Скачать презентацию ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ МЕХАНИЗМЫ ПРОНИКНОВЕНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ АГЕНТОВ Скачать презентацию ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ МЕХАНИЗМЫ ПРОНИКНОВЕНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ АГЕНТОВ

Острое повреждение.ppt

  • Количество слайдов: 85

ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

МЕХАНИЗМЫ ПРОНИКНОВЕНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ АГЕНТОВ В КЛЕТКУ. МЕХАНИЗМЫ ПРОНИКНОВЕНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ АГЕНТОВ В КЛЕТКУ.

Транспорт веществ в клетку Транспорт веществ в клетку

Эндоцитоз Эндоцитоз

Реакции супероксидного радикала Реакции супероксидного радикала

Действие генотоксических факторов Действие генотоксических факторов

зависимые механизмы повреждения цитоскелета зависимые механизмы повреждения цитоскелета

МЕХАНИЗМЫ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ ЗАЩИТЫ ПРИ ОСТРОМ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ. МЕХАНИЗМЫ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ ЗАЩИТЫ ПРИ ОСТРОМ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ.

РЕЗУЛЬТАТ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЗАВИСИТ КАК ОТ СВОЙСТВ САМОГО ПАТОГЕННОГО ФАКТОРА, КЛЕТКИ, ТАК И СОСТОЯНИЯ КЛЕТКИ. РЕЗУЛЬТАТ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЗАВИСИТ КАК ОТ СВОЙСТВ САМОГО ПАТОГЕННОГО ФАКТОРА, КЛЕТКИ, ТАК И СОСТОЯНИЯ КЛЕТКИ.

РЕАКЦИЯ КЛЕТКИ НА РАЗНООБРАЗНЫЕ И ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ, ИМЕЕТ КАК НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЧЕРТЫ, КОТОРЫЕ НЕ ЗАВИСЯТ РЕАКЦИЯ КЛЕТКИ НА РАЗНООБРАЗНЫЕ И ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ, ИМЕЕТ КАК НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЧЕРТЫ, КОТОРЫЕ НЕ ЗАВИСЯТ ОТ ХАРАКТЕРА ВОЗДЕЙСТВИЯ И ТИПА КЛЕТКИ, ТАК И СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ.

ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ НА КЛЕТКИ ЛЮБЫХ ОРГАНИЗМОВ РАЗЛИЧНЫХ ФИЗИКОХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ЧАЩЕ ВСЕГО ПОВРЕЖДАЮТСЯ БЕЛКИ (ЧАСТИЧНО ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ НА КЛЕТКИ ЛЮБЫХ ОРГАНИЗМОВ РАЗЛИЧНЫХ ФИЗИКОХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ЧАЩЕ ВСЕГО ПОВРЕЖДАЮТСЯ БЕЛКИ (ЧАСТИЧНО ИЛИ ПОЛНОСТЬЮ ДЕНАТУРИРУЮТ). ЧТОБЫ СПРАВИТЬСЯ С ПОВРЕЖДЕНИЯМИ БЕЛКОВЫХ СТРУКТУР КЛЕТКА ДОЛЖНА АКТИВИРОВАТЬ АППАРАТ ЗАЩИТЫ – ЭТОТ ПРОЦЕСС НАЗЫВАЕТСЯ КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ НА СТРЕСС.

В ПРОТИВНОМ СЛУЧАЕ КЛЕТКА (ОРГАНИЗМА ЖИВОТНОГО) ЛИБО УДАЛЯЕТ БЕЛКИ С ПОМОЩЬЮ ПРОТЕСОМ, ЛИБО ГИБНЕТ В ПРОТИВНОМ СЛУЧАЕ КЛЕТКА (ОРГАНИЗМА ЖИВОТНОГО) ЛИБО УДАЛЯЕТ БЕЛКИ С ПОМОЩЬЮ ПРОТЕСОМ, ЛИБО ГИБНЕТ ИЛИ СРАЗУ, СО СПОНТАННЫМ РАЗРУШЕНИЕМ ВСЕХ СТРУКТУР (НЕКРОЗ) ИЛИ ПОСТЕПЕННО, ПО ЗАПРОГРАММИРОВАННОМУ ПУТИ (АПОПТОЗ). ПОСЛЕДНЕЕ ЧАСТО НУЖНО ДЛЯ ЗАПОЛНЕНИЯ ОСВОБОДИВШЕГОСЯ ПРОСТРАНСТВА ЗДОРОВЫМИ КЛЕТКАМИ.

БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА

ПРИ КЛЕТОЧНОМ СТРЕССЕ В КЛЕТКЕ ИНДУЦИРУЕТСЯ РЯД БЕЛКОВ ТЕПЛОВОГО ШОКА - LISP, СПОСОБНЫХ МАКСИМАЛЬНО ПРИ КЛЕТОЧНОМ СТРЕССЕ В КЛЕТКЕ ИНДУЦИРУЕТСЯ РЯД БЕЛКОВ ТЕПЛОВОГО ШОКА - LISP, СПОСОБНЫХ МАКСИМАЛЬНО ОБЕСПЕЧИТЬ ВРЕМЯ ПЕРЕХОДА БЕЛКА ОТ СОСТОЯНИЯ «РАСПЛАВЛЕННОЙ ГЛОБУЛЫ» К НАТИВНОЙ УКЛАДКЕ.

Неспецифический киллинг Неспецифический киллинг

НЕОБРАТИМОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ, ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ, СТАДИИ РАЗВИТИЯ. НЕОБРАТИМОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ, ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ, СТАДИИ РАЗВИТИЯ.

ЭТИОЛОГИЯ. ГИПОКСИЯ, ГИПЕРКАПНИЯ, ИШЕМИЯ. ЭТИОЛОГИЯ. ГИПОКСИЯ, ГИПЕРКАПНИЯ, ИШЕМИЯ.

В ПЕРВУЮ СТАДИЮ РАЗВИВАЕТСЯ ПРЕДЕПРЕССИОННАЯ ГИПЕРАКТИВНОСТЬ, (ЭТОЙ СТАДИИ МОЖЕТ И НЕ БЫТЬ, ЕСЛИ ПАТ. В ПЕРВУЮ СТАДИЮ РАЗВИВАЕТСЯ ПРЕДЕПРЕССИОННАЯ ГИПЕРАКТИВНОСТЬ, (ЭТОЙ СТАДИИ МОЖЕТ И НЕ БЫТЬ, ЕСЛИ ПАТ. АГЕНТ УДАЛЯЕТСЯ ИЗ НЕЁ).

ЗАТЕМ РАЗВИВАЕТСЯ ВТОРАЯ СТАДИЯ - АГОНИИ. РАЗВИВАЕТСЯ ВЫРАЖЕННЫЙ ОТЕК КЛЕТКИ, РАЗРУШАЮТСЯ ЛИЗОСОМЫ И МИТОХОНДРИИ, ЗАТЕМ РАЗВИВАЕТСЯ ВТОРАЯ СТАДИЯ - АГОНИИ. РАЗВИВАЕТСЯ ВЫРАЖЕННЫЙ ОТЕК КЛЕТКИ, РАЗРУШАЮТСЯ ЛИЗОСОМЫ И МИТОХОНДРИИ, РАЗРУШАЕТСЯ МЕМБРАНА ЯДРА КЛЕТКИ. РЕЗКО СНИЖАЕТСЯ ВЕЛИЧИНА МЕМБРАННОГО ПОТЕНЦИАЛА.

РАЗВИВАЕТСЯ ТРЕТЬЯ СТАДИЯ – СМЕРТИ КЛЕТКИ. В РЕЗУЛЬТАТЕ ВСЕХ ПРОЦЕССОВ РАЗВИВАЕТСЯ СВОБОДНОЕ ПРОНИКНОВЕНИЕ СУБСТРАТОВ РАЗВИВАЕТСЯ ТРЕТЬЯ СТАДИЯ – СМЕРТИ КЛЕТКИ. В РЕЗУЛЬТАТЕ ВСЕХ ПРОЦЕССОВ РАЗВИВАЕТСЯ СВОБОДНОЕ ПРОНИКНОВЕНИЕ СУБСТРАТОВ ИЗ ВНЕ. ВЫРАВНИВАЕТСЯ СОДЕРЖАНИЕ + И К+. СОХРАНЕН ИОНОВ NA ТОЛЬКО ГЛИКОЛИЗ НА НЕБОЛЬШОМ УРОВНЕ.

ЧЕТВЕРТАЯ СТАДИЯ – СТАДИЯ НЕКРОЗА КЛЕТКИ ПРОИСХОДИТ УТРАТА СПЕЦИФИЧНОСТИ КЛЕТКИ. ПРОИСХОДИТ ПОЛНОЕ РАЗРУШЕНИЕ ВСЕХ ЧЕТВЕРТАЯ СТАДИЯ – СТАДИЯ НЕКРОЗА КЛЕТКИ ПРОИСХОДИТ УТРАТА СПЕЦИФИЧНОСТИ КЛЕТКИ. ПРОИСХОДИТ ПОЛНОЕ РАЗРУШЕНИЕ ВСЕХ ЕЁ СТРУКТУР И ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ - АУТОЛИЗ. ВЫРАВНИВАЮТСЯ ОСМОТИЧЕСКОЕ И ОНКОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЯ С ОКРУЖАЮЩЕЙ- СРЕДОЙ.

ПРОДУКТОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ ЯВЛЯЮТСЯ ХЕМОТАКСИНАМИ. В РЕЗУЛЬТАТЕ ИХ ПРИВЛЕКАЮТСЯ МАКРОФАГИ, КОТОРЫЕ УНИЧТОЖАЮТ ОСТАТКИ ПОГИБШЕЙ ПРОДУКТОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ ЯВЛЯЮТСЯ ХЕМОТАКСИНАМИ. В РЕЗУЛЬТАТЕ ИХ ПРИВЛЕКАЮТСЯ МАКРОФАГИ, КОТОРЫЕ УНИЧТОЖАЮТ ОСТАТКИ ПОГИБШЕЙ КЛЕТКИ.

ОБРАТИМОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ (ПРЕДДЕПРЕССИОННАЯ ГИПЕРАКТИВНОСТЬ), ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ. ОБРАТИМОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ (ПРЕДДЕПРЕССИОННАЯ ГИПЕРАКТИВНОСТЬ), ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ.

1/ ХАРАКТЕРА И СИЛЫ ПАТ. АГЕНТА, 2/ ОТ СОСТОЯНИЯ ГГБ, 3/ СТЕПЕНИ ДИФФЕРЕНЦИИ КЛЕТКИ, 1/ ХАРАКТЕРА И СИЛЫ ПАТ. АГЕНТА, 2/ ОТ СОСТОЯНИЯ ГГБ, 3/ СТЕПЕНИ ДИФФЕРЕНЦИИ КЛЕТКИ, 4/ ВИДА КОНТАКТОВ МЕЖДУ НИМИ.

ПАРЦИАЛЬНЫЙ НЕКРОЗ, ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ. ПАРЦИАЛЬНЫЙ НЕКРОЗ, ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ.

ЭТИОЛОГИЯ. ДЕЙСТВИЕ СИЛЬНОГО, НО ЛОКАЛЬНОГО АГЕНТА ПРИ ОБЯЗАТЕЛЬНОМ СОХРАНЕНИЕ ЯДРА И 50% МИТОХОНДРИЙ. ЭТИОЛОГИЯ. ДЕЙСТВИЕ СИЛЬНОГО, НО ЛОКАЛЬНОГО АГЕНТА ПРИ ОБЯЗАТЕЛЬНОМ СОХРАНЕНИЕ ЯДРА И 50% МИТОХОНДРИЙ.

ПАТОГЕНЕЗ. ОБРАЗУЕТСЯ БЕЛКОВЫЙ БАРЬЕР МЕЖДУ ПОВРЕЖДЕННОЙ ЧАСТЬЮ И ОСТАЛЬНОЙ КЛЕТКОЙ. ПАТОГЕНЕЗ. ОБРАЗУЕТСЯ БЕЛКОВЫЙ БАРЬЕР МЕЖДУ ПОВРЕЖДЕННОЙ ЧАСТЬЮ И ОСТАЛЬНОЙ КЛЕТКОЙ.

ПАТОГЕНЕЗ 2. ПОВРЕЖДЕННЫЙ УЧАСТОК ЛИБО СЕКВЕСТРИРУЕТСЯ, ЛИБО УДАЛЯЕТСЯ МАКРОФАГАМИ. ПАТОГЕНЕЗ 2. ПОВРЕЖДЕННЫЙ УЧАСТОК ЛИБО СЕКВЕСТРИРУЕТСЯ, ЛИБО УДАЛЯЕТСЯ МАКРОФАГАМИ.

ПАТОГЕНЕЗ 3. ВНУТРИ ОСТАВШЕЙСЯ ЧАСТИ КЛЕТКИ ИДЕТ ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ. ПАТОГЕНЕЗ 3. ВНУТРИ ОСТАВШЕЙСЯ ЧАСТИ КЛЕТКИ ИДЕТ ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ.

ПАТОГЕНЕЗ 4. ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ КЛЕТКА, УМЕНЬШЕННАЯ В РАЗМЕРАХ, КОТОРАЯ МАЛО РЕАГИРУЕТ НА ВНЕШНИЕ РАЗДРАЖИТЕЛИ. ПАТОГЕНЕЗ 4. ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ КЛЕТКА, УМЕНЬШЕННАЯ В РАЗМЕРАХ, КОТОРАЯ МАЛО РЕАГИРУЕТ НА ВНЕШНИЕ РАЗДРАЖИТЕЛИ.

ПАТОЛОГИЯ МИТОХОНДРИЙ. ПАТОЛОГИЯ МИТОХОНДРИЙ.

Строение Строение

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ на внутренней мембране находятся ферменты, осуществляющие транспорт кислорода. ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ на внутренней мембране находятся ферменты, осуществляющие транспорт кислорода.

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ 2 на внутренней мембране находится система АТФ- синтез ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ 2 на внутренней мембране находится система АТФ- синтез

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ 3 В митохондриальном материале имеются ферменты В-окисления жирных кислот цикла Кребса. ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ 3 В митохондриальном материале имеются ферменты В-окисления жирных кислот цикла Кребса.

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ 4 в митохондриях обнаружена ДНК (1963 г. ) ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ 4 в митохондриях обнаружена ДНК (1963 г. )

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ 5 в митохондриях есть все виды РНК ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ 5 в митохондриях есть все виды РНК

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ 6 имеются митохондриальные рибосомы ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ 6 имеются митохондриальные рибосомы

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ 7 на внешней мембране митохондрий находится система транслоказ, митохондрии участвуют в регуляции ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ 7 на внешней мембране митохондрий находится система транслоказ, митохондрии участвуют в регуляции электролитного баланса клетки.

Активное набухание Активное набухание

Набухание митохондрий Набухание митохондрий

Изменение структуры митохондрий Изменение структуры митохондрий

Повреждение наружней мембраны Повреждение наружней мембраны

деструкция мембраны деструкция мембраны

Патология лизосом Патология лизосом

Функции лизосом 1. 2. 3. 4. 5. переваривание захваченных клеткой при эндоцитозе, веществ или Функции лизосом 1. 2. 3. 4. 5. переваривание захваченных клеткой при эндоцитозе, веществ или частиц (бактерий, других клеток), аутофагия — уничтожение ненужных клетке структур, автолиз — самопереваривание клетки, растворение внешних структур.

Повреждение лизосом. Различные повреждающие агенты, попадая в лизосомы, разрушают их. Повреждение лизосом. Различные повреждающие агенты, попадая в лизосомы, разрушают их.

Повреждение лизосом 2. Ферменты лизосом освобождаются в цитоплазму клетки и вызывают повреждение субклеточных структур Повреждение лизосом 2. Ферменты лизосом освобождаются в цитоплазму клетки и вызывают повреждение субклеточных структур и ферментов цитоплазмы.

Повреждение лизосом 3. Бактериальные токсины, аутоантитела и подобные патогенные агенты способны также вызывать повреждение Повреждение лизосом 3. Бактериальные токсины, аутоантитела и подобные патогенные агенты способны также вызывать повреждение лизосом лимфоцитов. Ферменты лизосом вызывают нарушение структур и функций.

Повреждение лизосом 4. Активация лизосомальных ферментов может происходить не только под действием тех или Повреждение лизосом 4. Активация лизосомальных ферментов может происходить не только под действием тех или иных специфических факторов, но и под влиянием ацидоза.

Одним из процессов, вызывающих выход лизосомальных ферментов, является также активация перекисного окисления липидов в Одним из процессов, вызывающих выход лизосомальных ферментов, является также активация перекисного окисления липидов в лизосомальных мембранах.

ПАТОЛОГИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН.

1. Образование свободных радикалов 1. Образование свободных радикалов

2. Активация системы комплемента. Комплемент – это система плазматических белков (C 1 -C 9), 2. Активация системы комплемента. Комплемент – это система плазматических белков (C 1 -C 9), которые существуют в неактивной форме и составляют приблизительно 10% глобулинов крови.

3. Лизис ферментами. Например, панкреатические липазы (в избытке выделяются при остром панкреатите) и ферменты, 3. Лизис ферментами. Например, панкреатические липазы (в избытке выделяются при остром панкреатите) и ферменты, вырабатываемые Clostridium perfringens (один из возбудителей газовой гангрены) вызывают обширный некроз цитомембран.

4. Повреждение клеточных мембран бактериальным токсином. 4. Повреждение клеточных мембран бактериальным токсином.

ПОВРЕЖДЕНИЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ МОЖЕТ ПРОЯВЛЯТЬСЯ НАРУШЕНИЯМИ ЕЕ БАРЬЕРНОЙ ФУНКЦИИ, РАССТРОЙСТВАМИ СИСТЕМ АКТИВНОГО ТРАНСПОРТА ВЕЩЕСТВ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ МОЖЕТ ПРОЯВЛЯТЬСЯ НАРУШЕНИЯМИ ЕЕ БАРЬЕРНОЙ ФУНКЦИИ, РАССТРОЙСТВАМИ СИСТЕМ АКТИВНОГО ТРАНСПОРТА ВЕЩЕСТВ (NA-К- И CA-НАСОСОВ, NACA- И NA-H-ОБМЕННЫХ МЕХАНИЗМОВ И ДР. )

«порочный круг» клеточной патологии «порочный круг» клеточной патологии

СМЕРТЬ КЛЕТКИ ( АВТОЛИЗ) Разрушение клетки её собственными гидролитическими ферментами, освобожденным из лизосом. Это СМЕРТЬ КЛЕТКИ ( АВТОЛИЗ) Разрушение клетки её собственными гидролитическими ферментами, освобожденным из лизосом. Это может произойти в живом теле, окруженном воспалительной реакцией или посмертными изменениями, где полное отсутствие воспалительной реакции. Смерть бывает: быстрая - поджелудочная железа, промежуточное звено в тканях - сердце, медленная - в волокнистой ткани.

AПОПТОЗ Запрограммированная клетки. смерть AПОПТОЗ Запрограммированная клетки. смерть

Формы клеточной гибели Формы клеточной гибели

Сравнительная харектеристика Сравнительная харектеристика

Компоненты апоптоза Компоненты апоптоза

Общий механизм апоптоза Общий механизм апоптоза

Апоптоз и патологии Апоптоз и патологии

НЕКРОЗ Это - центральная смерть клетки наряду с дегенерацией ткани гидролитическим ферментом, освобожденных из НЕКРОЗ Это - центральная смерть клетки наряду с дегенерацией ткани гидролитическим ферментом, освобожденных из клеток. Есть 5 типов некроза: l) коагулянтный некроз 2)колликвационный некроз 3) Творожистый некроз 4) Жировой некроз 5) Фибриноидный некроз

КЛЕТОЧНАЯ АДАПТАЦИЯ Уменьшение или увеличение их размера то есть атрофия или гипертрофия. Изменение фенотипичного КЛЕТОЧНАЯ АДАПТАЦИЯ Уменьшение или увеличение их размера то есть атрофия или гипертрофия. Изменение фенотипичного дифференцирования клеток то есть metaplasia или нарушения роста

КЛЕТОЧНАЯ АДАПТАЦИЯ 2 Различные механизмы в адаптивных клеточных ответах включают: - измененное закрепление рецептора КЛЕТОЧНАЯ АДАПТАЦИЯ 2 Различные механизмы в адаптивных клеточных ответах включают: - измененное закрепление рецептора поверхности ячейки, -изменение - в сигнале для синтеза белка, синтез белков теплового шока.

АТРОФИЯ ■ Сокращение числа и размера ячеек. l) Физиологический происходит атрофией из-за потери эндокринного АТРОФИЯ ■ Сокращение числа и размера ячеек. l) Физиологический происходит атрофией из-за потери эндокринного возбуждения или атеросклероз например приложение и thymus 2) патологические причины атрофии: а) голодание, b) ишемизированная рана, например атрофия мозга, c) Атрофия - уменьшенная функция, d) нейропатическая- прерывание в нерве, e) Эндокринная атрофия - например гипотиреоз, f) атрофия давления - давление доброкачественной опухоли

ГИПЕРТРОФИЯ Увеличение в размере паренхимы клетки кончается расширением органа или ткани без изменения в ГИПЕРТРОФИЯ Увеличение в размере паренхимы клетки кончается расширением органа или ткани без изменения в числе. Есть 2 типа гипертрофии: -l) физиологический гипертрофия например гипертрофия матки при беременности. 2) Патологический гипертрофия например. Сердечный мускул в сердечно-сосудистых болезнях. Компенсационный гипертрофия, когда удален парный орган.

ГИПЕРПЛАЗИЯ Увеличение числа клеток, заканчивающихся увеличением ткани. Причины – Не относящиеся к новообразованию беспорядки ГИПЕРПЛАЗИЯ Увеличение числа клеток, заканчивающихся увеличением ткани. Причины – Не относящиеся к новообразованию беспорядки роста. Различают: A. Физиологическую гормональная гиперплазия например женской груди в половой зрелости. Компенсационная гиперплазия регенерация эпидермы кожи после трения. Б. Патологический гиперплазия Чрезмерное возбуждение гормонов или факторов роста, например формирование бородавок из-за вируса папилломы. Патологические изменения Расширение органа и увеличения числа клеток.

МЕТАПЛАЗИЯ Обратимое изменение одного типа эпителиальной или мезенхимальной клетки в другой тип в ответ МЕТАПЛАЗИЯ Обратимое изменение одного типа эпителиальной или мезенхимальной клетки в другой тип в ответ на стимул и возвращение назад после удаления стимула. Если стимул сохраняется в течение долгого времени, может возникнуть рак. l) Эпителиальный metaplasiaa) чешуйчатая из-за хронического раздражения, которое может быть механическим, химическим, и инфекционным, b) Колоночная metaplasia - например хроническая желудочная язва, 2) Мезенхимальный metaplasia костная metaplasia-Формирование кости в волокнистом хряще ткани и миксоидной ткани, хрящевая metaplsia- в заживлении переломов. Это может произойти, где есть чрезмерная подвижность.

РЕГЕНЕРАЦИЯ Это - заключительная стадия ответной реакции при ране ткани. Способность ткани к регенерации РЕГЕНЕРАЦИЯ Это - заключительная стадия ответной реакции при ране ткани. Способность ткани к регенерации зависит от ее пролиферативной способности, от типа клеток и от вида повреждения.

РЕГЕНЕРАЦИЯ 2 Существуют 3 вида клеток: 1) пролиферирующие клетки - эпителий, костный мозг, Регенерации РЕГЕНЕРАЦИЯ 2 Существуют 3 вида клеток: 1) пролиферирующие клетки - эпителий, костный мозг, Регенерации превосходная; 2) стабильные - пример нейрон во взрослом состоянии, Только внутриклеточная регенерация; 3) пролиферирующие только после травмы, способны к быстрому делению ячейки следующей раны - печень, почечный эпителий.

РЕГЕНЕРАЦИЯ 3 Регенерация вовлекает 2 процесса: a) быстрое увеличение выживших клеток, чтобы заменить потерянную РЕГЕНЕРАЦИЯ 3 Регенерация вовлекает 2 процесса: a) быстрое увеличение выживших клеток, чтобы заменить потерянную ткань, б)эмиграция выживших клеток в свободное место.

РЕГЕНЕРАЦИЯ 4 Факторы, которые управляют регенерацией сложны. Они включают разнообразные факторов роста. Например EGF РЕГЕНЕРАЦИЯ 4 Факторы, которые управляют регенерацией сложны. Они включают разнообразные факторов роста. Например EGF эпидермальный фактор роста, в случае специфической регенерации. Трансформирующий фактор β - роста фибробластов. Сосудистый фактор роста в случае формирования капилляра.

Благодарю за внимание Благодарю за внимание