Острые экзогенные отравления Терминология ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ —

Острые экзогенные отравления

Терминология ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ - патологическое состояние, развивающееся в организме вследствие взаимодействия живого организма и яда ЯД – вещество, вызывающее отравление или смерть при попадании в организм в токсической концентрации

Современная токсическая ситуация Социальный синдром самолечения. Напряженный ритм современных условий жизни. Резкий рост алкоголизма, наркомании и токсикомании.

Изменения в структуре острых экзогенных отравлений 1 место – отравления психотропными и лекарственными препаратами. 2 место – отравление наркотическими веществами 3 место – отравление алкоголем и его сурогатами 4 место – отравления прижигающими ядами. 5 место – угарный газ 6 место – технические жидкости: дихлорэтан, фос 7 место – яды змей и грибы

Принципы классификации отравлений

Этиопатогенетический принцип: По причине развития (случайные, преднамеренные: суицидальные и криминальные). По условиям возникновения (производственные, бытовые 95 -98%, ятрогенные). По пути поступления ядов (ингаляционные, пероральные, перкутанные, инъекционные). По происхождению ядов (экзогенные, эндогенные)

Клинический принцип: Острые отравления и хронические (чаще производственные). По степени тяжести (легкие, средней тяжести, тяжелые и смертельные отравления).

«Избирательная токсичность» яда. Классификация ядов по «избирательная токсичность» Характер избирательной токсичности Характерные представители «Сердечные» яды Кардиотоксическое действиенарушение ритма, проводимости, токсическая дистрофия миокарда Сердечные гликозиды: трициклические антидепрессанты (имипрамин, амитриптилин); растительные яды (аконит, чемерица, заманиха, хинин); животные яды (тетродоксин); соли Ba, K «Нервные» яды Нейротоксическое действие – нарушение психической активности, токсическая кома, гиперкинезы и параличи Психофармокологические средства (наркологические анальгетики, транквилизаторы, снотворные); фосфорорганические соединения (угарный газ); производные изониазида (тубазид, фтивазид); алкоголь и его суррогаты

«Избирательная токсичность» яда. Классификация ядов по «избирательная токсичность» «Печеночные» яды Гепатоксическое действие – токсическая дистрофия печени Хлорированные углеводороды (дихлорэтан); ядовитые грибы (бледная поганка); фенолы и альдегиды «Почечные» яды Нефротоксичекое действие – токсическая нефропатия Соединения тяжелых металлов; этиленгликоль; щавелевая кислота «Кровяные яды» Гематоксическое действие – гемолиз, метгемоглобинемия Анилин и его производные; нитриты; мышьяковистый водород «Желудочно-кишечные» яды Гастроэнтеротоксическое действие – токсический гастроэнтерит Крепкие кислоты и щелочи; соединения тяжелых металлов и мышьяка

Летальный синтез – превращение в результате метаболических процессов нетоксичного или малотоксичного вещества в более токсичное соединение. Это может осуществиться как в процессе разложения, так и в процессе синтеза. Примеры летального синтеза: - метаболизм метанола (формальдегид и муравьиная кислота) - метаболизм этиленгликоля (щавелевая кислота) - метаболизм тиофоса (замещение в молекуле серы на кислород в организме – параоксон (ингибатор холинэстеразы) - метаболизм дихлорэтана (хлорэтанол, монохлоруксусная кислота )

Эндотоксикоз при развитии острого отравления: Обнаруживается уже в токсикогенной фазе отравлений. Протекает на фоне нарушения гемореологии, иммунитета, повышения перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной системы (АОС).

Эндотоксикоз протекает в три этапа На первом этапе (в токсикогенной фазе) имеются функциональные нарушения органов и систем без изменения основных лабораторных тестов; показатели Эндотоксикоза на этом этапе – пептиды среднемолекулярной массы (СМ) И повышенные лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) и индекс сдвига нейтрофилов (ИСН) На втором этапе (соматогенная фаза) – отчетливая клиника эндотоксикоза Как клиническм, так и лабораторно. На третьем этапе развивается клиника органной или поморганной недостаточности.

Естественные пути очищения организма от токсичных ядов. 1. Биотрансформация ядов в печени идет по двум путям: - реакции разложения (окисление, восстановление, гидролиз); - реакции синтеза (соединение с белками, аминокислотами); образуются нетоксичные гидрофильные соединения. 2. Выделение токсических веществ через почки: - С помощью фильтрации; - С помощью активного транспорта (мочевая кислота, холин, гистамин). 3. Внепочечные пути очищения: - удаление через кишечник (вещества, не всосавшиеся в кровь, выделенные с желчью и поступившие в кишечник через его стенку); - через легкие в неизменном виде или в виде воды и углекислого газа (неэлектролиты) - через кожу, потовые железы в небольшом количестве неэлектролиты (этиловый спирт, ацетон, хлорированные углеводы).

Диагностика острых отравлений. 1) Клиническая диагностика: - основана на принципе избирательной токсичности яда; - ориентировочно устанавливается вид яда, его доза и экспозиция; - диагноз: «отравление неизвестным ядом» практической ценности не имеет; - инструментальная диагностика (ЭКГ, ЭЭГ, эндоскопия и др. ). 2) Лабораторная токсикологическая диагностика: - качественный и количественный анализ яда в биологических средах (кровь, моча, ликвор, диализированные жидкости и т. д. ); - биохимические исследования (например, активность холинэстеразы, уровень свободного гемоглобина и т. д. ); - для диагностики эндотоксикоза – уровень СМ, ЛИИ, ИСН и др. ). 3) Патоморфологическая диагностика.

Формулировка клинического диагноза. Острое или хроническое отравление. Путь поступления яда. Название яда (основано на принципе избирательной токсичности). Степень тяжести отравления. Синдромологическая характеристика (гемолиз, экзотоксический шок, кровотечение, ожог и т. д. ). Вид отравления (суицид, бытовое и т. д. ) Сопутствующие заболевания.

Острые отравления алкоголем и его суррогатами

Этиловый спирт. 1. Хорошо всасывается из жкт max концентрация через 40 -60 минут. 2. Концентрация этанола -1, 2% (120 мг%) – эйфория -5% (500 мг%) – кома -смертельная доза 4 -12 г/кг (в среднем 300 мл 96% этанола) 3. Биотрансформация: -в печени 90% -через легкие – 10% 4. Основной путь окисления этанола: Этанол ацетальдегид уксусная кислота АДГ Углекислый газ + вода

Клиника - Нейротоксическое действие. - Нарушение дыхания: 1. нарушение внешнего дыхания по аспирационно-обтурационному типу 2. центральные нарушения дыхания при глубокой коме. - Тахикардия, повышение АД, а затем при коме снижение АД до коллапса - Характерна гиповолемия. - Гиперкоагуляция крови, нарушение микроциркуляции - Метаболический ацидоз - Гипогликемия (истощение гликогена печени) - Возможна гипокалиемия - Нарушение зрения – алкогольный амавроз Диагностика: -алкоголь в крови и моче -глюкоза крови -КЩС -электролиты плазмы -биохимический анализ -моча – миоглобин -осмолярность плазмы крови

Дифференциальная диагностика Проведение детаксикационной терапии в течение 3 часов дает положительную динамику при отравлении этанолом. ЧМТ ОНМК Отравления ФОИ, барбитуратами, В-блокаторами Метанолом Опасность! Сочетания отравления этанолом с: 1. гликозидами (нарушение ритма) 2. Тетурамом, трихополом, цефалоспоринами (аритмия, коллапсе) 3. Противотуберкулезные препараты (судороги, гепатопатия 0 4. Аспирин, НПВС (кровотечения, брадикардия, гипотензия) 5. Трициклические антидепрессанты (аритмии, гипотонии)

Лечение Стабилизация состояния (дыхание и АД!) Дезинтоксикация: 1. промывание желудка 2. ФД + ощелачивание плазмы 3. лечение гипогликемии 4. антидоты (налоксон + глюкоза + витамин В 1) 5. гипервентиляция – при необходимости 6. антиоксиданты – витамин Е 7. эссенциале 8. гормонотерапия 9. препараты К и Mg, рибоксин

Суррогаты алкоголя ИСТИННЫЕ: гидролизный спирт (древесный, денатурат; одеколон, лосьон, политура, морилка (нитрозин) и т. д. ) ЛОЖНЫЕ (не содержат этилового алкоголя, алифатические спирты) - изопропиловый спирт (резиновый) – ИП - метанол (древесный спирт) – М - этиленгликоль (антифриз, охладитель и консервант) – ЭГ - целлосольвы (эфиры этиленгликоля) –ЦС – растворители Метаболизм этих ядов идет по типу летального синтеза ацетон (может действовать накожно, резорбтивно) формальдегид муравьиная кислота гликоальдегид гликолевая кислота щавелевая и муравьиная кислота Целосальвы превращаются в М и ЭГ и далее выражен чем М и ЭГ! Оксалат кальция ИП М ЭГ их токсический эффект более

Клиника 1. Изопропиловый спирт – ИП. - действие на ЦНС, сопор, кома - гипотензия, тахикардия, гипотермия, часто кровотечения из жкт. - нарушение зрения (широкий зрачок, острота зрения) 2. Метиловый спирт – М. Триада: – расстройство зрения - боли в желудке, тошнота, рвота – острый панакреатит - декомпенсированный метаболический ацидоз Тахикардия брадокардия Гинертензия гипотензия Опьянение, эйфория кома

Клиника 3. Этиленгликоль –Эг (стадийность)!: 1 -я стадия – центральная нервная система (опьянение, сонливость, кома, судороги, отек мозга) – до 12 часов 2 -я стадия – метаболический ацидоз (нарушение функции дыхательной и сердечно-сосудистой системы 3 -я стадия – нефротоксическая (спустя 24 -72 часа): протеинурия, гематурия, олиго и анурия

Диагностика Общий анализ крови и мочи Биохимия, азотистые шлаки Электролиты КЩС – декомпенсированный метаболический ацидоз (p. H менее 7, 25) и резкое снижение бикарбонатов плазмы (ВВ менее 15 мэкв/л; ВЕ=-15 мэкв/л Дифференциальная диагностика: - с уремией (накопление органических кислот), но азотистые шлаки первично высокие - при диабете (кетоацидоз) – глюкоза крови - отравления изониазидом (лактатацидоз) – судороги - отравления салицилатами (накопление органических кислот) – компенсаторный дыхательный алкалоз = гипертермия и коагулопатия - отравления железом – неукротимая рвота, гипотензия, понос с кровью.

Лечение Стабилизация АД и дыхания Промывание желудка, энтеросорбция, ФД+ощелачивание плазмы, ранний ГД! При отравлении ЭГ – препараты кальция ПД менее эффективен Антидотная терапия – этанол перорально 30% раствор по 50 мл через 3 часа (400 мл) или внутривенно 5% раствор 1 -2 грамма по кг массы/сутки Симптоматическая терапия

Отравления ядами прижигающего действия Отравления органическими кислотами (уксусной, щавелевой) Отравления неорганическими кислотами (серная, азотная, хлористоводородная и др. ) Отравления щелочами (нашатырный спирт, едкий натр, едкое кали и др. ) Отравления окислителями (перекись водорода, перманганат калия и др. )

Отравления уксусной кислотой Уксусная эссенция (80% уксусная кислота) Столовый уксус (5 -8% водный раствор уксусная кислота) Выраженный резорбтивный эффект ПАТОГЕНЕЗ: - местное деструктивное действие на ткани – химические ожоги жкт и верхних дыхательных путей; некроз коагуляционный - общее резорбтивное действие гемолиз эритроцитов токсическая коагулопатия

Клиника отравления: Химические ожоги жкт; их осложнения: - ранние кровотечения, - рубцовые сужения пищевода и желудка Экзотоксичесикй ожоговый шок (гиповолемический, тяжелый метаболический ацидоз) Токсическая коагулопатия: наиболее яркий признак отравления – гемолиз: легкий – до 5 г/л СНв, средний – до 5 -10 г/л СНв, тяжелый – более 10 г/л СНв Токсическая нефропатия (протеинурия, гемоглобинурия, ОПН) Токсическая гепатопатия Нарушения дыхания (по аспирационно-обтурационному типу)

Лечение Промывание желудка Купирование болевого синдрома Лечение ожогов жкт. Лечение кровотечений жкт. Особенности лечения экзотоксического шока Гемолиз (гипертонические растворы глюкозы и 4% раствор соды + ФД Токсическая коагулопатия (гепарин) Коррекция нарушений дыхания Профилактика и лечение осложнений (пневмония, гастрит. панкреатит, ОПН, ОПеч. Н

Особенности отравления неорганическими кислотами Преимущественно деструктивное действие Глубокие тяжелые ожоги Фаза резорбтивного действия короткая, гемолиз реже Тяжелые нарушения КЩР Экзотоксический шок

Отравления щелочами Чаще нашатырный спирт (аммиак); каустическая сода (едкий натр) – редко ПАТОГЕНЕЗ: - щелочи омывают жиры, разрыхляют и размягчают ткани – глубокие ожоги (колликвационный некроз) - глубокие ожоги в пищеводе, в желудке – меньше Опасность! Возможна перфорация пищевода, желудка

Клиника и лечение Ведущий синдром – ожог жкт. Отек легких (аммиак) Болевой синдром, шок Раздражение верхних дыхательных путей (отек гортани, одышка, цианоз, кашель Осложнение структуры пищевода и желудка Лечение Купировать болевой синдром Гормонотерапия Антибиотики Питание (назогастральный зонд под контролем ФГС) Лечение кровотечений Лечение гиперкалиемии (едкий кали)

Отравления наркотическими препаратами

Отравления наркотиками опиатной группы Натуральные опиаты (опий, морфин, омнопон, кодеин и др. ) Синтетические производные (метадон, героин, фентанил, промедол, трамадол и др. ) С позиции токсиколога различают: Агонисты опиатов (морфин и др. ) Смешанного действия агонисты -антагонисты (налорфин, пентазоцин, буторфанол) Полные антагонисты опиатов (налоксон, нарканти, налтрексон и др. ) Наркотики быстро всаываются, связываются с белками плазмы, накапливаются в печени, почках, мышцах, селезенке; выводятся через почки Диагностика: Обнаружение в биосредах (моча, кровь) Обнаружение метаболитов (например, героина) Диагностическое введение налоксона

Клиника отравлений Агонисты опиатов дают миоз, гипергидроз, депрессию дыхания, гиперкинезы, судороги, задержку мочи, снижение моторики жкт; антидот – налоксон Агонисты – антагонисты дают менее выраженный миоз и угнетение дыхания, но вместо эйфории – психомиметическое действие ( антидот - налоксон в сочетании с антипсихотическими средствами) Наркотики + синдром позиционного сдавления

Дифференциальная диагностика ЧМТ и ОНМК Гипоксическая энцефалопатия Гипогликемия Состояние после судорожного синдрома Отравления клофелином, В-блокаторами, ФОС и этанолом Микст-отравления наркотиками (например, героин+кокаин)

Лечение Устранить нарушения дыхания Антодот (налоксон 0, 01 мг/кг, многократно) Промывание желудка+энтеросорбция Бикарбонат натрия (метаболический ацидоз) Антибиотики ГБО (токсико-гипоксическая энцефалопатия) Синдром позиционного сдавления – ПФ, ГФ и др. Осложнения В токсикогенной фазе: остановка дыхания, некардиогенный героиновый отек легких В соматогенной фазе: Абстинентный синдром, миоренальный синдром, пневмония

Отравления кокаином (крэк, «сноу» , «базука» , «кокс» , speed ball) Для усиления его действия добавляют МА, сахар, амфетамин, хинин, ФОИ Пути введения: Курение – крэк + вдыхание Внутривенно Через слизистую прямой кишки (speed ball) Кокаины – токсический агент полимедиаторного действия – влияет на активность норадреналина, дофамина и серотонина – временно повышая их функцию Токсическая доза приеме внутрь – 500 мг

Клиника и лечение Психические нарушения от эйфории, возбуждения до психоза: «кокаиновые клопы» , «снегопады» Симпатомиметические реакции – боли за грудиной, тахикардия, гипертензия, гипертермия, судороги, аритмия, ишемия миокарда инфаркт миокарда Лечение Стабилизация дыхания и гемодинамики Гипертензия (нитроглицерин, нифедипин) Антиаритмические препараты (дифенин, ледокаин или магния сульфат) Судороги, психоз (бензодеазепины) Судороги и гипертермия (галоперидол) Альтернатива бензодеазепинов – аминостигмин (0, 01 – 0, 02 мг/кг) Осложнения Пневмония Гнойно-септические осложнения

Отравления марихуаной (гашиш, анаша, план, ганжа, банг, «травка» , сигареты с марихуаной – «космос» ) Пути введения Курение Перорально Марихуана содержит 9 -тетрагидроканнобинол, который является мощным галлюциногеном, действующим на психику человека Действие марихуаны двуэтапно: 1. двигательное и речевое возбуждение, яркие красочные галлюцинации, беззаботность 2. дремота, сон с яркими сновидениями

Дифференцированный диагноз Этанол Интоксикация наркогенами других групп (амфетамин, кокаин и т. д. ) Психические заболевания (шизофрения и т. д. ) Антидепрессанты

Лечение острой передозировки При приеме перорально-активированный уголь, солевое слабительное Бензодеазепины (седуксен) Тахикардия, повышение АД – симптоматическое лечение

Отравления фенамином (амфетамином) и эфедрином ( «айс» , «кэт» , «экстази» , «Ева» , «Адам» , «Спектр» , эфедрон) Фенамин – непрямой адреномиметик Повышается активность норадреналина, дофамина и серотонина Состояние бодрствования, двигательное возбуждения, явления психоза

Клиника Фенамины вызывают «адренергический» синдром: гипертензия, тахикардия, одышка, гипергидроз, сухие слизистые, мидриаз, гипертермия, снижение перистильтики кишечника, судороги, кома. Отмечается бейспокойство, болтливость, нарушение сна, бред, галлюцинации, паника, суициды Дифференциальная диагностика Артериальная гипертензия Феохромоцитома

Лечение Стабилизация сердечно-сосудистой системы (нитроглицерин, коринфар, фенотоламин, клофелин; АД снижать медленно!) Бензодеазепины Промывание желудка, энтеросорбенты ФД + подкисление плазмы (аскорбиновая кислота) Отравления эфедроном (кетонная форма эфедрина, делается в домашних условиях; вводится внутревенно, лечат неконкурентными антагонистами: галантамином или аминостигмином + ФД; рибоксин – потенцирует действие аминостигмина при психозах Осложнения Кровоизлияние в мозг Некардиогенный отек легких Отек мозга Инфаркт миокарда Судорожный синдром В соматогенной фазе: токсическая астения

Отравления LSD – диэтиламид лизергиновой кислоты (производное алкалоидов спорыньи) Галлюциноген (доза 10 -15 мг) – повышение концентрации серотонина в головном мозге Опасность! Сочетание LSD + стрихнины или LSD +амфетамины Прием пероральной и парентеральный (ампульный)

Клиника и лечение Повышенная активность симпатической нервной системы: мидриаз, гипертермия, гипергликемия, тахикардия, тремор, эйфория; зрительные, слуховые и тактильные галлюцинации, смех, крик, способность «наблюдать за собой» со стороны. Лечение Промывание желудка, энтеросорбция, слабительные, ФД Лечение гипертензии (фентоламин, нитропрусид натрия, нифедипин, нитроглицерин) Лечение гипертермии Психоз снимается бензодеазепинами и нейролептиками (галоперидол)

Отравления препаратами железа Железо сульфат, железо глюканат, железо лактат Чаще всего у детей Патогенез: Геморрагический некроз слизистой жкт , метаболический ацидоз, поражение печени и сосудистый коллапс

Клиника 1 -я стадия – рвота с кровью, диареи – обезвоживание - сосудистый коллапс – метаболический ацидоз – первые 6 часов 2 -я стадия – относительного спокойствия – (24 -48 часов) 3 я стадия – вновь рвота, понос, падение АД, гипогликемия, отек легких, судороги – явления полиорганной недостаточности (1248 часов) 4 -я стадия (2 – 4 день) – печеночно-почечная недостаточность, кровоточивость, печеночная энцефалопатия 5 -я стадия – поздние осложнения (2 - 8 недель): стриктура желудка, кишечника, цирроз печени.

Лечение Стабилизация состояния Назначение антидота – десферала (дефероксамина) – он связывает окисное железо, образуя водорастворимый комплекс – ферриоксамин. Начинают с в/венного ведения 2 граммов десферала медленно из расчета 15 мг/ (кг/час). Можно применить тетацин кальция в качестве антидота. Промывание желудка. При промывании желудка добавляют десферал из расчета 2 грамма десферала на 1 литр раствора. Желудок промывают также с добавлением бикарбоната натрия (перевод Fe++ в Fe+++ и связывание с десфералом). Активированный уголь антидотом не является. Гепатопротекторы, антиоксиданты Активная детоксикация: 1. ГС и ОЗК + десферал – методы выбора 2. Плазмоферез – признаках печеночной недостаточности 3. ГД после применения десферала

Отравления психотронными препаратами Наиболее частая причина острых бытовых отравлений Чаще всего они включают в себя: 1. Барбитураты 2. Бензодиазепины 3. Фенотиазины 4. Трициклические антидепрессанты (амитриптилин)

Отравления барбитуратами Барбитураты короткие, среднего и длительного действия Все барбитураты слабые кислоты Патогенез: Избирательное токсическое действие на ЦНС с угнетением всех функций Клиника отравлений: Психоневрологические расстройства Нарушение дыхания (аспирационно-обтурационные, пневмонии) Нарушение функции ССС (тахикардия, гипотензия с развитием экзотоксического шока II типа в тяжелой стадии отравления) Трофические нарушения (ранние пролежни)

Диагностика и лечение Анамнез Клиника Определение барбитуратов в крови ЭЭГ – барбитуровые веретена Лечение Стабилизация общего состояния Детоксикация: 1. Промывание желудка + энтеросорбция 2. ФД + ощелачивание плазмы 3. ГС (клиренс выше, чем при ГД) 4. При нестабильной гемодинамике- ПД

Отравления бензодиазепинами - БЗ Элениум (либриум, хлозепид), сибазон (диазепам, седуксен, реланиум), тазепам, триоксазин и др. Опасны! Микст – отравления: БЗ + этанол, БЗ + нейролептики, БЗ + антидепрессанты Являются траквилизаторами Стойкие препараты в период полувыведения – 26 -53 часа В клинике преобладает синдром оглушения, седация, сонливость

Лечение Стабилизация состояния больного Промывание желудка + энтеросорбция, солевое слабительное Гемодилюция и ФД Антидотная терапия: 1. Избирательный антагонист – БЗ – флумазенил (небольшие титрованные дозы по 1 мг в минуту) 2. Пирацетам эффективен при БЗ ФД, ГС, ГД мало эффективны (БЗ прочно связаны с белками), но необходимы при развитии эндотоксикоза Симптоматическая терапия (противосудорожные), опасность! Флумазенил при судорогах Осложнения - пневмония

Отравления трициклическими антидепрессантами - ТЦА Амитриптилин, мелипрамин Токсическое действие: психотропное нейротоксическое кардиотоксическое которые обусловлены стимуляцией адренергических процессов в мозге, блокированием холинорецепторов, прямым токсическим действием на проводящие пути и мышцу сердца

Отравления трициклическими антидепрессантами - ТЦА Клиника Возбуждение, сухость во рту, ослабление перистальтики, задержка мочи, нарушение зрения, гиперкинезы Тяжелые отравления: кома, клоникотонические судороги Нарушение ССС: бради и тахиаритмии, A-V блокады, фибрилляции желудочков, коллапс Токсическая гепатопатия

Лечение Стабилизация состояния больного Препараты антагонисты – аминостигмин (прозерин, физостигмин) при тахиаритмиях; при брадиаритмиях – атропин Промывание желудка – энтеросорбция Инфузионная терапия, гидрокарбонат натрия (связывание ТЦА с белками плазмы в условиях алкалоза) Рибоксин – функциональный антагонист ТЦА Купирование судорог – бензодеазепины + ГОМК, при неэффективности – недеполяризующие миорелаксанты и ИВЛ ГС, ГД, ПД применяют уже на догоспитальном этапе (ТЦА быстро связывается с белками плазмы) Антибиотики

Отравления угарным газом

Часто отравление угарным газом сочетается с отравлением продуктами горения и ожогами различной степени и площади поражения, что ухудшает состояние человека.

Окись углерода образуется везде, где происходит неполное сгорание любого органического топлива (органических углеродсодержащих веществ) Она входит в состав используемого в быту природного газа, в состав выхлопных газов автомобилей,

Патогенез: При вдыхании СО быстро проникает через альвеоло-капилярную мембрану. Растворившись в крови СО связывается с гемоглобином, образуя стойкое соединение (СОНь) Сродство СО к двухвалентному железу гемоглобина в 250 -300 раз выше, чем у кислорода, но в реакцию он вступает медленнее.

5 факторов‚ ответственных за токсические эффекты угарного газа: 1. Прямое связывание СО с гемоглобином; 2. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина; 3. Связывание СО с миоглобином 4. Связывание СО с цитохромоксидазой; 5. Пероксидация мозговых липидов

Кроме образования СОНb при отравлении окисью углерода возникает поражение тканевого звена дыхания – блокируется цитохромоксидаза и присоединяется тканевая гипоксия

Клиника отравления СО. В легких случаях пациент жалуется только на слабость и головокружение Неврологическая симптоматика Мозг вследствие высокой метаболической активности наиболее чувствителен к токсическим эффектам СО

Наиболее частые неврологические симптомы: головная боль головокружение ступор судороги кома

Кроме того‚ неврологические симптомы могут включать гемипарез дефицит памяти нарушения зрения эмоциональную лабильность невозможность чтения или письма‚ атаксию афазию изменения личности

Возможно развитие: дезориентации‚ смазанной речи‚ непроизвольных движений‚ кортикальной слепоты‚ деменции‚ Психоза Разрешение этих симптомов может потребовать 2 -х лет

Классический вишнево-красный цвет или розовый цвет кожи является признаком высокой концентрации СО в крови, однако цианоз и бледность могут преобладать при тяжелом отравлении

Первая помощь включает! Быструю оценку и стабилизацию дыхательных путей‚ дыхания и циркуляции; Ограничение дальнейшей абсорбции токсина; Ускорение элиминации токсинов; Применение соответствующего антидота

Высокая концентрация кислорода во вдыхаемой смеси ускоряет распад карбоксигемоглобина

При первой возможности при тяжелых отравлениях всем больным‚ даже не требующим интубации‚ должна быть начата вентиляция 100% кислородом через плотно подогнанную маску 10 л/мин. Кислород ускоряет выведение СО и является физиологическим антидотом СО.

Т 1/2 СО составляет: при дыхании воздухом - 4 -5 часов, при дыхании 100% кислородом – 50 -80 минут, а при давлении кислорода в 3 атм – 23 минуты Поэтому оксигенотерапия является важнейшим компонентом лечения и рекомендуется до исчезновения симптомов.