ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ профессор Нелли Ивановна АРТИШЕВСКАЯ

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ профессор Нелли Ивановна АРТИШЕВСКАЯ

Определение: Острая сердечно-сосудистая недостаточность – быстро (внезапно) развившаяся неспособность сердца выполнять насосную функцию в полном объеме

Факторы, влияющие на функцию сердца: • ЧСС – резкий рост или замедление; • Преднагрузка –объем притекающей к сердцу крови( венозный возврат) зависит от инотропного состояния миокарда, ОЦК, растяжимости и опорожнения ЛЖ, тонуса периферических вен. С увеличением преднагрузки увеличивается насосная функция сердца; • Постнагрузка определяется сопротивлением, оказываемым выбросу крови из сердца; • Постнагрузка ЛЖ зависит от податливости аорты и ее ветвей, тонуса периферических артерий, вязкости крови. С увеличением постнагрузки возрастает объем выполняемой сердцем работы, а следовательно, потребность в энергетических затратах; • Сократительная способность миокарда до развития ОСН; • Синергичность сокращений различных фрагментов миокарда.

острая сердечная недостаточность • левожелудочковая недостаточность • правожелудочковая недостаточность • тотальная (бивентрикулярная) недостаточность

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Этиология ОПЖН Спонтанный пневмоторакс, массивный ателектаз Обширная пневмония ТЭЛА, жировая и воздушная эмболия Острый диффузный миокардит Инфаркт миокарда правого желудочка и межжелудочковой перегородки • Быстрое накопление жидкости в плевральных полостях • Переливание больших количеств жидкости, крови внутривенно • Затянувшийся приступ бронхиальной астмы, астматический статус • • •

Патогенез острой правожелудочковой недостаточности • Появление или усугубление гипертензии малого круга кровообращения; • Увеличение работы правого желудочка, сужение сосудистого русла, депонирование крови в малом круге кровообращения; • Уменьшение притока крови к левому желудочку уменьшение сердечного выброса снижение АД в аорте уменьшение кровенаполнения коронарных артерий; • Рефлекторное сужение бронхов (рефлекс Эйлера. Лильестранда) ухудшение вентиляции, нарушение микроциркуляции с шунтированием крови. Увеличение правого желудочка происходит быстро!

Клиника ОПЖН Застой в большом круге кровообращения: - внезапная одышка, цианоз, набухание шейных вен, кровохарканье; - метеоризм, тошнота, рвота; - боли в левом подреберье, увеличение печени; -отеки голеней, полостные; Объективно: - сердце расширено вправо, акцент второго тона на легочной артерии; -ЭКГ: Р pulmonale, блокада ПНПГ, перегрузка правого желудочка; -ЭХО-КГ : гипертензия малого круга кровообращения, снижение фракции выброса, причина ОЛЖН (? ); -увеличение ЦВД; -рентгенография легких.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

этиология ОЛЖН 1. Инфаркт миокарда, хронические формы ИБС 2. Нарушения сердечного ритма (тахи-, бради-, СССУ) 3. Гипертонические кризы 4. Симптоматические гипертензии 5. Аортальные пороки 6. Кардиомиопатии 7. Миокардиты 8. Тиреотоксикоз 9. Кровотечения, острая анемия 10. Группы лекарственных средств: • бета-блокаторы • симпатомиметики • избыточное введение жидкости внутривенно и др. 11. Интоксикация: алкоголь наркотики

ОЛЖН проявляется отеком легких: Интерстициальный – сердечная астма Альвеолярный Патогенез сердечной астмы • Увеличение давления в сосудах малого круга кровообращения: 1)Застойный отек слизистой бронхиального дерева 2)Транссудация жидкой части крови + форменных элементов 3) Сдавление бронхов извне отечной жидкостью, поступающей в интерстициальную ткань легких 4) Развитие бронхообструктивного синдрома. На этой стадии интерстициальный отек легких (сердечная астма) может закончиться спонтанно (!) или перейти в альвеолярный отек легких.

Клиника ОЛЖН - развитие приступа чаще ночью ( в горизонтальном положении увеличивается венозный возврат крови) - одышка- тахипноэ - обусловлена гипоксическим раздражением дыхательного центра - вынужденное положение сидя - цианоз разлитой - возбуждение, страх смерти - кашель сухой, с пенистой мокротой, розовое окрашивание, кровянистая - в легких сухие рассеянные хрипы, влажные - СOR – ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией, тахикардия (брадикардия), аритмии - АД - постепенное снижение, преимущественно систолического.

• ЭКГ: уменьшение амплитуды зубцов, снижение интервала ST; • R-графия легких: полнокровие, расширение корней легких, нечеткость и усиление легочного рисунка, тонкие линии Керли (отечность междолевых перегородок), элементы инфильтрации; Альвеолярная гипоксия стимулирует симпатоадреналовую систему гиперкатехоламинемия нарастает альвеолярная и капиллярная проницаемость снижение лимфооттока увеличивается тонус периферических артерий

Клиника нарастающего отека легких: • удушье, клокочущее дыхание, визинг • масса влажных и сухих хрипов • R- симптом «пурги» , «крылья бабочки» • низкое АД • высокое ЦВД

ОТЕК ЛЕГКИХ • как этап сердечной астмы • как самостоятельный первичный патологический процесс патогенез различен в зависимости от причин возникновения

Отек легких при ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА: • снижение сократительной способности миокарда левого желудочка (выпадение из сокращения 2 О-3 О% массы левого желудочка); • резкое снижение насосной функции сердца; • гиперволемия и гипертензия малого круга кровообращения; • проникновение жидкости в интерстициальную ткань легких, в полость альвеол.

Развитию ОЛЖН при ИМ способствуют: • некроз папиллярных мышц с их дисфункцией • возникновение митральной регургитации • разрыв межжелудочковой перегородки • повышенное АД • быстрое введение жидкости в кровяное русло.

Классификация ОЛЖН при остром инфаркте миокарда (T. Killer) I – нет признаков сердечной недостаточности II- умеренная сердечная недостаточность- влажные хрипы не более чем над 5 О% легких III – отек легких –влажные хрипы более чем над 5 О% легких IV – кардиогенный шок.

Отек легких при МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ, миксоме левого предсердия Острая левопредсердная недостаточность: • быстрое(внезапное) повышение давления в левом предсердии • рефлекс Китаева сужение легочных артериол • резкое увеличение минутного объема правого желудочка при фиксированном минутном объеме левого желудочка • резкое повышение давления в легочных капиллярах.

ТОКСИЧЕСКИЙ ОТЕК ЛЕГКИХ – респираторный дистресс-синдром взрослых Развивается на фоне повышений сосудистой проницаемости малого круга кровообращения

Клинические состояния, ассоциированные с ОРДС • • Частые причины Пневмония (аспирация желудочного содержимого) Сепсис Тяжелая травма с развитием шока Множественные трансфузии • • • Менее частые причины Контузия легких Жировая эмболия Заглатывание воды при утоплении Кардиопульмональный шунт Передозировка лекарств (барбитураты, кардиоваскулярные препараты и др. ) Острый панкреатит Реперфузионный отек легких после трансплантации или эмболэктомии Трансфузии препаратов крови Употребление наркотиков (героин)

Патогенез ОРДС Повреждение эндотелия сосудов и эпителия альвеол за счет активации биологически активных веществ: -гистамин -протеолитические ферменты лейкоцитов -супероксидные анионы -тромбоксан А 2 и др. -фибрин, тромбоциты Повышение проницаемости сосудистой стенки с микроэмболией тромбоцитами или тромбоцитами с фибрином.

Клинические проявления • развиваются обычно в течение 24 -48 часов от повреждения или появления симптомов болезни. • Первый признак – учащенное дыхание (!); удушье.

Диагностические критерии ОРДС ( Т. Petty и D. Ashbaugh, 1971) ►Сильная одышка, тахипноэ ►Цианоз, рефрактерный к оксигенотерапии ►Снижение эластичности легочной ткани ►Множественные легочные инфильтраты на рентгенограммах ►Ателектазы, сосудистый застой, геморрагии, ►Отек легких ►Геалиновые мембраны на аутопсии • НЕДОСТАТКИ: Отсутствуют специфические критерии для четкой идентификации больных • Основное исследование – КЩС (оценка степени гипоксии, уровни р. Н, р. СО 2, р. О 2), его динамика - но не рентгенография легких !

При ОРДС осуществляют: • респираторную поддержку – ИВЛ • поддержание гемодинамических параметров • воздействие на альвеолярно-капиллярную мембрану • дренаж мокроты

В терапии ОРДС положительный эффект лекарственных средств не доказан • • • Предлагаются: Пронпозиция Тезозентан – антагонист эндотелиновых рецепторов. антиэндотоксиновая иммунотерапия (γ-глобулин и др. ) Кортикостероиды Лечебный механизм Стабилизация клеточных и лизосомных мембран с предотвращением выделения повреждающих клетки веществ (гистамин, серотонин, кинины и др. ). Противовоспалительное действие. Стимуляция глюкогенеза, синтез адреналина. Стабилизация крвообращения. Заместительное действие. Улучшение микроциркуляции.

Терапия ОРДС • ингибиторы циклооксигеназы • антагонисты провоспалительных цитокинов • ингибиторы фактора, активирующего тромбоциты - пентоксифиллин • липидные медиаторы (простагландины Е 1 и Е 2) • антиоксиданты • антипротеазы • ингалируемые вазодилататоры (оксид азота) • сурфактат заместительная терапия • генная терапия

НЕЙРОГЕННЫЙ отек легких при: -ЧМТ -острых сосудистых поражениях головного мозга -судорожном синдроме. Патогенез: – системный артериальный спазм с повышением давления и усилением притока крови к внутренним органам резкое увеличение нагрузки на правый и левый желудочки сердца - бивентрикулярная ОСН. ВЫСОТНЫЙ отек легких обусловлен вазоконстрикцией на гипоксию Отек легких применении ГЕРОИНА, МЕТАДОНА, САЛИЦИЛАТОВ предположительно обусловлен повышением сосудистой проницаемости.

Формы отека легких по продолжительности и скорости развития: • молниеносная форма – несколько минут • острая форма – 4 часа • подострая форма – до 12 часов • затяжная форма – более 12 часов

Основные опасности и осложнения при отеке легких: • • • молниеносная форма обструкция дыхательных путей пеной угнетение дыхания тахиаритмия, асистолия невозможность стабилизации АД нарастание симптомов отека легких по мере повышения АД

Дифференциальный диагноз ОЛЖН и бронхиальной астмы При бронхиальной астме: • анамнез • участие в дыхании вспомогательных мышц • хрипы, мокрота - нет выраженной потливости и др. • Смешанная астма! • Не повредить пациенту – не вводить наркотики!

Принципы медикаментозного лечения ОСН 1. Уменьшение периферического сопротивления снижение венозного возврата крови к сердцу: нитраты (под язык каждые 15 минут; внутривенно) АД для гипертоников не ниже 11 О-1 ОО мм РТ. ст. , для нормотоников – 9 Омм рт. ст. нитропруссид натрия: 5 О мг на 5 ОО мл 5% раствора глюкозы внутривенно медленно! ингибиторы АПФ: Каптоприл под язык, внутривенно морфин внутривенно Расширение венул Стимуляция ядер блуждающего нерва – снятие тахикардии Уменьшение ЧД Седативный эффект Противопоказан при остром нарушении мозгового кровообращения

2. Уменьшение массы циркулирующей крови: • быстродействующие диуретики - фуросемид внутривенно струйно 4 О-1 ОО 2 ООмг • осмотические диуретики при низком АД • несиритид – синтетический рекомбинант мозгового натрийуретического пептида внутривенно • турникеты на конечности

3. Повышение сократительной способности миокарда: • сердечные гликозиды внутривенно • добутамин (добутрекс) 25 О мг внутривенно

При низком АД: -допамин внутривенно -калий-содержащие смеси -преднизолон внутривенно 4. Прочие воздействия: • ингаляции кислорода с пеногасителем (этиловый спирт 7 О%) • антифомсилан – не используется • механическое удаление(отсос) пены из верхних дыхательных путей

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ • Обморок • Коллапс • Шок Англо-американская литература: коллапс = шок Французская литература: коллапс - при инфекционных заболеваниях, в остальном – шок.

Обморок (синкопальное состояние) – сосудистая недостаточность, возникающая в результате острого недостатка кровоснабжения головного мозга Основные диагностические критерии: • внезапная, неожиданная и преходящая потеря сознания, • утрата мышечного тонуса, • спонтанное и полное (? ) восстановление

Причины синкопальных состояний

1. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С МЕХАНИЧЕСКИМ ПРЕПЯТСТВИЕМ КРОВОТОКУ НА УРОВНЕ СЕРДЦА И КРУПНЫХ СОСУДОВ • • • АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ НАРУШЕЕНИЕ ФУНКЦИИ ИСКУССТВЕНОГО КЛАПАНА СЕРДЦА МИКСОМА ПРЕДСЕРДИЙ ХРОНИЧЕСКАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕШИЯ СТЕНОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ВРОЖДННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА СО СБРОСОМ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ В АРТЕРИАЛЬНОЕ РУСЛО ТЭЛА ТАМПОНАДА СЕРДЦА РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ

2. Нарушения ритма сердца: • тахиаритмии пароксизмальные • брадиаритмии: СССУ, a-v блокады (приступы МАС), • поломка кардиостимулятора

3. НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ с перераспределением крови • • • Вазодепрессорный обморок ( вазовагальный простой обморок) при стрессе, страхе, виде крови, в душном помещении и др. Снижение АД без брадикардии Ортостатическая гипотония Длительный постельный режим Нейропатия алкогольная, диабетическая Лихорадка, беременность У космонавтов, летчиков Рефлекторный (синокаротидный) обморок обусловлен повышенной чувствительностью каротидного синуса у пожилых людей. В норме раздражение синокародидной зоны сопровождается снижением АД на 10 -4 О мм рт. ст. Резкие повороты головы, переразгибание шеи и др. Гипервентиляционный синдром Ситуационный обморок у больных ХНЗЛ при кашле, чихании Абстинентный синдром и др.

4. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЗГА • стенозирование бассейна сонных артерий • вертебро-базилярная недостаточность при шейном остеохондрозе и др. 5. ЭПИЗОДЫ ПОТЕРИ СОЗНАНИЯ при • Гипогликемии, • эпилепсии, истерии, судорожном синдроме

Уточнение причины синкопального состояния: • • • Общеклинические исследования Холтеровское мониторирование ЭКГ ЭХО-кардиография ТИЛТ-тест Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) Лечение – причины синкопальных состояний

ЛЕКЦИЯ ОКОНЧЕНА СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!