДГ) не дала надежного результата, и если каротидная ангиография рассматривается в качестве возможного метода профилактики.
Ø Ультразвуковые методы • В диагностике состояния церебральных сосудов используют УЗДГ (ультразвуковую допплерографию), ТКДГ (транскраниальную допплерографию) или дуплексную сонографию. УЗДГ сосудов шеи является скрининговым методом для выявления каротидного или вертебрального стеноза, и отбора кандидатов на каротидную ангиографию. • Ультразвуковая допплерография экстракраниальных (сосуды шеи) и интракраниальных артерий показана при подозрении на патологию указанных артерий, и позволяет выявить снижение или прекращение кровотока, степень стеноза или окклюзии пораженной артерии, заподозрить аномалью развития артерии (перигиб, извитость, удвоение), выявить наличие и сопределить степень коллатерального кровообращения, ангиоспазма, а также позволяет наблюдать за перемещением эмбола. ТКДГ мало информативна для выявления или исключения аневризм и заболеваний вен и синусов мозга. • Дуплексная сонография ко всему указанному выше позволяет определить наличие атеросклеротической бляшки, ее состояние, степень окклюзии артерии и состояние поверхности бляшки и стенки сосуда.
Ø Ангиография • Традиционная ангиография церебральных сосудов является стандартной процедурой диагностики перед выполнением каротидной эндартерэктомии. Каротидная ангиография показана пациентам с ТИА в случае, если ультразвуковая допплерография и КТ (МРТ)-ангиография дают противоречивые результаты, или если их проведение невозможно. Ø Эхокардиография • Эхо. КГ показана при диагностике кардиоэмболического механизма ТИА, если данные анамнеза и/или физикального исследования указывают на возможность сердечного заболевания, если пациенту 45 лет и более, когда результаты исследования сосудов шеи, головного мозга и исследования показателей крови не выявили причину ТИА. Ø ЭЭГ • Электроэнцефалографическое исследование показано пациентам, у которых есть необходимость провести дифференциальную диагностику ТИА и парциального судорожного или сенсорного припадка, как правило, при наличии судорожного компонента при ТИА.
Ø Прочие исследования Минимальный набор дополнительных исследований при ТИА включает: • ЭКГ. • Полную формулу крови. • Электролиты плазмы крови, креатинин. • Гематокрит , вязкость крови, протромбиновое время, МНО (международное нормализованное отношение), осмолярность сыворотки, содержание фибриногена , агрегация тромбоцитов и эритроцитов, • Глюкоза крови. • Липиды крови. • Антифосфолипидные антитела.
Лечение Основные принципы: • Поскольку ТИА развивается в результате обратимой ишемии мозга, как правило, на момент госпитализации специфическое лечение больному не требуется в связи с разрешением состояния. После ТИА начинают терапию направленную на профилактику, либо в случае выявления ишемического инсульта или иного курабельного заболевания. • Существенным является своевременная госпитализация и обследование больных с ТИА для максимально раннего назначения средств профилактики ишемического инсульта - антиагрегантов при некардиоэмболических ТИА, и антикоагулянтов или антиагрегантов при кардиогенных эмболиях. • Важно также как можно раньше начать терапию, направленную на коррекцию факторов риска ТИА и ишемического инсультв: артриальной гипертензии, гиперхолестеринемии, лечение заболеваний сердца, сахарного диабета.
Терапия после ТИА Ø Назначение антиагрегантов и антикоагулянтов q Больным, перенесшим некардиоэмболические ТИА, непосредственно после подтверждения диагноза назначается длительная ежедневная терапия антиагрегантами с целью профилактики ишемического инсульта. • Препаратом первого ряда является аспирин ( тромбо АСС , аспиринкардио , кардиомагнил) в дозировке 50 - 325 мг/сут. • При появлении аллергических реакций, непереносимости или побочных эффектов аспирин может быть заменен на клопидогрель (плавикс) в дозировке 75 мг/сут. • В случае недостаточной эффективности аспирина (возникновение повторной ТИА или инсульта на фоне его приема) рекомендовано назначение сочетания аспирина в таблетках 50 мг в сутки и дипиридамола 200 мг дважды в день (или препарата агренокс, содержащего указанные составляющие по 1 таблетке два раза в день), как более эффективная терапия по сравнению с монотерапией аспирином. • Сочетание клопидогреля с аспирином более эффективно, чем монотерапия аспирином, но в связи с повышенным риском развития кровоизлияния не рекомендуется для использования в большинстве случаев. Показанием для их комбинированного назначения является острый коронарный синдром или состояние после операции коронарного стентирования у больного перенесшего ТИА или инсульт.
q Больным, перенесшим кардиоэмболические ТИА, непосредственно после подтверждения диагноза назначаются ежедневно антикоагулянты непрямого действия ( варфарин ) при целевым МНО 2 - 3, и/или аспирин: • При постоянной или пароксизмальной форме фибрилляции предсердий назначают варфарин 5 - 7, 5 мг/сут при целевом МНО (международное нормализованное отношение) 2, 5. Если невозможен прием непрямых антикоагулянтов (непереносимость, противопоказания), то назначают аспирин в дозе 325 мг/сут. • Пациентам, ТИА у которых связана с острым инфарктом миокарда, осложненным тромбом в левом желудочке (выявленным с помощью Эхо. КГ), назначают варфарин при целевом МНО 2. 0 - 3. 0, сроком от 3 мес до 1 года. Одновременно назначают аспирин в дозе до 162 мг/сут. • Пациентам с дилятационной кардиомиопатией можно назначить или варфарин (МНО 2. 0 - 3. 0) или антиагреганты. • Пациентам с ревматическим поражением митрального клапана показана длительная терапия варфарином (целевое МНО 2. 5). В случае недостаточной эффективности варфарина (возникновение ТИА или инсульта на фоне его приема) рекомендовано назначение аспирина в дозе 80 мг/сут.
• Пациентам с пролапсом митрального клапана показана длительная терапия антиагрегантами (аспирин 50 - 325 мг/сут). • Пациентам с заболеваниями аортального клапана (при отсутствии фибрилляции предскрдий) показана терапия антиагрегантами (аспирин 50 - 325 мг/сут). • Пациентам с митральной регургитацией вследствие кальциноза митрального клапана показана терапия антиагрегантами или непрямыми антикоагулянтами. • Пациентам, имеющим современные механические искусственные клапаны сердца, назначают непрямые антикоагулянты (варфарин), при этом целевой уровень МНО 3. 0 (допустимые пределы колебаний 2. 5 - 3. 5). • Пациентам, имеющим искусственные клапаны сердца, и при этом, несмотря на адекватную терапию непрямыми антикоагулянтами, получившими повторный ишемический инсульт или системную эмболию в дополнение к варфарину назначают аспирин 75 - 100 мг/сут, при этом целевой уровень МНО 3. 0 (допустимые пределы колебаний 2. 5 - 3. 5). • Пациентам, имеющим современные биологические искусственные клапаны сердца, назначают непрямые антикоагулянты (варфарин), при этом допустимые пределы колебаний МНО 2. 0 - 3. 0.
Ø Нормализация артериального давления • Независимо от наличия артериальной гипертонии (АГ) в анамнезе с целью профилактики инсульта всем пациентам назначают антигипертензивные препараты, за исключанием больных с артериальной гипотензией. ü При стойком выраженном повышении АД (АГ 3 степени) базисная антигипертензивная терапия назначается с первых суток. ü При высоком нормальном АД и АГ 1 -2 степени - через 7 - 14 суток после перенесенной ТИА. • По данным большинства исследований в качестве препаратов базисной гипотензивной терапии могут использоваться препараты любых групп. По данным некоторых исследований в качестве препаратов выбора могут рассматриваться тиазидные диуретики (хлоротиазид, гидрохлоротиазид, политиазид, индапамид, метолазон) или комбинации диуретика и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл 25 -50 мг, эналаприл 5 – 10 мг внутрь или под язык, рамиприл).
Прогноз • Риск инсульта после перенесенной ТИА составляет 4 - 10% в первые двое суток, и 10 -20% в течение 90 суток. • Пациенты с ТИА имеют повышенный риск смерти от инфаркта миокарда, приблизительно 6 -10% в год. • Вероятность инсульта в течение 5 лет после перенесенной ТИА составляет 24 - 29%.
Ишемический инсульт (инфаркт мозга)
Ишемический инсульт – клинический синдром, развивающийся вследствие критического снижения кровоснабжения участка мозга в определенном артериальном бассейне, что приводит к ишемии с формированием очага острого некроза мозговой ткани – инфаркта головного мозга. Наиболее часто ишемический инсульт развивается вследствие тромбоза или эмболии при церебральном атеросклерозе или в результате кардиогенной эмболии.
Классификация • Выделяют малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, который диагностируется в тех случаях, когда клиническая симптоматика регрессирует полностью в пределах от 2 суток до 3 -х недель (10 -15% больных). • По завершенности инсульта различают инсульт в развитии (прогрессирующий инсульт, инсульт в ходу), который диагностируется в случае нарастания степени неврологического дефицита во времени, и завершенный (полный) инсульт — при стабилизации или регрессе неврологических нарушений
Этиопатогенетические подтипы ишемического инсульта • Атеротромботический инсульт развивается вследствие нарушения целостности атеросклеротической бляшки с образованием тромба или эмбола (артерио-артериальная эмболия) при атеросклерозе, как правило, экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий. Составляет 50 – 55% всех ишемических инсультов. • Кардиоэмболический инсульт (20% всех ишемических инсультов) развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца. Источником эмболического материала являются тромботические массы в полостях или клапанном аппарате сердца.
• Гемодинамический инсульт (15% всех ишемических инсультов) развивается на фоне грубого стеноза (как правило более 70% просвета) крупных артерий головы или шеи, в основном атеросклеротической природы, при резком падении артериального давления. • Реологический инсульт (инсульт по типу гемореологической микроокклюзии) (9%) развивается вследствие тромбозов в церебральных артериях, возникающих в результате гематологических нарушений (заболеваний), приводящих к гиперкоагуляции и повышению вязкости крови. • Лакунарный инсульт (15 – 30% ишемических инсультов) связан с окклюзией мелких мозговых сосудов с развитием очагов инфаркта мозга (в основном в подкорковых ядрах) диаметром до 15 мм, и клинически проявляется т. н. лакунарными синдромами. По этиопатогенезу является разновидностью атеротромботического подтипа, но в силу особенностей клиники и лечения может быть выделен в отдельную группу.
По пораженному сосудистому бассейну Ø Ишемический инсульт в каротидном бассейне • Во внутренней сонной артерии. • Передней мозговой артерии. • Средней мозговой артерии. Ø В вертебробазилярном бассейне • В позвоночной артерии. • Базилярной артерии. • Инфаркт мозжечка. • Задней мозговой артерии. • Таламуса.
Этиология В 90 – 95% случаев инфаркт мозга вызван атеросклерозом артерий головного мозга и шеи, поражением мозговых артерий при гипертонической болезни и сахарном диабете или кардиогенной эмболией. Основные этиологические факторы: • Тромбоз, артерио-артериальная эмболия, артериальный стеноз или окклюзия сосудов вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий (около 50% всех ишемических инсультов). Разрыхленные, изъязвленные атероматозные бляшки являются субстратом эмболии, а плотные конгломераты бляшек стенозируют просвет артерий и резко снижают мозговую перфузию. Наиболее эмбологеными являются атероматозные поражения области бифуркации сонной артерии. Особенно неблагоприятное влияние на гемодинамику мозга оказывают множественные (эшелонированные) стенозы.
• Поражение мелких внутричерепных артерий, вызывающее лакунарный инфаркт (около 25% всех ишемических инсультов). • Кардиогенная эмболия из тромба, обычно располагающегося в левом предсердии или в левом желудочке (около 20% всех ишемических инсультов). К заболеваниям сердца, обладающим высоким эмбологенным потенциалом относятся атеросклеротическое поражение митрального и/или аортального клапанов, гипертрофия миокарда левого желудочка, внутрисердечные тромбы вследствие инфаркта миокарда. • Более редкие причины: – Расслоение сонных и позвоночных артерий (около 2% случаев инсульта). – Васкулиты и артерииты (болезнь Такаясу, болезнь мойа-мойа). – Антифосфолипидный синдром. – Венозный тромбоз. – Мигрень.
• Более редкие причины: – Фибромускулярная дисплазия. – Наследственная артериопатия. – СПИД. – Нейросифилис. – Гнойный менингит. – Гематологические заболевания. – Побочное действие оральных контрацептивов. – Искусственные сердечные клапаны и водители ритма, а также право-левое шунтирование в связи с незаращением овального отверстия. – Деформирующий спондилез шейного отдела позвоночника является фактором, предрасполагающим к развитию инфарктов в вертебро-бязилярном бассейне за счет сдавления позвоночных артерий в местах прохождения в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков, а также на атланто-окципитальном участке. – Диссекция (расслоение) дуги аорты или магистральных артерий головы. – Патологическая извитость магистральных артерий головы и шеи. – Сдавление или постоянная фиксация позвоночных артерий при врожденных краниовертебральных аномалиях (синдроме Клиппеля-Фейля, синдроме Арнольда. Киари, аномалии Киммерле). • Криптогенные инсульты, причину которых выяснить не удается.
Патогенез
Пенумбра. Терапевтическое окно • При длительности гипоперфузии более 6 – 8 мин в зоне порога инфаркта образуется некроз мозговой ткани - инфаркт мозга, а в области функционального порога формируется зона «ишемической полутени» (или ишемической пенумбры), кровоснабжение в которой выше критического порога необратимых изменений (8 -10 мл на 100 г/мин), но ниже функционального порога, и нервные клетки в которой в течение определенного срока сохраняют жизнеспособность. Эта зона может трансформироваться в инфаркт (зону некроза ткани мозга) в результате вторичных нейрональных повреждений или остаться неповрежденной в случае восстановления кровотока (реперфузии). В основном формирование инфаркта мозга в области пенумбры происходит в течение 3 -6 часов. Этот промежуток времени получил название «терапевтического окна» , т. е. 3 -6 часов от начала инсульта являются промежутком времени, в течение которого можно оказать лечебное воздействие на клетки зоны «ишемической полутени» и предотвратить развитие некроза.
Ишемический отек мозга • При ишемии происходит активация анаэробного пути расщепления глюкозы и образования АТФ, что лишь частично компенсирует энергетические потребности мозга и приводит к образованию молочной кислоты и лактат-ацидозу с нарушением ионного гомеостаза клетки с последующим выбросом во внеклеточное пространство нейромедиаторов — глутамата, аспартата, активацией внутриклеточных ферментов (липазы, эндонуклеазы). Указанные изменения приводят к развитию ишемического отека головного мозга, выраженность которого находится в прямой зависимости от размера очага мозгового инфаркта. При дальнейшем прогрессировании процесс осложняется развитием набухания мозга, отека – дислокации головного мозга, иногда с присоединением геморрагического пропитывания очага инфаркта (около 5% случаев).
Геморрагическая трансформация • Вариант геморрагической трансформации инфаркта мозга в 90 – 95% случаев связан с кардиогенной эмболией. Ключевым моментом является фибринолиз эмбола, приводящий к реперфузия ткани мозга в зоне инфаркта с восстановлением кровотока по пораженным ишемией артериям и капиллярам, и последующим развитием диапедезных кровоизлияний в зоне инфаркта — геморрагического инфаркта.
Факторы риска и предрасполагающие факторы • Транзиторная ишемическая атака (преходящее нарушение мозгового кровообращения) в анамнезе. У 40% больных, перенесших ТИА, ишемический инсульт возникает в течение 5 лет (у 20% в течение 1 -го месяца, у 50% - первого года). К этой же группе относится симптомный каротидный стеноз, т. е. сужение просвета сонной артерии атеросклеротической бляшкой более чем на 70%, проявляющееся ТИА. Также ТИА повышает риск инфаркта миокарда: около 50% смерти в результате инфаркта миокарда у больных, перенесших ТИА. • Артериальная гипертензия. Вероятность инсульта возрастает примерно в 5 раз. Увеличение риска инсульта почти в 2 раза при повышении диастолического артериального давления на 7, 5 мм. рт. ст. • Гиперлипидемия: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия. • Пожилой и старческий возраст. Частота инсультов в 65 – 74 года возрастает в 6 раз в сравнении с частотой в 45 – 54 года. • Мерцательная аритмия. Увеличение риска в 3 – 5 раз.
• • • • Курение. Увеличение риска в 2 – 4 раза. Сахарный диабет. Увеличение риска в 2 – 4 раза. ИБС. Увеличение риска в 2 – 4 раза. «Малый» инсульт в анамнезе. Злоупотребление алкоголем. Употребление кокаина. Избыточная масса тела. Гипергомоцистеинемия. Недостаточная физическая активность. Прием оральных контрацептивов Мигренозный статус в анамнезе. Заболевания сердца, васкулиты, гематологические заболевания (первичные коагулопатии, полицитемия, эссенциальная тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, ДВСсиндром), антифосфолипидный синдром, венозный тромбоз, фибромускулярная дисплазия, наследственные артериопатии, СПИД, тромбоцитоз, венозный тромбоз, расслоение прецеребральных и церебральных артерий, нейросифилис, гнойный менингит. Кардиальный гиподинамический синдром вследствие уменьшения минутного объема сердца (при ИБС, нарушениях ритма, артериальной гипертензии), величина которого менее 3 литров свидетельствует об угрозе развития гемодинамического подтипа ишемического инсульта. Стойкая выраженная артериальная гипотензия на фоне атеросклероза экстра- или интракраниальных артерий. Является фактором снижения мозговой перфузии, повышенного тромбообразования и развития гемодинамического подтипа ишемического инсульта.
Клиника Основные симптомы: • Для ишемических инсультов характерно внезапное начало с острым развитием стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой симптоматики (парезов мышц рук, ног, лица, слепоты на один глаз, нарушений речи, нарушений чувствительности и т. д. ), топическая принадлежность которой характерна для определенного артериального бассейна. • Общемозговая симптоматика (головная боль, угнетение сознания), как правило, выражена в значительно меньшей степени, чем при кровоизлиянии в мозг, или отсутствует. Выраженные общемозговые проявления более характерны для обширных полушарных ишемических ОНМК, обширных инфарктов ствола мозга, мозжечка — тяжелого течения ишемического инсульта.
• • • Цель лечения Контроль и обеспечение функционирования жизненно важных функций (дыхание, центральная гемодинамика, гомеостаз, водноэлектролитный баланс, и т. д. ) Реканализация окклюзированного сосуда и своевременная реперфузия ишемизированного участка мозга в период терапевтического окна Профилактика и лечение неврологических осложнений (судорожный синдром, кровоизлияние в зону инфаркта, синдром внутричерепной гипертензии, дислокационные синдромы и вклинения, острая окклюзионная гидроцефалия) Профилактика висцеральных и системных осложнений (ДВС синдром, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, пролежни, уроинфекции) Ранняя нейрореабилитация и адекватно организованный уход. Цель хирургического лечения: устранение внутричерепной гипертензии, обеспечение реперфузии ишемизированного участка мозга
Тактика лечения: q Немедикаментозное лечение: • экстренная госпитализация в ближайший инсультный центр или в неврологические отделения в период терапевтического окна (3 часа от начала заболевания); • лечение в блоке интенсивной терапии или ОАРИТ по показаниям; • мониторирование жизненно-важных функций (уровень АД, ЧСС, сатурации кислородом); • режим в первые сутки инсульта постельный с приподнятым на 30 гр. головным концом кровати. В последующем начинается поэтапная вертикализация; • диета: в первые дни после инсульта рекомендуется готовить пищу в отварном протертом виде для облегчения ее потребления и усваивания. Необходимо уменьшить общее употребление жиров, употребление насыщенных жирных кислот, таких, как сливочное масло, животный жир, употребление продуктов, богатых холестерином, потребление соли до 3— 5 г в сутки; необходимо увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов, содержащихся в основном в овощах и фруктах. Пациентам рекомендуется исключить из рациона питания жирную жареную пищу, крепкие мясные бульоны, соленья. Необходимо отдавать предпочтение хлебу из муки грубого помола, хлебу с отрубями; • восстановление проходимости дыхательных путей; • ИВЛ по показаниям: ü Угнетение сознания ниже 8 баллов по шкале ком Глазго ü Тахипноэ 35 -40 в 1 минуту, брадипноэ менее 12 в 1 минуту ü Снижение р. О 2 менее 60 мм. рт. ст. , а р. СО 2 более 50 мм. рт. ст. в артериальной крови и жизненная емкость легких менее 12 млкг массы тела ü Нарастающий цианоз
q Медикаментозное лечение: Ø Антигипертензивная терапия • Уровень АД в острейшем периоде при ишемическом инсульте не принято снижать если он не превышает 220110 мм. рт. ст. у пациента с фоновой АГ и 160105 без АГ в анамнезе для сохранения достаточного уровня перфузии. • При необходимости снижение давления осуществляют на 15 -20% от исходных величин (на 5 -10 мм. рт. ст. в первые 4 часа, а затем на 5 -10 мм. рт. ст. каждые 4 часа) • Для пациентов с острым инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, острой почечной недостаточностью, гипертонической энцефалопатией или диссекцией аорты более интенсивное снижение АД до целевых значений рекомендуемых экспертами ВОЗ. • Недопустимы резкие колебания АД!
Ø Антигипертензивные препараты: • ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл), • антагонисты рецепторов АТ II (эпросартан, кандесартан), • бета-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол), • альфа-бета-адреноблокаторы (проксодолол, лабеталол), • агонисты центральных альфа-адренорецепторов (клонидин), • альфа 1 -адреноблокаторы (урапидил), • вазодилататоры (нитропруссид натрия) Ø При снижении АД: объемзамещающая терапия из расчета 30 -35 мл/кг массы тела в сутки (препарат выбора физиологический раствор хлорида натрия), допамин, преднизолон 120 мг в/в, дексаметазон 16 мг в/в.
Ø Коррекция гиповолемии • Объем парентерально вводимой жидкости (из расчета 30 -35 млкг, может варьировать от 15 -35 млкг) с поддержанием гематокрита 30 -33%. Рекомендуется физиологический раствор хлорида натрия для коррекции гиповолемии. Суточный баланс введенной и выведенной жидкости должен составлять 2500 -2800 мл1500 -1800 мл, т. е. должен быть положительным. • В случае развития отека мозга, отека легких, сердечной недостаточности рекомендуется слегка отрицательный водный баланс. • Недопустима терапия гипоосмолярными растворами (например 5% глюкоза) при опасности повышения внутричерепного давления.
Ø Коррекция уровня глюкозы • При уровне глюкозы крови более 10 ммольл подкожные инъекции инсулина. Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия, контроль глюкозы крови через 60 мин. после введения инсулина. • Внутривенное капельное введение инсулина осуществляют при уровне глюкозы плазмы более 13, 9 ммольл. • При гипогликемии ниже 2, 7 ммольл-инфузия 10 -20% глюкозы или болюсно вв 40% глюкоза 30, 0 мл. Недопустимы резкие колебания уровня глюкозы. Ø Купирование судорожного синдрома • (диазепам, кислота вальпроевая, карбамазепин, при рефрактерном эпилептическом статусе -тиопентал натрия, профол).
Ø ü ü ü Коррекция внутричерепной гипертензии Поддержание центральной гемодинамики. Адекватная оксигенация. Применение гиперосмолярных растворов возможно при соблюдении следующих условий: - дегидратация не предполагает гиповолемии - введение осмодиуретиков противопоказано при осмолярности >320 ммоль/л, а также почечной и декомпенсированной сердечной недостаточности. • Рекомендуемые дозировки гиперосмолярных препаратов: маннитол болюсное введение в дозировке 0, 5 -1, 5 г/кг в течение 40 -60 мин. не более 3 -х суток, 10% глицерин 250 мл в/в капельно более 60 мин. , раствор натрия хлорида 3 -10% 100 -200 мл в/в капельно в течение 30 -40 мин. • Рекомендовано назначение седативных средств с целью снижения потребностей мозга в кислороде с соответствующим снижением кровотока и кровенаполнения. Седативные средства должны обладать коротким действием, не должны вызывать серьезных гемодинамических расстройств. Нейропротекция методом управляемой краниоцеребральной гипотермией.
• При наличии признаков обструктивной гидроцефалии: 1 -2 мг/кг фуросемида и 0, 5 -1, 5 г/кг маннитола, при неэффективности консервативных мер хирургическое лечение - вентрикулярное дренирование. • Хирургическая декомпрессия (гемикраниэктомия) осуществляется в течении 24 -48 часов после начала появления симптомов инсульта и рекомендуется у пациентов в возрасте до 60 лет с развившимися злокачественным инфарктом в бассейне средней мозговой артерии. Операция должна проводиться перед развитием признаков вклинения и до развития выраженного оглушения. • Назначение глюкокортикостероидов с целью снижения внутричерепного давления ввиду недоказанной эффективности, возможного усиления, пролонгирования кровотечения, а также риска развития пептических язв (стресс-язв) противопоказано.
Ø Купирование головной боли (парацетамол, лорноксикам, кетопрофен, трамадол, тримеперидин). Ø Купирование гипертермии: • парацетамол • физические методы охлаждения: обтирания кожных покровов 400 -500 этиловым спиртом, обертывание мокрыми простынями, клизмы с холодной водой, установка пузырей со льдом над крупными сосудами, обдувание вентиляторами, вв введение охлажденных инфузионных средств. Профилактическое назначение антибиотиков не показано. Ø Нейропротективная терапия: магния сульфат, актовегин, церебролизин, цитиколин, пирацетам, фенотропил, цитофлавин, мексидол, сермион, глицин.
Ø Антикоагулянтная терапия в остром периоде ишемического инсульта используется в случаях доказанной кардиогенной эмболии (кардиоэмболический подтип ишемического инсульта). • Прямые антикоагулянты: гепарин 5000 ед вв струйно, затем в дозе 800 -1000 ед в час вв капельно 2 -5 дней или 10000 ед в сутки подкожно 4 раза вместе со свежезамороженной плазмой 100 мп-1 -2 раза в день. АЧТВ не должно увеличиваться более чем в 2 -2, 5 раза. Контроль АЧТВ и тромбоцитов крови ежедневно. • Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин натрия, надропарин кальция), показаны для профилактики ТЭЛА и тромбоэмболии глубоких вен нижних конечностей при любом инсульте при невозможности ранней двигательной активации больного, в первую очередь у больных с высоким риском кардиогенных эмболий.
Ø Тромболитическая терапия. • При наличии показаний, отсутствии противопоказаний и поступлении пациента в стационар в период терапевтического окна (3 часа с момента появления первых симптомов инсульта) в экстренном порядке показана тромболитическая терапия ишемического инсульта. Ø Антиагрегантная терапия острого периода ишемического инсульта: • ацетилсалициловая кислота в первые 48 часов ишемического инсульта в дозе 325 мг (если не проводится тромболитическая терапия). Ø Вазоактивные препараты: пентоксифиллин, винпоцетин (кавинтон), ницероголин, сермион.
Геморрагический инсульт Внутримозговое кровоизлияние (ВМК) – это клиническая форма ОНМК, характеризующаяся самопроизвольным кровоизлиянием в паренхиму головного мозга или желудочки, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосуда или повышенной проницаемости его стенки.
Классификация Кровоизлияние в головной мозг относят к геморрагическому инсульту (ОНМК по геморрагическому типу). В эту группу входят: • Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние (нетравматическое кровоизлияние в мозг). • Субарахноидальное кровоизлияние (САК). • Паренхиматозно - субарахноидальное кровоизлияние. • Внутрижелудочковое кровоизлияние (прорыв крови в желудочки мозга). • Нетравматические субдуральные и эпидуральные кровоизлияния (инсульт-гематомы).
q По этиологии выделяют • Первичные кровоизлияния в мозг (80 -85%), которые наиболее часто связаны: – С артериальной гипертензией - более 50% случаев первичных кровоизлияний. – С церебральной амилоидной ангиопатией - до 30% случаев. • Вторичные кровоизлияния в мозг (15 -20%), которые чаще связаны: – C внутричерепными аневризмами и артериовенозными мальформациями. – Терапией антикоагулянтами и антиагрегантами, фибринолитиками. – Коагулопатиями. – Циррозом печени. – Внутричерепными новообразованиями (кровоизлияния в опухоль). – Васкулитами. – Болезнью Мойя-мойя. – Злоупотреблением наркотическими средствами. – Эклампсией и рядом других причин.
q Классификация по завершенности инсульта – Инсульт в развитии диагностируется в случае нарастания степени неврологического дефицита во времени. – Завершенный инсульт — при стабильности или регрессировании неврологических нарушений. q Классификация кровоизлияний по глубине расположения и отношению к внутренней капсуле – Латеральные кровоизлияния: располагающиеся кнаружи от внутренней капсулы, наиболее поверхностно расположенные (наиболее доступны для хирургического удаления, наименьший риск прорыва в желудочки мозга). – Медиальные: располагающиеся кнутри от внутренней капсулы, в области зрительного бугра и подбугорья. – Смешанные кровоизлияния.
q. Классификация по локализации поражения • Глубинные кровоизлияния, поражающее глубинные отделы мозга, внутреннюю капсулу, подкорковые ядра. • Лобарные кровоизлияния, ограниченные пределами одной доли мозга. Обширные кровоизлияния, вовлекающие две и более доли мозга. • Кровоизлияния в мозжечок. • Кровоизлияния в ствол мозга.
Этиология • В 70 -80% случаев спонтанное кровоизлияние в мозг это следствие артериальной гипертензии. Показано, что увеличение АД даже на 10/5 мм. рт. ст увеличивает риск развития инсульта. Реже артериальная гипертензия сочетается с одной из более редких причин, либо наблюдается рефлекторное повышение АД в острой стадии кровоизлияния при отсутствии у пациента хронической артериальной гипертензии.
Ø Более редкие причины: • Церебральная амилоидная ангиопатия в пожилом возрасте. Составляет причину более чем 15% кровоизлияний в возрасте 60 - 70 лет, и более 50% в возрасте более 70 лет. • Опухоли мозга (кровоизлияние в опухоль) 8%. • Антикоагулянтная терапия 10%. • Другие причины (около 20%): – Инфекционный эндокардит. – Септические эмболии. – Коагулопатии. – Ангииты (чаще вследствие злоупотребления алкоголем или наркотиками – – – (кокаином). Заболевания крови (серповидно-клеточная анемия, тромбоцитопения, лейкемия, гемофилия). Разрыв артериовенозной мальформации, мешотчатой аневризмы, кавернозной или венозной ангиомы. Васкулиты. Тромбозы мозговых вен и венозных синусов. Злоупотребление наркотическими средствами. Геморрагический инфаркт, кровоизлияние в инфаркт.
ØРедкие причины: – Мигрень. – Острая артериальная гипертензия при эклампсии, феохромоцитоме, гломерулонефрите. – Введение вазопрессоров. – Кровоизлияние при физическом напряжении. – Кровоизлияние при острой интенсивной боли. – При остром переохлаждении – При жировой эмболии. – После каротидной эндартерэктомии. – После окклюзии артериовенозной фистулы.
• До 40 лет артериовенозные мальформации или микроаневризмы, а также отравления алкоголем или наркотиками являются наиболее частой причиной внутримозговых кровоизлияний. • Между 40 и 70 годами чаще возникают глубинные кровоизлияния из-за разрыва мелких перфорирующих артерий. Они, как правило, обусловлены артериальной гипертензией, амилоидной ангиопатией, опухолями, сосудистыми мальформациями и аневризмами, ангиитами. • В пожилом возрасте (после 70 лет) кровоизлияния в белом веществе (обычно долевые (лобарные) кровоизлияния) часто возникают вследствие амилоидной ангиопатии. • У детей наиболе частыми причинами кровоизлияния служат артериовенозные мальформации и аневризмы, а также гематологические заболевания (тромбоцитопения, лейкемия, гемофилия).
Патогенез • Вследствие хронической артериальной гипертензии происходит развитие липогиалиноза, фибриноидного некроза в стенках мелких перфорирующих артерий мозга (корково-медуллярные, лентикулостриарные ветви) с формированием так называемых микроаневризм Шарко-Бушара. • Далее, как правило на фоне и в результате резкого повышения АД, наблюдается разрыв измененной артерии или микроаневризмы с последующим формированием тромба и развитием кровоизлияния непосредственно в паренхиму головного мозга по типу гематомы (85% случаев) или геморрагического пропитывания вещества мозга. Средний объем гематом в полушариях большого мозга 60 -80 мл, полушариях мозжечка 30 -50 мл.
• Далее происходит расслоение мозговой ткани гематомой, окруженной узкой зоной некроза мозга в месте кровоизлияния. Развивается цитотоксический и вазогенный отек головного мозга, ишемия перифокальной зоны вследствие сдавления ткани мозга, и/или вторичная ишемия за счет сдавления артерий. Возможно развитие прорыва крови в желудочковую систему мозга, острой обструктивной гидроцефалии, дислокации и вклинения головного мозга. Нередко кровь попадает в подпаутинное пространство и желудочки головного мозга. • Значительно реже, чем кровоизлияния вследствие разрыва артерии или аневризмы, встречаются диапедезные кровоизлияния вследствие ишемии и повышения проницаемости сосудистой стенки, например, при заболеваниях крови, сепсисе, антитромболитической, фибринолитической терапии, морфологически проявляющиеся небольшими гематомами или геморрагическим пропитыванием вещества мозга. В эту же группу может быть отнесена геморрагическая трансформация ишемического инсульта.
Клиника • В классическом случае клиника кровоизлияния в мозг проявляется внезапно развившимся очаговым неврологическим дефицитом (парезом в руке /или ноге, затруднениями речи, нарушением походки, внезапным падением), чаще в период бодрствования и/или при нагрузках на фоне повышенного АД, который нарастает в течение минут или часов (что не часто встречается при ишемическом инсульте и редко при субарахноидальном кровоизлиянии). • Часто наблюдается угнетение сознания, головная боль (почти в половине случаев), рвота (у трети больных) — признаки, значительно реже встречающиеся при ишемическом инсульте. Для внутримозгового кровоизлияния характерен высокий риск нарастания неврологического дефицита, отека и дислокации головного мозга, сердечно легочной недостаточности.
Ø Можно выделить два типа развития кровоизлияния в мозг. – При наиболее частой локализации кровоизлияния в стриатум (путамен или хвостатом ядре) нередко наблюдается постепенное нарастание неврологической симптоматики (обычно в виде гемипареза) в течение минут, а иногда часов. Постепенное развитие симптоматики обусловлено кровотечением под артериолярным или капиллярным кровяным давлением из мелких пенетрирующих сосудов и нарастанием симптоматики по мере роста гематомы. – Другой тип начала, более редкий, характеризуется внезапным развитием симптоматики с угнетением сознания в течение нескольких мгновений и встречается при обширных кровоизлияниях или кровоизлияниях в ствол и мост.
• В 90 -95% случаев развиваются кровоизлияния в полушария большого мозга, 3 – 5% в полушария мозжечка, 1 – 2% в ствол мозга. Первичные кровоизлияния в базальные ганглии составляют около 40%, в таламус 30%, лобарные 20%, и около 10% в мозжечок и мост. – При обширных кровоизлияниях нередко выявляются: • • Угнетение сознания вплоть до комы. Общемозговая симптоматика (головная боль, тошнота, неоднократная рвота). Судорожный синдром (в 10 -15% случаев). Горметонические судороги с параллельным усугублением очаговой неврологической симптоматики (гемипарез (с высоким или низким тонусом), гемигипестезия, афазия, гемианопсия). Менингеальный синдром. Гипертермия. Анизокория с расширением зрачка на стороне поражения (при развитии дислокации и вклинения головного мозга). Системные нарушения гемодинамики и дыхания. • – При локальных кровоизлияниях наблюдается развитие очаговой симптоматики соответственно зоне поражения головного мозга без угнетения сознания. Нередко такого рода кровоизлияния трудно или невозможно отличить от ишемического инсульта только на основании клинической картины. – При лобарной (долевой) гематоме, лобарном кровоизлиянии (ограниченном кровоизлиянии в белое вещество долей головного мозга) наблюдается сохранность сознания у 50% больных, кома редка.
Ø Осложнения и причины летального исхода – Прорыв крови в желудочки мозга. – Вторичные кровоизлияния в ствол мозга. – Височно-тенториальное вклинение и вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (дислокационный синдром). – Системные нарушения гемодинамики и дыхания. – Окклюзионная гидроцефалия. – Повышение внутричерепного давления. – Эпилептический синдром, – Гидроцефалия, – Повышенное внутричерепное давление, – Депрессия. – Центральный постинсультный болевой синдром в парализованных конечностях. – Соматические осложнения: инфекции мочевых путей, недержание мочи; пневмония, аспирация, гиповентиляция легких, ателектаз; тромбоэмболия легочной артерии; декомпенсация сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия; желудочнокишечное кровотечение, стрессовые язвы; тромбоз глубоких вен голени; дегидратация; отёк лёгких; сепсис; пролежни, мышечная гипотрофия, контрактуры в конечностях; падения больных с переломом конечностей.
Диагностические мероприятия q • • • Основные: общий анализ крови с гематокритом и подсчетом тромбоцитов, общий анализ мочи, МНО, АЧТВ, фибриноген, глюкоза крови, общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета – липопротеиды, триглицериды, электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды), печеночные трансаминазы, общий, прямой билирубин, мочевина, креатинин, общий белок, ЭКГ, КТ или МРТ головного мозга, КТА, церебральная ангиография (по показаниям), • Транскраниальная допплерография.
q Дополнительные: • определение антинуклеарного фактора антител к кардиолипинам, фосфолипидам, волчаночный антикоагулянт • КФК, тропониновый тест по показаниям, • Д димер по показаниям, • протеины C, S, • белковые фракции по показаниям, • анализ крови на ВИЧ, сифилис, гепатиты В, С, • МСКТА или МРА для диагностики аневризм, артерио-венозныхмальформаций и других сосудистых аномалий, • Церебральная ангиография для диагностики аневризм, артерио-венозных мальформаций и других сосудистых аномалий, • ЭЭГ по показаниям (судорожный синдром), • Рентгенография органов грудной клетки по показаниям, • Холтеровское суточноемониторирование ЭКГ по показаниям, • Суточное мониторирование АД по показаниям, • Осмотр глазного дна, периметрия, • УЗИ органов брюшной полости по показаниям, • УЗДГ сосудов почек по показаниям, • УЗИ почек по показаниям, • Люмбальная пункция.
• На КТ или МРТ головного мозга - наличие геморрагического очага • При исследовании глазного дна – застой диска зрительного нерва
Ишемические инсульты Признаки Начало Геморрагические инсульты Лакунарный Внутримозговое кровоизлияние Атеротромботический Кардиоэмболический САК Постепенное, внезапное, иногда во сне Постепенное, Внезапное, часто при внезапное, во сне Внезапное, реже постепенное Внезапное пробуждении или днем Предшествующие В 50% случаев ТИА (%) В 10% В 20% Нет Головная боль (%) 10 – 30% 10 – 15% 10 – 30% 30 – 80% 70 – 95%, обычно выраженная Угнетение сознания Не характерно, редко Нет Часто Средне часто Эписиндром Редко Встречается Очень редко, не Часто встречается Изменения в спиномозговой жидкости Ликворное давление: норма (150 – 200 мм. вод. ст. ) или нерезко повышенное (200 – 300 мм. вод. ст. ). Клеточный состав: норма или повышение мононуклеаров (до 50 - 75). При геморрагической трансформации незначительная примесь крови. Белок: норма (отсутствует) или нерезко повышен до 2000 – 2500. Прочие признаки Систолический шум над сонной артерией или при аускультации головы. Клиника атеросклероза. Характерные Данные за заболевание лакунарные сердца, эмболии синдромы (см. периферических Клиника), артерий в анамнезе. артериальная гипертензия. Редко Ликворное давление повышенное (200 – 400 мм. вод. ст. ), на ранних стадиях кровянистый (неизмененные эритроциты), на поздних ксантохромный (измененные эритроциты). Белок повышен до 3000 – 8000. Артериальная гипертензия, тошнота, рвота. Тошнота, рвота, светобоязнь, менингеальный синдром.
Лечение Цель лечения: • Контроль и обеспечение функционирования жизненно важных функций (дыхание, центральная гемодинамика, гомеостаз, водноэлектролитный баланс, и т. д. ) • Профилактика и лечение неврологических осложнений (судорожный синдром, синдром внутричерепной гипертензии, дислокационные синдромы и вклинения, острая окклюзионная гидроцефалия) • Профилактика висцеральных и системных осложнений (ДВС синдром, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, пролежни, уроинфекции) • Ранняя нейрореабилитация и адекватно организованный уход. • Основной целью хирургического лечения ВМК является удаление гематомы, коррекция синдрома внутричерепной гипертензии.
Тактика лечения q Немедикаментозное лечение • экстренная госпитализация в ближайший инсультный центр или в неврологические отделения; • лечение в блоке интенсивной терапии или ОАРИТ по показаниям; • мониторирование жизненно-важных функций (уровень АД, ЧСС, сатурации кислородом); • режим в первые сутки инсульта постельный с приподнятым на 30 гр. головным концом кровати. В последующем начинается поэтапная вертикализация; • диета: в первые дни после инсульта рекомендуется готовить пищу в отварном протертом виде для облегчения ее потребления и усваивания. Необходимо уменьшить общее употребление жиров, употребление насыщенных жирных кислот, таких, как сливочное масло, животный жир, употребление продуктов, богатых холестерином, потребление соли до 3— 5 г в сутки; необходимо увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов, содержащихся в основном в овощах и фруктах. Пациентам рекомендуется исключить из рациона питания жирную жареную пищу, крепкие мясные бульоны, соленья. Необходимо отдавать предпочтение хлебу из муки грубого помола, хлебу с отрубями; • восстановление проходимости дыхательных путей; • ИВЛ по показаниям: • Угнетение сознания ниже 8 баллов по шкале ком Глазго • Тахипноэ 35 -40 в 1 минуту, брадипноэ менее 12 в 1 минуту • Снижение р. О 2 менее 60 мм. рт. ст. , а р. СО 2 более 50 мм. рт. ст. в артериальной крови и жизненная емкость легких менее 12 млкг массы тела • Нарастающий цианоз
q Медикаментозное лечение Ø Антигипертензивная терапия • -Уровень АД в острейшем периоде при ВМК не принято снижать если он не превышает 180105 мм. рт. ст. у пациента с фоновой АГ и 160105 без АГ в анамнезе для сохранения достаточного уровня перфузии. • -При необходимости снижение давления осуществляют на 15 -20% от исходных величин (на 5 -10 мм. рт. ст. в первые 4 часа, а затем на 5 -10 мм. рт. ст. каждые 4 часа) • Для пациентов с острым инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, острой почечной недостаточностью, гипертонической энцефалопатией или дисекцией аорты более интенсивное снижение АД до целевых значений рекомендуемых экспертами ВОЗ. Ø Недопустимы резкие колебания АД! Ø Антигипертензивные препараты: ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл), антагонисты рецепторов АТ II (эпросартан, кандесартан), бетаадреноблокаторы (пропранолол, эсмолол), альфа-бета-адреноблокаторы (проксодолол, лабеталол), агонисты центральных альфа-адренорецепторов (клонидин), альфа 1 -адреноблокаторы (урапидил), вазодилататоры (нитропруссид натрия) Ø При снижении АД: объемзамещающая терапия из расчета 30 -35 мл/кг массы тела в сутки (препарат выбора физиологический раствор хлорида натрия), допамин, преднизолон 120 мг в/в, дексаметазон 16 мг в/в.
Ø Коррекция гиповолемии • Объем парентерально вводимой жидкости (из расчета 30 -35 млкг, может варьировать от 15 -35 млкг) с поддержанием гематокрита 30 -33%. Рекомендуется физиологический раствор хлорида натрия для коррекции гиповолемии. Суточный баланс введенной и выведенной жидкости должен составлять 2500 -2800 мл1500 -1800 мл, т. е. должен быть положительным. • В случае развития отека мозга, отека легких, сердечной недостаточности рекомендуется слегка отрицательный водный баланс. • Недопустима терапия гипоосмолярными растворами (например 5% глюкоза) при опасности повышения внутричерепного давления. Ø Коррекция уровня глюкозы • При уровне глюкозы крови более 10 ммольл подкожные инъекции инсулина. Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия, контроль глюкозы крови через 60 мин. после введения инсулина. • Внутривенное капельное введение инсулина осуществляют при уровне глюкозы плазмы более 13, 9 ммольл. • При гипогликемии ниже 2, 7 ммольл-инфузия 10 -20% глюкозы или болюсно вв 40% глюкоза 30, 0 мл. Недопустимы резкие колебания уровня глюкозы.
Ø Купирование судорожного синдрома (диазепам, кислота вальпроевая, карбамазепин, при рефрактерном эпилептическом статусе -тиопентал натрия, профол). Ø • • • Коррекция внутричерепной гипертензии Поддержание центральной гемодинамики. Адекватная оксигенация. Применение гиперосмолярных растворов возможно при соблюдении следующих условий: - дегидратация не предполагает гиповолемии - введение осмодиуретиков противопоказано при осмолярности>320 ммоль/л, а также почечной и декомпенсированной сердечной недостаточности. • Рекомендуемые дозировки гиперосмолярных препаратов: маннитол болюсное введение в дозировке 0, 5 -1, 5 г/кг в течение 40 -60 мин. не более 3 -х суток, 10% глицерин 250 мл в/в капельно более 60 мин. , раствор натрия хлорида 3 -10% 100200 мл в/в капельно в течение 30 -40 мин. • Рекомендовано назначение седативных средств с целью снижения потребностей мозга в кислороде с соответствующим снижением кровотока и кровенаполнения. Седативные средства должны обладать коротким действием, не должны вызывать серьезных гемодинамических расстройств. Нейропротекция методом управляемой краниоцеребральной гипотермией.
Ø При наличии признаков обструктивной гидроцефалии: 1 -2 мг/кг фуросемида и 0, 5 -1, 5 г/кг маннитола, при неэффективности консервативных мер хирургическое лечение - вентрикулярное дренирование [1 -7, 12 -15]. Ø Назначение глюкокортикостероидов с целью снижения внутричерепного давления ввиду недоказанной эффективности, возможного усиления, пролонгирования кровотечения, а также риска развития пептических язв (стресс-язв) противопоказано. Ø Купирование головной боли (парацетамол, лорноксикам, кетопрофен, трамадол, тримеперидин). Ø Купирование гипертермии • парацетамол, • физические методы охлаждения: обтирания кожных покровов 400500 этиловым спиртом, обертывание мокрыми простынями, клизмы с холодной водой, установка пузырей со льдом над крупными сосудами, обдувание вентиляторами, вв введение охлажденных инфузионных средств. Профилактическое назначение антибиотиков не показано.
Ø Гемостатическая терапия только при кровоизлиянии, вызванном антикоагулянтами и обусловленном тромбоцитопенией. - при кровоизлиянии, вызванном гепарином – вводят в/в 25 мг протамина сульфат. Через 10 мин проводят повторное измерение АЧТВ. Если сохраняется повышенное значение показателя, вводят еще 10 мг препарата. Введение повторяют до восстановления необходимого значения АЧТВ. - при кровоизлиянии, вызванном непрямыми антикоагулянтами (варфарин) необходимо снижение МНО путем введения свежезамороженной плазмы (СЗП) в дозе 20 мл на 1 кг массы тела в комбинации с менадиона натрия бисульфит. Вначале в/в вводят менадиона натрия бисульфит в течение 10 мин и половину дозы СЗП (10 мл на 1 кг массы тела). Одна доза СЗП составляет 200 -250 мл. После повторного измерения МНО, повторяют инфузию СЗП в дозе 10 мл на 1 кг массы тела каждые 20 -30 мин до восстановления необходимого уровня МНО - при кровоизлиянии, обусловленным тромбоцитопенией – тромбоцитарная масса для поддержания числа тромбоцитов на уровне >50 тыс/мкл. Ø Не рекомендуется использование аминокапроновой кислоты и рекомбинантного фактора VIIa, способствующих развитию тромбоэмболических осложнений, превышающих гемостатический эффект! Ø Нейропротективная терапия: магния сульфат, актовегин, церебролизин, цитиколин, пирацетам, фенотропил, цитофлавин, мексидол, нимодипин.
Прогноз При кровоизлиянии в мозг летальный исход в первый месяц наблюдается у 40 – 60% больных. Причинами смерти являются: • Массивная (более 60 мл) гематома. • Отёк, дислокация головного мозга. • Прорыв крови в желудочки. • Тромбоэмболия легочной артерии. • Пневмония. • Инфаркт миокарда, • Острая сердечная недостаточность. Неблагоприятные прогностические факторы кровоизлияния в мозг: • Кома (особенно длящаяся более 6 -12 часов). • Гипергликемия. • Возраст старше 65 лет. • Объем гематомы более 60 мл. • Прорыв крови в желудочки. • Гемиплегия.
Благодарю за внимание!
Скачать презентацию Острые нарушения мозгового кровообращения Алпысбаева Л Ж
Инсульты. Острые нарушения мозгового кровообращения.ppt