Острые и хронические заболевания тканей полости рта

Вопросы занятия 1. Современные представления об этиологии и патогенезе острых и хронических воспалительных процессов. Причины и механизм развития пульпита, периодонтита, гингивита и пародонтита; роль неспецифических и иммунологических факторов в их развитии. 2. Изменение течения воспалительных процессов при различных иммунодефицитных состояниях. 3. Острые гнойные воспалительные процессы в мягких тканях челюстно-лицевой области. Этиология, патогенез, значение показателей организма для прогнозирования типа течения воспалительного процесса (норм-; гипо- и гипергия). 4. Принципы диагностики и коррекции острого воспаления в тканях полости рта. 5. Динамика раневого процесса. Особенности регенерации кожи, мышечной и костной ткани. Виды и механизмы нарушения репаративных процессов в различных тканях.

Тесты исходного уровня 1 вариант 1. Раневой процесс - это: а) совокупность клинических, патофизиологических, биохимических, бактериологических, и морфологических изменений, характеризующих динамику заживления раны б) повреждение тканей и органов с нарушением целостности их покрова, вызванное механическим воздействием 2 вариант 1. Укажите вещества, за счет которых активированные нейтрофилы вызывают деструкцию соединительной ткани в очаге воспаления в ротовой полости: а) лизосомальные гидролазы б) лактоферрин в) биооксиданты г) анафилактотоксины

1 вариант 2. Влияние какого отдела вегетативной нервной системы является преобладающим в 1 -й фазе общих реакций организма при раневом процессе? а) симпатического б) парасимпатического 2 вариант 2. Укажите вещества, за счет которых активированные нейтрофилы обеспечивают микроциркуляции в очаге воспаления при наличии патологического процесса в ротовой полости: а) простангландины б) лейкотриены в) альфа 1 -антитрипсин г) брадикинин

1 вариант 3. Влияние какого отдела вегетативной нервной системы является преобладающим в 2 -й фазе общих реакций организма при раневом процессе? а) симпатического б) парасимпатического 2 вариант 3. Очищение раны от некротизированных тканей и микроорганизмов происходит в результате: а) фагоцитоза б) внеклеточного протеолиза в) фибриллогенеза г) раневой контракции

1 вариант 4. Верно ли утверждение, что всякая рана инфицирована? а) да б) нет 2 вариант 4. Укажите изменения в раневом очаге в мягких тканях полости рта, характерные для ранних фаз заживления: а) увеличение дыхательного коэффициента б) уменьшение дыхательного коэффициента в) усиление анаэробного гликолиза г) ослабление анаэробного гликолиза д) ослабление аутолиза тканей

1 вариант 5. Укажите патогенетические факторы, которые можно назвать определяющими в развитии гнойной раны челюстно-лицевой области: а) количество микроорганизмов в ране б) вид микрофлоры в раневом детрите в) структурные особенности поврежденной ткани г) специфичность репаративных процессов 2 вариант 5. Несвоевременная замена нейтрофильных лейкоцитов моноцитами в ране сопровождается: а) усилением фибропластического процесса б) торможением фибропластического процесса в) усилением тканевого распада г) ограничением тканевого распада

1 вариант 6. Какие биологически активные вещества, выделяемые нейтрофилами, обладают высокой бактерицидностью в ране? а) катионные белки б) калликреин в) лактоферрин г) ферритин д) лизоцим 2 вариант 6. Какие клетки играют определяющую роль в фазу регенерации раневого процесса? а) нейтрофилы б) эозинофилы в) фибробласты г) эндотелиоциты

1 вариант 7. Какие индукторы острого воспаления в ротовой полости способны стимулировать полиморфноядерные лейкоциты? а) иммунные комплексы б) токсины микроорганизмов в) гистамин г) норадреналин 2 вариант 7. Какие фазы выделяют в процессе заживления кожных ран лица? а) контракция раны (стягивание краев) б) эпителизация раны в) внераневой вставочный рост г) раневой фибриллогенез д) формирование новых тканей в дефекте и преобразование их в регенерат

1 вариант 8. Метаболический респираторный взрыв нейтрофилов - это: а) активация нейтрофилов с образованием высокотоксичных форм кислорода при резко возрастающем потреблении кислорода клеткой б) активация нейтрофилов с образованием высокотоксичных форм кислорода при резком снижении потребления кислорода клеткой 2 вариант 8. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: а) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей в) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур г) мобилизует специфические я неспецифические факторы защиты организма д) верно все перечисленное

1 вариант 9. Укажите, какие флогогенные факторы, обладающие моделирующим действием, образуются в нейтрофильных лейкоцитах при активации: а) супероксидный радикал б) миелопероксидаза в) гидроксильный радикал г) синглетный кислород д) лактоферрин 2 вариант 9. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания: а) усиленная активность глюкозо-6 фосфатдегидрогеназы б) недостаточность пиноцитоза в) усиленное образование активных форм кислорода в фагоцитозе г) недостаточная активность ферментов лизосом д) активация синтеза глюкуронидазы

1 вариант 10. Верно ли, что фагоциты могут участвовать в повреждении как собственных клеток пародонта, так и в очищении очага острого воспаления от инфекции? а) да б) нет 2 вариант 10. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме? а) лейкоцитоз б) тромбоз в) а; г; д; г) лихорадка д) увеличение СОЭ

Правильные ответы 1 вариант 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. А А Б А А, Б А, В Б А А, В, Г А 2 вариант 1. А, В 2. А, Б 3. А, Г 4. А, Г, Д 5. Б, В 6. В 7. А, В, Д 8. Д 9. Г 10. В

Раневой процесс и регенерация Раневой процесс - это сложный комплекс общих и местных реакций организма в ответ на ранение, обеспечивающих заживление раны. Раневой процесс - совокупность клинических, патофизиологических, биохимических; бактериологических и морфологических изменений, характеризующих динамику заживления раны. Раневой процесс - это сложный комплекс биологических реакций в ответ на повреждение тканей, реализующихся на местном уровне, заканчивающийся обычно их заживлением.

Язвенный гингивит

Объем понятия «раневой процесс» раскрывается через классификацию. Наиболее признанным в России и за рубежом являются следующее: 1. С. С. Гирголова (1956) выделяет три фазы в динамике раневого процесса: а)подготовительная фаза(воспаление); б)фаза регенерации; в)фаза формирования рубца. 2. R. Ross (1968) также выделяет 3 фазы: 1 -я фаза - воспаление; 2 -я фаза - пролиферация; 3 -я фаза – реорганизация. З. И. П. Руфанов выделяет: 1. фазу гидратации (очищение от мертвых тканей) 2. фазу дегидратации, регенерации и грануляции.

Местное медикаментозное лечение гнойной раны Фаза Желаемый эффект Отторжение погибших тканей I фаза Подавление инфекции Эвакуация содержимого Используемые средства лечения Гипертонические растворы, мази на водорастворимой основе, протеолитические ферменты Многокомпонентные мази на водорастворимой основе, химиопрепараты, антисептики Дренирование, гипертонические растворы

Местное медикаментозное лечение гнойной раны Фаза Желаемый эффект Подавление инфекции Используемые средства лечения Мази с химиопрепаратами и антисептиками II фаза Рост грануляций I фаза Организация рубца и эпителизация Индифферентные мази, солкосерил

Патогенетическая терапия гнойных ран по стадиям 1 -ая стадия • подавление микрофлоры (общая терапия антибиотиками, местно – антисептики); • удаление экссудата из раны (промывание, дренаж); • удаление некротизированной ткани из раны (некрэктомия); • улучшение кровообращения в ране (физиотерапия, трентал, сермион); • улучшение трофики тканей, стимуляция анаболических процессов (витаминотерапия); • применение протеолитических ферментов для повышения проницаемости мембран для антибактериальных препаратов.

2 -ая стадия • редкие и бережные перевязки ран (не допустить повреждения грануляций); • антисептики на мазевой основе для дальнейшего подавления микрофлоры; • стимуляция роста грануляций, улучшение микроциркуляции, метаболических процессов с помощью биогенных стимуляторов; • стимуляция эпителизации раны; • профилактика формирования келоидного рубца. 3 -ая стадия • назначение биогенных стимуляторов для рассасывания келоидного рубца (алоэ, фибс, стекловидное тело), физиопроцедуры (электрофорез, фонофорез и т. д. ), стероидные гормоны.

Задача 1 n Пациентка Б. 43 лет поступила в стационар с жалобами на интенсивные боли в области дна полости рта, болезненное глотание, ограниченное открывание рта, затруднение речи и дыхания. Эти явления развивались на фоне общего недомогания, высокой лихорадки, доходящей до 39 , головной боли и слабости. По ходу нарастания воспалительного процесса отмечалось снижение температуры тела до 37, 5. n Anamnis. morbi: В течение нескольких лет больная страдает хроническим периодонтитом. Боясь острых болей, к врачу обращалась только в период обострения заболевания. За несколько дней до поступления удалила 2 зуба (нижние моляры 6, 7) по поводу гнойного периостита нижней челюсти. Больная принимала антибиотики хаотично, затем амбулаторно проводился курс лечения антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. n Anamnis vitae: наследственность не отягощена.

n Объективно: Положение больной вынужденное, сидячее, с наклонённой вперёд головой. Лицо бледное с землистым оттенком, одутловатое. Отмечается разлитой плотный и болезненный инфильтрат в обеих поднижнечелюстных и подбородочном треугольниках с распространением его на щёчные области. Кожа над инфильтратом спаяна. При пальпации инфильтрат плотный, отмечается крепитация. Язык увеличен в размере, сухой, покрыт грязнокоричневым налётом. Слизистая оболочка подъязычных складок резко приподнята, выбухает в виде валика, на поверхности слизистой оболочки виднеется фибринозный налёт.

n Лабораторные данные: Эритроциты - 2, 5 1012 /л (N 4, 5 -5, 5), гемоглобин'- 86 г/л (N 120 -150) Лейкоциты -12 109/л (N 4, 59, 0), СОЭ- 30 MM/4(N 5, 0 -7, 0 мм/ч), белок крови 52 г/л (N 65 -85 г/л) альбуминов - 70% (N 55 -65 %) глобулинов- 30%. (N 35 -45. %) 'у - глобулины 8% (N 3, 0 -5, 6%), сиаловые кислоты - 206 (N 112 -163), С-реактивный белок - положительный (N-отрицательный)

n Иммунограмма: n Lymph - 23% (N 19 -37 %), В-Л -33% (N 15 -35%), Т- Л -31% (N 40 -67%), T-help - 20% (N 23 -48%), Tsupr 28% (N 17 -25%), Ig. A-130 mg% (N 160 -300 mg%), Ig. Q -16 г/л (N 7, 5 -15, 5 г/л), Ig. M-0, 4 г/л (N 0, 65 -1, 65 г/л), НСТ-тест 18% от должного уровня, ФАН (фагоцитарная активность нейтрофилов и лимфоцитов) в 1, 9 раза снижена, снижена адгезивная активность нейтрофилов, характерна патологическая зернистость нейтрофилов.

n Слюна: Активность лизоцима -3, 5 mq/q белка (N 17, 5 mq/gj; n -лактоферрин - 0, 8 mg% (N 1, 3 mg%); миелопероксидаза -0, 2 mg: % (N-bng%); Ig. A-95 mg/n(N-l 30 mg. An); n -Ig. Q-15, 5 mg^(N-21 mg. Ai); -Ig. M-19 mq/л (N-9 mg/л); Е -розеткообразование нейтрофилов -14% (N-31%), нейтрофилы десневой жидкости - 28%(N-51%)

Вопросы: n 1. Назовите факторы, инициирующие развитие n n n воспалительного процесса в ротовой полости вообще и у данной больной, в частности? 2. Каковы стадии местных реакций при воспалении в ротовой полости. Какая из них является преобладающей у больной Б. ? 3. С повреждением каких внутреклеточных структур связан механизм развития воспалительных процессов в ротовой полости? 4. Каков заключительный этап 1 стадии воспаления в ротовой полости? 5. От чего зависит интенсивность альтеративных явлений при развитии воспаления в ротовой полости? 6. Каковы стадии цитолиза в тканях полости рта? 7. Каковы механизмы цитолиза вообще и какие преобладают у больной Б. ?

n 7. Каковы механизмы цитолиза вообще и какие преобладают у n n n n больной Б. ? 8. Назовите регуляторы 2 фазы воспаления и объясните механизм их действия? 9. В чём сущность 2 фазы развития флегмонозного воспаления у больной Б. ? 10. Какова причина развития циркуляторной гипоксии у больной Б. при флегмоне? 11. Каковы клеточные механизмы патогенного действия гипоксии любой этиологии? 12. Каков механизм фагоцитоза и уничтожение воспалительного агента при развитии флегмонозного воспаления? 13. Назовите местные признаки воспаления и какие из них присутствуют у больной? 14. Каков патогенез развития отёка при флегмонозном воспалении у больной?

Задача 2. Больной П. , 15 лет находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит, рекомендовано оперативное лечение. Состояние больного не удовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Температура тела в подмышечной впадине - 38, 3ºС. Комплимент С-3 плазмы крови - 2, 3 г/л (норма 1, 3 -1, 7 г/л), НСТ - тест 40% (норма 15%), (тест восстановления тетразоля нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток). С реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ - 35 мм/час.

n Вопросы: n 1. Какому патологическому процессу присущи выявленные n n n n n изменения? 2. Какие проявления общих реакций организма на воспаление вы выявили при анализе истории болезни? 3. Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче, объясните патогенез: а) артериальной гиперемии; б) венозной гиперемии; в) пролиферации в очаге воспаления 4. Приведите пример общего анализа крови: а) при остром воспалении; б) хроническом. 5. Как меняется гомеостаз полости рта при хроническом воспалении в организме

Задача 3. Больной Б. 46 лет поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами на лихорадку до 39 градусов, пульсирующую боль в подчелюстной области справа. Заболевание началось после резкого переохлаждения четыре дня назад. Объективно – в подчелюстной области справа инфильтрат красно – синюшного цвета с участком размягчения по центру. По неотложной помощи произведено вскрытие абсцесса. При лабораторном исследовании в экссудате обнаружено высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов. В гемограмме выявлены: ядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ. С – реактивный белок (+++).

n Вопросы: n 1. Какому патологическому процессу присущи выявленные n n n n n изменения? 2. Какие проявления общих реакций организма на воспаление вы выявили при анализе истории болезни? 3. Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче, объясните патогенез: а) артериальной гиперемии; б) венозной гиперемии; в) пролиферации в очаге воспаления 4. Приведите пример общего анализа крови: а) при остром воспалении; б) хроническом. 5. Как меняется гомеостаз полости рта при хроническом воспалении в организме

Задача 4. Больной И. , 16 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37, 5 - 38, 5ºС, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Носовое дыхание недостаточное. При пальпации проекции гайморовых пазух на лице – ощущается локальная боль. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

n Вопросы: n 1. Какой патологический процесс имеет место у n n больного у больного? Этиология. 2. Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез. 3. Какие признаки общего характера свидетельствуют о развитии воспаления? 4. Механизмы развития воспаления – медиаторы и модуляторы воспаления. Их характеристика. 5. Изменения специфической и неспецифической защиты полости рта при воспалении в организме

Задача 5. У пациентки Б. , 17 лет, находящейся в инфекционном стационаре в связи с наличием у неё СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38, 9ºС), появились кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счет снижения количества лимфоцитов и моноцитов. В мокроте (при окраске по Грамму): большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на антигены трепонемы.

n Вопросы: n 1. Какой патологический процесс имеет место у n n больной? Этиология. 2. Перечислите местные признаки воспаления у данной больной, их патогенез. 3. Какие признаки общего характера свидетельствуют о развитии воспаления? 4. Механизмы развития воспаления – медиаторы и модуляторы воспаления. Их характеристика. 5. Изменения специфической и неспецифической защиты полости рта при воспалении в организме

Тесты итогового уровня знаний 1 вариант 1. Возможна ли перестройка соединительноткан ного рубца, образовавшегося в месте дефекта, в нормальную кожу лица? а) да б) нет 2 вариант 1. Возможна ли направленная регенерация тканей пародонта? а) да б) нет

1 вариант 2. Чем обусловлено формирование химически неполноценного коллагена в обожженной коже лица? а) ускорением перехода фибробластов в фиброциты б) задержкой перехода фибробластов в фиброциты 2 вариант 2. Что лежит в основе преобразования слоя фибробластов на оголенных корневых поверхностях зубов в цемент и волокнистую ткань? а) дифференциация и пролиферация новых клеток через стадию рецементобластов б) миграция клеток периодонтальной связки и образование новых клеток пародонта в) врастание эпителиальных клеток в поврежденный участок и образование повторного пародонтального кармана

1 вариант 3. Тождественны ли понятия: соединительная и грануляционная ткань? а) да б) нет 2 вариант 3. Местное медикаментозное лечение гнойной раны челюстно-лицевой области в первую фазу раневого процесса направлено на: а) отторжение погибших тканей б) подавление инфекции в) эвакуацию содержимого раны г) рост грануляций д) эпителизацию рубца

1 вариант 4. Раневая контракция – это: а) равновесие между созреванием и рассасыванием грануляций рубцовой ткани б) наползание эпителия на края раны в) равномерное концентрическое сокращение краев и стенок раны 2 вариант 4. Местное медикаментозное лечение гнойной раны челюстнолицевой области во вторую фазу течения раневого процесса направлено на: а) отторжение погибших тканей б) подавление инфекции в) эвакуацию содержимого раны г) рост грануляций д) эпителизацию рубца

1 вариант 5. Заживление раны первичным натяжением – это: а) процесс замещения соединительной тканью содержимого раневого канала б) процесс заполнения раневого дефекта грануляционной тканью (заживление посредством гранулирования) 2 вариант 5. Применение гипертонических растворов хлорида натрия при лечении гнойной раны челюстнолицевой области способствует: а) отторжение погибших тканей б) подавление инфекции в) эвакуацию содержимого раны г) рост грануляций

1 вариант 6. Заживление раны вторичным натяжением – это: а) процесс замещения соединительной тканью содержимого раневого канала б) процесс заполнения раневого дефекта грануляционной тканью (заживление посредством гранулирования) 2 вариант 6. В какую фазу гнойной раны челюстно-лицевой области используются для лечения гипертонический раствор хлорида натрия, мази на водорастворимой основе, протеолитические ферменты и дренирование? а) в первую (подготовительную) б) во вторую (регенерации) в) в третью (рубцевания)

1 вариант 7. Возможно ли заживление первичным натяжением дефекта кожи лица в случае гнойного раневого процесса? а) да б) нет 2 вариант 7. В какую фазу течения гнойной раны челюстно-лицевой области показано применение мазей с химиопрепаратами и антисептиками? а) в первую (подготовительную) б) во вторую (регенерации) в) в третью (рубцевания)

1 вариант 8. Укажите, по какому типу осуществляется заживление ран под струпом в небольших повреждениях тканей лицевой области: а) по типу первичного натяжения б) по типу вторичного натяжения 2 вариант 8. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин. Укажите правильную комбинацию ответов: 1) а, б, в; 2) а, в; 3) б, г; 4) г; 5) все ответы.

1 вариант 9. Для какой фазы раневого процесса характерно прогрессирующее уменьшение количества микрососудов, снижение макрофагов и фибробластов? а) подготовительной б) регенерации в) рубцевания 2 вариант 9. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами эндогенных пирогенов? а) ИЛ-1; б) ИЛ-6; в)ИЛ-2; г) ИЛ-4. Укажите правильную комбинацию ответов: 1) а, б, в; 2) а, б; 3) б, г; 4) г; 5) все ответы.

1 вариант 10. Укажите основные способы восстановления поврежденных мышечных волокон: а) миобластический б) миосимпатический в) миопарасимпатический г) миорегенеративный 2 вариант 10. Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов. Укажите правильную комбинацию ответов: 1) а, б, в; 2) а, в; 3) б, г; 4) г; 5) все ответы.

Правильные ответы 1 вариант 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Б Б Б В Б А В Г 2 вариант 1. А 2. А 3. А, Б, В 4. Б, Г, Д 5. А, В 6. А, В 7. Б 8. 1 9. 2 10. 3